Автор теории о зависимости атеросклероза от холестерина
Согласно Большой медицинской энциклопедии первые описания изменений в аорте и коронарных артериях появилось задолго до формирования холестериновой теории. В 1755 г. А. Галлер (A. Haller) использовал термин «атерома» для описания очагов отложения жировых масс в стенке артерий, в 1833 г. — Ж. Лобштейн применил понятие «артериосклероз» (кстати именно такой термин использовался для описания изменений коронарных артерий во Фрамингемском исследовании) при выявлении пролиферации тканей стенки аорты и отложении солей кальция. В 1904 г. Маршанд ввел термин «атеросклероз» для отложения кашицевидных жировых масс и развития соединительной ткани в стенке артерий. Далее (1908 г.)– А. Игнатовский и С. Салтыков, скармливая кроликам пищу, содержащую мясо, молоко или яйца, а Н.Аничков, С.Халатов (1913 г.) чистый холестерин, вызвали у кроликов атеросклеротические изменения сосудов.
Совсем немного истории
Фрамингемское исследование
Фрамингемское исследование начато в 1948 г. (и продолжается до сих пор). Основная гипотеза на момент его начала была сформулирована следующим образом: «Предполагается, что гипертензивная сердечно-сосудистая болезнь (hypertensive cardiovascular disease) и артериосклеротическая болезнь сердца (АСБС) – (arteriosclerotic heart disease) имеют не одну причину (как в случае большинства инфекционных заболеваний), а являются результатом нескольких причин, которые медленно работают внутри человека».1
В исследование включено 5 209 чел. (из 28 000 жителей Фрамингема). Средний возраст первоначальной когорты на момент начала исследования составлял 44 года (от 30 до 62 лет) и более половины участников составляли женщины без явной сердечно-сосудистой патологии. Критериями случая артериосклеротической болезни сердца исследователи определили: инфаркт миокарда (ИМ) на основе ЭКГ и лабораторных признаков, стенокардия – клинически, внезапная смерть (в результате окклюзии коронарной артерии), миокардиальный фиброз (смерть от сердечной недостаточности при отсутствии другой причины или при выявлении на аутопсии миокардиального фиброза, который может быть связан с артериосклеротической болезнью, возможный ИМ (данные только ЭКГ, без анамнеза ИМ).
В тот период времени о наличии или отсутсвии сердечно-сосудистой патологии можно было судить только по жалобам, анамнезу, данным ЭКГ и рентгенографии. В качестве лабораторных показателей измерялись уровень гемоглобина, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты и глюкозы. Сами исследователи детально описывали и признавали ограничениями исследования: небольшое число новых случаев АСБС, возможное смещение результатов (часть участников либо отказались от первоначального обследования, либо вскоре были потеряны для последующего наблюдения) и, наконец, неточность диагностики АСБС. Согласно публикации от 1957 г. в исследовании была выявлена сильная связь между новыми случаями АСБС у мужчин в возрасте 45-62 лет и гиперхолестеринемией. Использование комбинации трех факторов: АД, вес и уровень холестерина позволили разделить мужчин в возрасте 45-62 лет на группы риска АСБС. В этой же публикации одним из выводов был «ни привычка табакокурения, ни образование не были связаны с развитием новых случаев АСБС».
В более поздней публикации от 1979 г. был представлен график, согласно которому в течение 16 лет наблюдения профили холестерина среди лиц, у которых зарегистрированы и не зарегистрированы случаи АСБС очень похожи, но было подтверждено, что риски АСБС существенно отличаются именно при комбинации значений АД и соотношения уровня липопротеидов низкой и высокой плотности.2
Таким образом, несмотря на то что Фрамингемское исследование считается основополагающим в теории о факторах риска развития ИБС, собранная на первом этапе исследования информация не идеальна с точки зрения доказательной базы и нуждается в более глубоком повторном анализе.
Холестерин и его фракции возможно не главный и не решающий фактор развития АСБС?
Согласно дальнейшим исследованиям, проведенным в разные годы и разных странах мира, к факторам риска развития и прогрессирования атеросклероза, кроме гиперхолестеринемии/дислипидемии, относят:3-7
- возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин старше 55 лет),
- повышенное АД,
- табакокурение,
- сахарный диабет,
- ожирение,
- недостаточная физическая активность,
- семейный анамнез преждевременных случаев АСБС,
- семейная гиперхолестеринемия,
- депрессия,
- стресс,
- повышенный уровень С-реактивного протеина,
- повышенный уровень фибриногена и т.д.
