B12 анемия и паразиты
С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).
Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.
Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).
Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.
Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.
Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.
Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).
Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.
Bonsdorff и его школа, а также К. П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор.
Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).
В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.
Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.
Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии
Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.
Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.
Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.
Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.
Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.
Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- В12-дефицитная анемия
- ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
- В12 — ахрестическая анемия
- В12 — ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
- Фолиево-дефицитная анемия
- Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
- ПЕРНИЦИОЗНЫЕ (В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ) АНЕМИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
- Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий
Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.
Как возникает дефицитная анемия?
Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.
Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.
В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.
Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.
Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.
Дефицит витамина В12 – симптомы
По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.
Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:
- Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
гемоглобина и повышает объем билирубина. - Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
прогоняя больший объём крови через органы и ткани. - Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
часть живота. - Во время физических нагрузок возникает головокружение,
одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
кислорода. Поэтому, сердце увеличивает
частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
самочувствие. - Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода. - Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть. - УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.
При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:
- Расстройство стула (понос или диарея)
- Изжога
- Плохой аппетит
- Снижение веса
- Вздутие живота
- Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
- Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
вкусовые ощущения - Во рту повышается риск инфекций
- В полости рта появляются болезненные ощущения и
чувство жжения - После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты
Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:
- Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
на разных участках тела - Покалывание в пальцах рук и на запястьях
- Нарушение координации движений
- Мышечная слабость. Если заболевание будет
прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом - Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
опорожнением кишечника - Бессонница
- Плохая память
- Депрессия
- Психоэмоциональные расстройства
- Галлюцинации
- Судороги
Почему возникает дефицит кобаламина?
Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:
- Рацион питания без достаточного количества мясных и
молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
детей грудного возраста. - Плохое всасывание кобаламина
- Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
нарушения. - Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
и злокачественными новообразованиями. - Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
- Неполноценная работа печени, почек и других органов,
которые участвуют в усвоении витамина В12. - В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
клеток (эритроцитов).
Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.
Способы лечения
Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.
- Больному может потребоваться вывести глистов из
организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания. - Дополнительный приём витамина В12 в виде
внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд. - При анемической коме, когда больной из-за дефицита
кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
исходом!
Как предупредить дефицитную анемию?
Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:
- Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
- Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.
Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.
Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.
По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!
- Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
- Если
вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
которых я писала выше.
Методы диагностики
- В первую очередь, врач проводит осмотр
пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
артериальное давление. - Затем, назначается общий анализ крови,
анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
составе крови и биохимических показателей. - Для того чтобы определить какое количество
витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости. - Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
(электрокардиографию).
Чем опасен дефицит витамина В12?
В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:
- Онемение рук и ног, слабость мышц,
недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
периферических нервов. - Кома. Возникает в результате кислородного
голодания головного мозга. - Нарушение функций внутренних органов.
Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!
Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.
Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.
