Аутоиммунная теория атеросклероза патогенез

Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.

Современные теории атеросклероза

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным

Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.

О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:

  • аутоиммунная;
  • моноклональная;
  • инфекционная;
  • воспалительная;
  • теория гемодинамического удара;
  • эндотелиальная теория;
  • нервно-метаболическая;
  • простациклиновая теория;
  • липидная теория;
  • тромбогенная теория;
  • теория ермошкина;
  • теория мясникова;
  • теория аничкова;
  • теория петраковича.

В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.

Аутоиммунная теория

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%

Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:

  • появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
  • активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
  • процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
  • образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.

В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.

Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.

Моноклональная теория

Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.

Инфекционная теория

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции

В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.

Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.

Воспалительная теория

Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.

На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.

Теория гемодинамического удара

Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.

Эндотелиальная теория

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам

Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.

Нервно-метаболическая теория

Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга лечение народными средствами чеснок

Простациклиновая теория

Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.

Липидная теория

В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.

В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.

Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.

Тромбогенная теория

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения

Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах  – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.

Теория Ермошкина

Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.

Теория Мясникова

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Необходимо вовремя диагностировать заболевание

Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.

Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.

Теория Аничкова

Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на  ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:

  • употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
  • токсическое отравление организма;
  • низкий уровень активности;
  • вредные привычки.

В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.

Теория Петраковича

Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.

Вывод

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса

Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.

Источник

Рубрики:

Эндокринология всего: 34

Аллергия всего: 38

Очищение организма всего: 4

Биодобавки, БАД всего: 17

Простуда, ОРЗ, ОРВИ, грипп всего: 66

Оториноларингология, ЛОР всего: 47

Заболевания органов дыхания всего: 76

Неврология, невропатология всего: 176

Психология всего: 134

Психотерапия, стресс всего: 42

Психиатрия всего: 33

Остеопатия всего: 3

Мануальная терапия всего: 10

Массаж всего: 26

Лечение волос, облысение всего: 19

Желудочно-кишечные заболевания всего: 117

Гипертония, повышенное давление всего: 50

Инфаркт всего: 8

Кардиология, болезни сердца всего: 101

Дерматология, кожные заболевания всего: 111

Народная медицина всего: 64

Лечебная косметология всего: 126

Диета всего: 41

Похудение всего: 115

УЗИ, УЗИ-диагностика всего: 17

Рентгенодиагностика всего: 8

Лабораторная диагностика всего: 1

Диагностика всего: 28

Урология всего: 39

Акушерство, роды всего: 50

Гинекология всего: 132

Венерология, венерические болезни всего: 47

Косметология всего: 210

лечебная физическая культура, ЛФК всего: 25

Эпидемиология всего: 11

Медицинская этика всего: 17

Болезни печени всего: 50

Читайте также:  Лекарство для атеросклероза сосудов головного мозга

Онкология, рак всего: 84

Инфекционные болезни всего: 51

Климакс всего: 36

Сосудистые заболевания всего: 19

Гериатрия, болезни старости всего: 23

Офтальмология, болезни глаз всего: 48

Сексология, сексопатология всего: 68

Сахарный диабет всего: 43

Стоматология всего: 49

Суставы всего: 67

Флебология, варикозы всего: 39

Хирургия всего: 51

Травматология и ортопедия всего: 76

Нефрология, почки всего: 42

Болезни крови всего: 22

Гипотония, пониженное давление, гипотензия всего: 7


Medy.ru
->

Кардиология, болезни сердца

Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза была впервые сформулирована сотрудниками Института экспериментальной медицины РАМН и подробно изложена в коллективной монографии «Иммунореактивность и атеросклероз» [2], в монографии «Атеросклероз и иммунное воспаление» [8], а также в большом числе обзоров и статей, опубликованных в отечественной и зарубежной литературе [9, 10, 13, 14, 18, 19].

С учетом последних данных аутоиммунная теория включает в себя следующие этапы: 1) появление или образование в плазме крови и в артериальной стенке модифицированных липопротеинов низкой плотности (мЛПНП) с аутоантигенными свойствами; 2) иммунный ответ на появление этих антигенов и формирование аутоиммунного комплекса in situ; 3) нерегулируемый захват иммунного комплекса мЛПНП-антитело макрофагами артериальной стенки, накопление в макрофагах холестерина и их трансформация в пенистые клетки; 4) образование атеросклеротического поражения по схеме: аутоиммунный комплекс мЛПНПантитело -> пенистая клетка -> атеросклеротическая бляшка с развитием хронически протекающего иммунного воспаления.

В пользу аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза свидетельствует прежде всего высокая атерогенность комплексов липопротеин-антитело (ЛП-АТ), как полученных in vitro, так и выделенных из плазмы крови и интимы артериальной стенки больных ишемической болезнью сердца (ИБС), а также высокая цитотоксичность этих комплексов, в том числе и в отношении эндотелия. Есть основания полагать, что повышенная концентрация аутоиммунных комплексов ЛП-АТ в крови может быть одной из причин нарушений, которые принято характеризовать как дисфункцию эндотелия.