Выявлено, что наличие ряда заболеваний способствует ускоренному развитию атеросклероза:8-12
- трансплантация органов,
- хронические заболевания почек,
- хронические системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
- ВИЧ и применение антиретровирусной терапии,
- гистерэктомия.
Многие исследования не подтверждают ведущий роли холестерина и его фракций в развитии АСБС. Так, например, в недавно опубликованном проспективном исследовании TRIUMPH (США), которое включало 2465 выживших после острого инфаркта миокарда, более высокая смертность наблюдалась при более низких уровнях холестерина. Повышение ремнантного холестерина на величину равную одному стандартному отклонению (11 мг/дл) прогнозировало снижение 2-летней смертности на 24% (ОШ, 0,76; 95% ДИ 0,64–0,91) с учетом других факторов риска.
Авторы пришли к выводу, что неизвестные защитные факторы, вероятно, объясняют выявленный парадокс.13 В ряде публикаций последних лет авторы прямо заявляют о необоснованности и недоказанности холестериновой теории атеросклероза. Так, Robert DuBroff , на основании анализа результатов 44 исследований пришел к выводу, что имеющиеся данные ставят под сомнение обоснованность гипотезы о роли холестерина в смертности от «атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний» и полезности измерения уровня холестерина в качестве суррогатной точки оценки эффективности лечения.15 Автор указывает на нежелание ученых признавать противоречивую информацию. Такую же позицию высказали 16 ученых из разных стран на страницах журнала «Expert Review of Clinical Pharmacology»: в многочисленных исследованиях и экспериментах было показано, что «холестериновая» теория может быть ложной, растет понимание того, что механизмы развития жизнеугрожающих сердечно-сосудистых событий более сложны. Тот факт, что высокий уровень липопротеидов низкой плотности является полезным с точки зрения продолжительности жизни проигнорирован исследователями, которые поддерживают «холестериновую» теорию.
В Большой медицинской энциклопедии отмечается, что за последние 50—60 лет огромного количества исследований, не удалось разработать более или менее приемлемой теории атеросклероза. Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание (целый ряд эндо- и экзогенных факторов способствует возникновению и развитию процесса) и нет убедительных доказательств того, что каждый из этих «этиологических» факторов в отдельности приводит к развитию атеросклероза.16,17
Липидснижающая терапия – неопровержимые доказательства пользы?
Липидснижающая терапия в настоящее время является базовым компонентом программ первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий, обусловленных атеросклерозом, в том числе ишемических болезней сердца (ИБС). Во всех клинических рекомендациях препаратом первого ряда являются статины, в случае непереносимости или не достижения целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности – другие препараты. В то же время в мире не существует однозначно принятых разными профессиональными сообществами рекомендаций по целевым уровням холестерина/липопротеидов низкой плотности и тактике ведения пациентов с гиперхолестеринемией.18
Так, эксперты ACC/AHA,19 рассмотрев все имеющиеся доказательства, не дают каких-либо рекомендаций по достижению конкретного целевого уровня липидов на фоне терапии статинами для профилактики сердечно-сосудистых событий и рекомендуют использовать показатели ХС ЛПНП на фоне терапии только для оценки ответа на терапию, вероятности соблюдения рекомендаций, рассмотрении вопроса целесообразности применения комбинированной терапии (отмечая, что уровень холестерина ХС ЛПНП не является критерием для назначения комбинированной терапии, необходимо рассмотрение всех особенностей течения болезни).
В интервью (2016 г.) профессор Donald M. Lloyd-Jones, один участников рабочей группы ACC/ AHA, отметил «сегодня никто не знает точно какой должен быть целевой уровень липидов, поскольку нет доказательств»… «Я до сих пор говорю своим пациентам, что, я хотел бы, чтобы уровень ХС ЛПНП был как можно ниже, но нам необходимо совместно подумать над тем, как сбалансировать потенциальную пользу и потенциальный вред от лечения».
В 2018 г. 16 ученых из разных стран опубликовали свое мнение в отношении липидснижающей терапии. В этом «манифесте» говорится: «Утверждение, что лечение статинами является полезным, поддерживается людьми, которые игнорируют результаты клинических исследований с отрицательными результатами и манипуляциями со статистикой (то, что лечение статинами имеет много серьезных побочных эффектов, сведено к минимуму за счет использования вводящего в заблуждение дизайна исследований). Миллионы людей во всем мире, в том числе многие из тех, у кого в анамнезе нет болезней сердца, ассоциированных с атеросклерозом, принимают статины, и в настоящее время пропагандируются ингибиторы PCSK-9 для снижения уровня ХС-ЛПНП, несмотря на недоказанные преимущества и серьезные побочные эффекты. Мы предлагаем, чтобы клиницисты отказались от использования статинов и ингибиторов PCSK-9. Растет понимание того, что лечение статинами, особенно при использовании в качестве первичной профилактики, приносит сомнительную пользу».15
На фоне таких заявлений некачественные рекомендации отдельных профессиональных сообществ действительно заставляют сомневаться в непредвзятости специалистов, поскольку все противоречивые данные проигнорированы и не обсуждаются в тексте рекомендаций. Так, например, в рекомендациях ECS по «хроническому коронарному синдрому (ХКС)» от 2019 г.20 есть пункт о том, что статины рекомендованы всем пациентам с хроническим коронарным синдромом и данный пункт основан на достаточно старых мета-анализах от 2005 и 2010 гг., при этом проигнорированы результаты мета-анализа от 2019 г.21 (хотя результаты этого мета-анализа — от 2019 г. — были доступны еще в мае, а презентация рекомендаций ECS состоялась в октябре).
Но даже то, что обсуждается в тексте рекомендации не всегда находит отражения в рекомендуемых позициях. Так, на стр. 34 указано, что добавление эзетимиба к статинам продемонстрировало снижение уровня холестерина и «комбинированной конечной точки» (ККТ) у пациентов после ОКС с диабетом без влияния на смертность. Тем не менее, такую комбинацию ECS рекомендует всем пациентам (в том числе без сахарного диабета), а в качестве доказательств приводит 2 ссылки на исследования, одно из которых не имеет никакого отношения к эзетимибу (ссылка № 320, исследование оценивающее эволокумаб). Рекомендация маркирована как класс I, то есть данный вид лечения является однозначно полезным и эффективным на основании доказательств уровня В. Но уровень доказательств В свидетельствует о том, что данные, получены в ходе одного рандомизированного или крупных нерандомизированных исследований. Можно ли на основании результатов 1 представленного рандомизированного исследования, в котором выявлено снижение холестерина и ККТ у больных «рафинированной группы», без влияния на смертность сказать, что лечение является однозначно полезным и эффективным для всех пациентов с ХКС? И почему в таком случае в рекомендациях проигнорированы результаты рандомизированного исследования ORBITA?
Это интересно и требует размышлений…
В клинических рекомендациях по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых событий, обусловленных атеросклерозом, уже нет термина «гипохолестериновая диета», несмотря на рекомендации по липидснижающей терапии. Термин «гипохолестериновая диета» заменен на «здоровое» или «кардиопротективное» питание.
В Бельгии проведено исследование, оценивающее влияние на популяционную смертность применения статинов в качестве средства вторичной профилактики. В регистр включены пациенты старше 50 лет, у которых в анамнезе зарегистрированы одно или несколько заболеваний из перечисленного: ИБС, ИМ, ОНМК/ ТИА, атеросклероз периферических артерий. Ежегодное использование статинов увеличивалось с 1999 по 2005 год на 25,4%, с 2005 по 2013 год – на 3,7%. Частота сердечно-сосудистых событий на период с 1999 по 2013 год снизилась на 3,9%. В 2013 году 61% пациентов во вторичной профилактике не получали статины, но значительное снижение сердечно-сосудистых событий наблюдалось только у пожилых пациентов, не получавших статины.22 А исследование, проведенное в 4 штатах США выявило, что развитие ССС тесно связано с изменением уровня доходов во времени (падение дохода связано с более высоким риском, увеличение дохода соответсвенно с меньшим риском) ССС. Авторы исследования делают вывод, что медицинские работники должны лучше осознавать влияние изменения доходов на здоровье своих пациентов.23
Таким образом, на сегодняшний день совершенно точно холестерин/ЛПНП не являются единственной причиной или единственным фактором риска возникновения и прогрессирования АСБС. По мере накопления информации становится ясно, что в основе лежат множественные взаимосвязанные факторы и некоторые из них (сегодня еще неизвестно какие точно) по своей силе гораздо более значимые для риска развития, прогрессирования и смерти от атеросклеротических сосудистых заболеваний, чем холестерин/ЛПНП. Учитывая результаты многочисленных, в том числе крупных рандомизированных исследований, доказавших пользу применения липидснижающих препаратов и то, что эти препараты присутствуют во всех рекомендациях по тактике ведения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ассоциированными с атеросклерозом, трудно в их бесполезности. Но вероятно мы до сих пор не знаем точно, для кого они окажутся реально эффективными. Судя по числу больных, которых необходимо лечить для того, чтобы предотвратить одну смерть или сердечно-сосудистое событие многие люди принимают эти препараты напрасно.24
- APRIL 1957 AMERICAN JOURNAL OF PUBLIC HEALTH https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1550985/pdf/amjphnation01096-0007.pdf
- Cholesterol in the Prediction of Atherosclerotic Disease: New Perspectives Based on the Framingham StudyAnn Intern Med. 1979;90(1):85-91. DOI: 7326/0003-4819-90-1-85.
- Rachel Hajar, Risk Factors for Coronary Artery Disease: Historical Perspectives/ Heart Views. 2017 Jul-Sep; 18(3): 109–114. doi: 10.4103/HEARTVIEWS.HEARTVIEWS_106_17
- Atherosclerosis: Successes, Surprises, and Future Challenges Circ Res. 2016 Feb 19; 118(4): 531–534. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308334
- Бирюков, Д. Атеросклероз. – М.: Медицина, 2012. – 300 c.
- Prediction of Atherosclerotic Plaque Development in an In Vivo Coronary Arterial Segment Based on a Multilevel Modeling Approach. IEEE Trans Biomed Eng. 2017 Aug;64(8):1721-1730. doi: 10.1109/TBME.2016.2619489.
- Celermajer DS, Chow CK, Marijon E, Anstey NM, Woo KS. Cardiovascular disease in the developing world: prevalences, patterns, and the potential of early disease detection. J Am Coll Cardiol. 2012 Oct. 2;60(14):1207-16
- Yeboah J, Erbel R, Delaney JC, et al. Development of a new diabetes risk prediction tool for incident coronary heart disease events: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and the Heinz Nixdorf Recall Study. Atherosclerosis. 2014 Aug 14. 236(2):411-417. .
- Arroyo-Espliguero R, Avanzas P, Cosin-Sales J, Aldama G, Pizzi C, Kaski JC. C-reactive protein elevation and disease activity in patients with coronary artery disease. Eur Heart J. 2004 Mar. 25(5):401-8. .
- Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham Study. Am J Epidemiol. 1997 Mar 1. 145(5):408-15. .
- Chung CP, Oeser A, Raggi P, et al. Increased coronary-artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis: relationship to disease duration and cardiovascular risk factors. Arthritis Rheum. 2005 Oct. 52(10):3045-53. .
- Sani MU. Myocardial disease in human immunodeficiency virus (HIV) infection: a review. Wien Klin Wochenschr. 2008. 120(3-4):77-87.
- Remnant Lipoprotein Cholesterol and Mortality after Acute Myocardial Infarction: Further Evidence for a Hypercholesterolemia Paradox from the TRIUMPH Registry Clin Cardiol. 2015 Nov; 38(11): 660–667.
- Robert DuBroff Cholesterol Paradox: A Correlate Does Not a Surrogate Make. Evid Based Med. 2017;22(1):15-19
- LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: a comprehensive review of current literature. 2018г. Expert Review of Clinical Pharmacology. https://www.tandfonline.com/action/journalInformation?journalCode=ierj
- Э.А. Юрьева, В.С. Сухоруков, Е.С. Воздвиженская, Н.Н. Новикова Атеросклероз: гипотезы и теории. Российский вестник перинатологии и педиатрии.2014;3,6-16.
- Libby P Hansson G/ K. From Focal Lipid Storage to Systemic Inflammation/ Journal of the American College of Cardiology Volume 74, Issue 12, September 2019 DOI: 10.1016/j.jacc.2019.07.061
- Самородская И.В.Коррекция дислипидемии при хронических формах ИБС: обзор международных рекомендаций. Атеросклероз и диспилипидемии. 2017г. №4 (29) — стр. 24-33
- 2016 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Role of Non-Statin Therapies for LDC-cholesterol Lowering in the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk: A Report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents J Am Coll Cardiol. 2016;68:92-125 https://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=2510936&_ga=1.242276683.831055067.1428269375. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.519
- 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal, ehz425, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz425
- Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials. Lancet. 2019; 393:407–15. doi: 10.1016/S0140- 6736(18)31942-1316.
- Time trends in statin use and incidence of recurrent cardiovascular events in secondary prevention between 1999 and 2013: a registry-based study BMC Cardiovasc Disord. 2018; 18: 209. doi: 1186/s12872-018-0941-y
- Longitudinal Associations Between Income Changes and Incident Cardiovascular Disease The Atherosclerosis Risk in Communities Study doi:10.1001/jamacardio.2019.3788
- Absolute effects of statins in the elderly BMJ Evidence-Based Medicine 1136/bmjebm-2019-111189 https://ebm.bmj.com/
В 2013 году, когда я опубликовал результаты моего эксперимента по увеличению уровня тестостерона, многие комментаторы обругали меня за рекомендации диет с высоким содержанием жира и холестерина. Если верить им, я рекламировал опасную диету, ведущую к проблемам с сердцем и ожирением, несмотря на то, что я публиковал результаты анализа моей крови, показавшие высокое содержание холестерина.
Я не виню их за критику. В большинстве своём они, подобно мне, росли в 80-х и 90-х годах, когда считалось, что диеты с высоким содержанием холестерина и жира приведут к заболеваниям сердца и другим проблемам.
Но все, что люди знают по поводу холестерина, оказалось неправдой. Это включает и меня, и то, что я находил однозначной связью между этой липофильной молекулой и тестостероном.
Г-н Холестерин – не злодей. Его просто неверно поняли. Сегодня мы поделимся всем, что нужно знать про г-на Холестерина и раскроем все секретные сведения по поводу этого хорошего парня.
Без холестерина вы умрёте.
Холестерин – это сырьё, используемое вашим телом для различных целей. К примеру, мембраны всех ваших клеток частично состоят из холестерина. Без него мы бы представляли собой желатиновые пузыри – у наших клеток не было бы никакой структуры.
Кроме этого, холестерин имеет следующие преимущества:
Половые гормоны состоят из холестерина. Тестостерон – гормон, растящий волосы на груди и придающий вам силу – состоит из холестерина. И не только он. Эстроген и половые гормоны, необходимые женщинам, также сделаны из холестерина.
Холестерин – прекурсор тестостерона, поэтому распространённым побочным эффектом у мужчин, принимающих лекарства, понижающие уровень холестерина, является уменьшение либидо и появление проблем с эрекцией. Несколько исследований подтвердили связь между низким уровнем холестерина и низким уровнем тестостерона.
Верно ли обратное? Увеличит ли уровень тестостерона повышение потребления холестерина? В моём эксперименте по повышению холестерина я так и предположил, поэтому я пожирал яйца и красное мясо три месяца. Однако, проведя дополнительные исследования, я не нашёл ни одной работы, где был бы исследован этот вопрос, что удивительно. Исследователям известно, что клетки Лейдига в яичках – те, что создают тестостерон – потребляют больше холестерина, чем другие клетки. Но где они берут дополнительный холестерин, неизвестно. Клетки Лейдига могут создавать собственный холестерин для тестостерона, когда его уровень падает; но если клеткам Лейдига приходится это делать, уровень тестостерона падает. Возможно, разрыв заполняется поедаемым холестерином? Одно из исследований показало, что оливковое масло помогает клеткам Лейдика поглощать больше холестерина, и это повышает уровень тестостерона. Не жалейте оливкового масла для салата!
Тим Феррис экспериментировал с увеличением уровня тестостерона, поглощая большие количества холестерина – в виде коктейлей из цельного молока и четырёх сырых яиц – перед сном. Выходило, что уровень тестостерона по утрам повышался, по сравнению с теми днями, когда он не пил коктейль. Это ещё один эксперимент, и он не претендует на истину в последней инстанции, но сам по себе результат интересный.
Итог: увеличение потребления холестерина может увеличить, а может и не увеличивать уровень тестостерона. Но, так или иначе, поедая низкоуглеводную и высокобелковую пищу, можно получить дополнительные бонусы для здоровья. Например, потерю веса и наращивание мускулов – что однозначно повысит уровень вашего тестостерона.
Витамин D состоит из холестерина. «Витамин D» называется так неправильно, потому что на самом деле это гормон. И так же, как холестерин служит прекурсором половым гормонам, он нужен и для производства гормона «Витамин D». Когда холестерин в коже подвергается воздействию солнечного света, в частности, лучам UV-B, происходит химическая реакция с производством витамина D3. Того же можно добиться через поедание витаминов, но если ваше тело делает его бесплатно из холестерина и солнца, этим можно воспользоваться.
Наши тела используют витамин D для разных важных вещей – иммунитет, регулирование кальция и фосфатов, уменьшение воспалений, и экспрессия генов. Увеличение его уровня связано с улучшенным интеллектуальным и эмоциональным здоровьем и увеличением уровней тестостерона.
Так чего же вы ждёте? Пускайте холестерин в дело при помощи солнца.
Жёлчные кислоты состоят из холестерина. Съеденный вами за ужином стейк нужно переварить, чтобы ваше тело смогло использовать его питательные вещества. Жёлчные кислоты играют важную роль в этом. И они сделаны из нашего удобного друга, г-на Холестерина.
Холестерин жизненно важен для здоровья мозга. Ваш мозг заполнен холестерином. Он использует холестерин не только для изготовления новых нервных клеток, но и для поддержания их целостности и обеспечения клеточного взаимодействия, для чего он помогает формировать миелиновые оболочки, покрывающие клетки.
Исследования обнаружили, что низкий уровень холестерина (160 мг/дл или менее) можно связать с потерей памяти, депрессией и агрессией. Некоторые исследования показывают, что холестерин может быть задействован в эффективном выпуске нейротрансмиттеров. Без него мозг не смог бы создать все клеточные связи, необходимые для чёткого мышления.
Если вы хотите по-быстрому повысить потребление холестерина, ешьте мозг других животных. Серьёзно. Мега-дозы холестерина – беличьи мозги, смешанные с яйцами.
Холестерин может помочь справляться с инфекциями. Исследования выявили обратную корреляцию уровнем холестерина и инфекциями – чем меньше уровень холестерина, тем больше вы подвержены заболеваниям. Как же холестерин борется с инфекциями? Исследования показывают, что LDL (так называемый «плохой» холестерин – про него ниже) играет роль в стимуляции нашей иммунной системы для борьбы с инфекциями. Когда уровни холестерина понижаются, некоторых антител вырабатывается недостаточно.
Если холестерин так полезен для здоровья, почему у него такая плохая репутация?
Как обычно, ответ кроется в некачественной науке и политике.
В 1950-х Ансел Киз [Ancel Keys], учёный, создававший сухпайки для солдат Второй мировой, заметил, что хорошо питавшиеся директора фирм сильнее подвержены сердечным заболеваниям, а недоедающие люди, живущие в послевоенной Европе, страдают от них реже. Киз предположил, что в ответе за это американская диета, насыщенная жиром и продуктами с высоким содержанием холестерина, и придумал исследование, чтобы доказать это.
Его знаменитое исследование «Семь стран» было первым длительным исследованием влияния диеты на здоровье. Он отслеживал потребление насыщенных жиров и холестерина в семи странах и обнаружил вроде бы идеальную связь между количеством сердечных заболеваний и частотой употребления этих веществ. Его данные подтверждали его предсказания.
Другие исследователи сразу стали подвергать сомнению правильность этой работы. Британский доктор Джон Юдкин отнёсся к нему особенно скептически. Юдкин проводил похожее исследование и нашёл несколько стран, в которых поглощение насыщенных жиров в количестве больше среднего соседствовало с меньшим количеством сердечных заболеваний. Юдкин и другие обвинили Киза в предвзятом выборе стран, сделанном для доказательства своих гипотез. Они утверждали, что к болезням сердца приводят не холестерин и жир, а потребление сахара.
Но из-за роли Киза в разработке стандартов потребления для солдат во время Второй мировой, он смог сильно повлиять на конгрессменов, бюрократов агентств и СМИ. Поддерживаемый результатами исследований, Киз начал лоббировать правительство США рекомендациями диет с низким содержанием жира и холестерина. В 1977 году сенатор Джордж Макгаверн, председатель комитета по питанию и потребностям человека, опубликовал нормативы по диете, основанные на исследовании Киза, радикально изменившие потребление еды американцами. Нормативы призывали к диетам с низким содержанием жира и холестерина, и большим содержанием углеводов из овощей и круп. USDA рекомендовало потреблять не боле 300 мг холестерина в день. А это не очень много. В двух яйцах содержится 374 мг холестерина.
В результате случился бум продуктов с «низким содержанием жира» и «полезных для сердца». Обезжиренное печенье, маргарин без холестерина, картофельные чипсы без жира заняли полки магазинов. Американцы заменили натуральную еду, потребляемую столетиями, сделанной в лаборатории и на фабриках. Они прекратили есть яйца и масло, переключились с цельного на обезжиренное молоко и забросили бекон.
Более того, фармацевтические компании присоединились к этому буму и придумали лекарства, понижающие уровень холестерина, назвав их статинами. Статины блокируют вещество, требуемое телу для производства холестерина. Доктора начали назначать эти лекарства вёдрами всем, у кого уровень холестерина превышал норму.
Но произошло нечто неожиданное.
Несмотря на то, что всё больше американцев поедали обезжиренную еду с низким содержанием холестерина, количество сердечных заболеваний и людей, страдающих лишним весом, продолжало увеличиваться. С чего бы это?
Оказалось, что Юдкин с коллегами были правы. Люди набирали вес и страдали сердечными заболеваниями не из-за холестерина и жира – всему виной был сахар и быстрые углеводы. А чем производители заменяли отсутствие жира в их «полезных для сердца продуктах»? Конечно же, сахаром и быстрыми углеводами. А маргарин без холестерина был сделан из гидрированного растительного масла, в котором был жир, содержащий транс-изомеры жирных кислот, на самом деле связанных с заболеваниями сердца и инфарктами.
Эти якобы полезные для сердца диеты из 70-х причиняли огромный вред сердечно-сосудистым системам десятков миллионов американцев.
А статины, понижавшие уровень холестерина, понижали его слишком активно. Многие пациенты начинали жаловаться на потерю памяти, депрессию, усиление инфекций, проблемы с эрекцией и понижение уровня тестостерона. Исследователи обнаружили, что у многих пациентов статин так сильно обрушил уровень холестерина, что телу не хватало его для здорового функционирования.
К счастью, за последние годы мы одумались насчёт жиров и холестерина. Последние исследования подтверждают то, что знали учёные 60 лет назад. К заболеваниям сердца приводят не холестерин и насыщенный жир – всему виною сахар вкупе с другими жизненными факторами – такими, как стресс и сидячий образ жизни.
В результате правительственные организации и институты общественного здоровья отзывают свои жёсткие ограничения холестерина. В этом году комитет по нормативам потребления выпустил черновой документ, где утверждается, что потребление холестерина практически не влияет на заболевания сердца и что людям не стоит беспокоиться по поводу того, какое количество холестерина они едят. И хотя комитет не выпускает официальных нормативов, агентства, их публикующие, обычно придерживаются рекомендаций этого комитета.
Многие доктора уже выписывают статины с большими ограничениями. Вместо того, чтобы назначать их всем подряд людям с повышенным холестерином, врачи выписывают их только людям с высоким риском сердечных заболеваний. А у кого из пациентов высокий риск? По сути, у того, у кого такое заболевание уже есть.
Ваше тело производит около 80% необходимого ему холестерина, а остальные 20% получает из еды.
20-25% производимого телом холестерина создаётся в печени из жирных кислот. Также он производится в кишечнике, надпочечных железах и репродуктивных органах.
Когда вы поглощаете еду, содержащую холестерин, ваше тело его использует. Если вы поглощаете много холестерина, тело уменьшит его производство. Если вы не поглощаете много холестерина, тело увеличит его производство. Так что, если вы будете есть столько яиц и бекона, сколько сможете (как делал я), уровень холестерина, скорее всего, не изменится (у меня всё так и было).
Генетика, а не диета, судя по всему, играет большую роль в уровне холестерина.
Холестерин переносится в крови соединёнными с ним белками. Эти комбинации холестерина и белков зовутся липопротеинами. Липопротеины обычно разбивают на две группы на основе их плотности: липопротеины высокой плотности (ЛВП, HDL) и липопротеины низкой плотности (ЛНП, LDL).
Годами доктора и исследователи звали ЛВП «хорошим холестерином», а ЛНП – «плохим». Приближённо так и есть, но недавние исследования открыли гораздо более сложные нюансы в холестеринах видов ЛВП и ЛНП. К примеру, не все ЛВП хорошие, и не все ЛНА плохие. Давайте разберём подробности относительно двух этих групп.
Холестерин ЛВП. Доктора зовут его «хорошим», поскольку он удаляет из тела т.н. «плохой» ЛНП-холестерин. Он переносит холестерин прочь от тканей тела и обратно в печень, где он превращается в желчь и выводится из тела. ЛВП избавляется от лишнего холестерина и не даёт ему скапливаться в артериях.
Так как ЛВП – это мусоровоз для холестерина, то чем его больше, тем лучше. В недавних исследованиях указывается, что содержание ЛВП должно превышать 60 мг/дл.
И хотя в целом ЛВП – это хорошо, недавние исследования открыли, что не все ЛВП одинаково полезны. Их бывает два подтипа – один полезен, другой – не очень. Частицы ЛВП-2 большие, плавучие и лучше всего защищают от накопления ЛНП. Также они обладают противовоспалительным эффектом. В целом количество ЛВП должно быть высоким, но ЛВП-2 должно быть больше, чем ЛВП-3. Новые тесты могут помочь разделить количество двух этих подтипов, и исследователи уже разрабатывают процедуры, способствующие понижению количества ЛВП-3. Но в целом можно не беспокоиться по поводу таких тонких различий – в общем-то, большое количество ЛВП – это хорошо.
Для его увеличения нужно заниматься спортом, не курить и увеличить потребление здоровых мононенасыщенных жиров – оливковое масло, авокадо, рыба, орехи.
Холестерин ЛНП. Считается плохим холестерином, так как может накапливаться в артериях и препятствовать потоку крови. В отличие от ЛВП, ЛНП способствует проникновению холестерина в тело после выработки его печенью.
И хотя телу нужен холестерин, доставляемый ЛНП, слишком много холестерина приведёт к проблемам со здоровьем, когда он начнёт накапливаться в артериях. Исследователи и доктора рекомендуют, чтобы уровень холестерина не превышал 100 мг/дл.
Но, как и в предыдущем случае, ЛНП бывают разные. Их есть два типа – один очень вреден, а другой вызывает проблемы только после окисления. ЛНП-А – большие и пушистые молекулы, не причиняющие вам вреда, если они не повреждены окислением, случающимся после присоединения свободных радикалов. В этом случае холестерин превращается в бляшки. Исследователи считают, что ЛНП-А не влияет на возникновение сердечных заболеваний или другие проблемы с сердечно-сосудистой системой.
ЛНП-Б – это плохой подвид. Они мелкие, жёсткие и плотные, и заставляют ваши артерии твердеть. В целом нужно стремиться уменьшать уровни ЛНП, но при этом лучше иметь побольше ЛНП-А и поменьше ЛНП-Б. Сейчас можно измерить количества обеих видов в крови.
Для понижения уровней ЛНП нужно избавиться от лишнего жира и увеличить уровень ЛВП при помощи указанных выше методов. Исследования показывают, что повышение потребления насыщенных жиров помогает понизить количество частиц ЛНП-Б в крови.
Липопротеин (a) (ЛП(a); Lp(a)) – «альфа-частица холестерина». Львиную долю внимания получают ЛВП и ЛНП, но существует третий тип липопротеина, которая, возможно, влияет на повышение риска сердечных заболеваний больше, чем ЛВП и ЛНП вместе взятые. ЛП(а) – очень маленькая, но сильно способствующая воспалениям частица, приводящая к образованию тромбов в крови – а они уже могут привести к ишемической болезни сердца и инсультам. ЛП(а) настолько плох, что эксперт по холестерину доктор Стивен Синатра [Stephen Sinatra] назвал её «альфа-частицей холестерина».
В небольших количествах проблем она не несёт. Она приносит пользу, помогая восстанавливать и ремонтировать повреждённые сосуды. Проблемы начинаются, когда организму нужно часто использовать ЛП(а) для этих нужд – в тех случаях, когда в организме присутствует хроническое воспаление.
Большинство анализов крови на холестерин не измеряют ЛП(а), так что чтобы узнать ваш уровень, придётся искать тест, измеряющий конкретно его. В идеале его уровень не должен превышать 30 мг/дл. Его уровень в основном определяется генетически, так что если у вас в семье были случаи артериальных заболеваний, вам нужно проверить уровень ЛП(а).
Рекомендуемая сейчас терапия высоких уровней ЛП(а) – 1-3 грамма ниацина (никотиновой кислоты) ежедневно. Он также известен, как витамин В3. Принимая такие высокие дозы, можно испытать т.н. «ниациновый румянец» – безобидное, но неприятное покраснение и потепление кожи. Для контроля над процессом начните принимать по 100 мг и медленно увеличивайте дозу. [проконсультируйтесь со специалистом! – прим.перев.]
Во-первых, я не доктор, я только играю в доктора в интернете. На основе моего исследования существующих научных работ получается, что большинство людей могут поглощать холестерин не меньше Рона Свонсона, не увеличивая уровень холестерина в крови и не подвергая себя риску заболеваний сердца. У очень небольшого процента людей есть генетическая предрасположенность к повышению уровня холестерина в крови при его активном поглощении. Им нужно следить за тем, сколько они едят. Чтобы выяснить, нет ли у вас «повышенной реакции» на него, вам нужно проконсультироваться с врачом.
То же касается и жира. Исследования не нашли особых связей между жиром и сердечными заболеваниями – как для насыщенных, так и для ненасыщенных жиров. Избегать нужно транс-жиров. Это изготовленный искусственно жир, который приводит к проблемам с сердцем и другим проблемам сердечно-сосудистой системы. Старайтесь придерживаться диеты из натуральных продуктов.
Теперь вы знаете, что не надо отталкивать от себя г-на Холестерина. Приглашайте его на завтрак из яиц и бекона, и поблагодарите его за улучшение работы мозга, борьбу с инфекциями, а, возможно, и увеличение уровня тестостерона.