Аутоиммунный комплекс ЛП-АТ нам не удалось обнаружить у детей моложе 15 лет, а у практически здоровых мужчин независимо от возраста частота обнаружения комплекса составляла около 50%; у больных атеросклерозом — более 90% и также не зависела от возраста (табл. 1). Концентрация аутоиммунных комплексов ЛПАТ у больных ИБС была значительно (почти на порядок) выше, чем у здоровых лиц (табл. 2).Следует отметить, что присутствие в крови указанных комплексов у большинства больных ИБС сопровождалось не только развитием сенсибилизации лимфоцитов к аутологичным апоВ-содержащим ЛП, но и нарушениями в Т-клеточном звене иммунитета. Эти нарушения проявлялись главным образом дисбалансом супрессорно-хелперной системы: количество Т-хелперов и их активность значительно увеличивались, а активность Т-супрессоров снижалась по сравнению с таковой у здоровых лиц. Таким образом, у больных атеросклерозом и частота обнаружения аутоиммунных комплексов ЛП-АТ, и их концентрация в плазме крови были выше, чем у здоровых лиц. Это позволяет рассматривать повышенную концентрацию аутоиммунных комплексов ЛП-АТ в крови как диагностический признак атеросклероза. Установлено, что в плазме крови больных ИБС в среднем лишь 0,27% апоВ-содержащих ЛП, если судить по количеству холестерина или апоВ, находилось в составе аутоиммунного комплекса и только в отдельных случаях эта величина превышала 0,5%. При определении соотношения антигена и AT в изучаемом комплексе было найдено, что в нем на 1 молекулу апоВ приходится примерно 0,5 молекулы IgG. С помощью электрофореза, ультрацентрифугирования и анализа химического состава было установлено, что в иммунные комплексы плазмы крови человека включаются ЛПНП и ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), а в некоторых случаях и ЛП промежуточной плотности (ЛППП), т. е. все классы апоВ-ЛП, но основную массу составляют ЛПНП. При анализе иммунных комплексов, выделенных из плазмы крови 5 больных ИБС, было установлено, что основным иммуноглобулином в комплексе является IgG (на его долю приходится 85%, а на долю IgM и IgA — 15%). Аутоиммунный комплекс ЛП-АТ был сначала обнаружен, а затем и выделен из сосудистой стенки человека. По данным анализа параллельных срезов, было установлено, что апоВ-содержащие ЛП, IgG и фракция СЗ комплемента откладываются в одних и тех же местах интим
… читать далее

[стр.1] Перейти на стр.2 Перейти на стр.3 Перейти на стр.4 Перейти на стр.5 Перейти на стр.6

Источник

Первая
теория
патогенеза
атеросклероза, по­лучившая
в литературе название холестерино­вой,
была сформулирована Н.Н. Аничковым в
1915
г. Суть ее сам автор выразил словами:
«без холестерина
не может быть атеросклероза». Про­должая
свои исследования, Н.Н. Аничков выд­винул
комбинационную теорию происхождения
атеросклероза,
согласно которой холестерин рассматривается
как фактор, непосредственно реализующий
атеросклеротические изменения ар­терий.

Представления
Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза
легли в основу так называемой
инфильтрационно-комбинационной
теории
,
которая
исходит из положения о том, что основ­ная
часть энергетических потребностей
артери­альной
стенки восполняется за счет липидов
плазмы
крови, которые поступают в интиму и
медию
путем инфильтрации Од­нако
инфильтрационная теория не давала
отве­та
на два важных вопроса: почему
атеросклеро­зом
поражаются только артерии и не поражают­ся
вены и почему
нередко
развитие атероскле­роза
наблюдается при нормальном уровне
холе­стерина
и липопротеидов? В связи с этим воз­никли
другие теории атерогенеза.

Эндотелиальная
теория

утверждает, что «пусковым
фактором» для возникновения атерогенной
бляшки служит повреждение клеток
эндотелия,
а роль нарушений липидного обме­на
сводится к способствующим атерогенезу
ус­ловиям.
Например, известно, что ряд вирусов
(Коксаки,
Эпштейна-Барр, простого герпеса,
цитомегаловирусной
инфекции и др.) может по­ражать
клетки сосудистого эндотелия, нарушая
в
них липидный обмен и создавая условия
для формирования
атеросклеротической бляшки. Повреждения
внутренней оболочки сосудов мо­гут
индуцировать перекиси липидов [Szczeklik
А.,
1980], которые
ингибируют
в эндотелиальных
клетках артерий фермент простациклин-синтетазу.
В результате развиваются локальная
недостаточность
простациклина (вазодилататор) и
относительное преобладание его
функциональ­ного
антагониста тромбоксана, проявляющего
вазоконстрикторные
свойства. Это приводит к адгезии
тромбоцитов на поверхности эндотелия.
В
1974 г. появилась моноклональная
теория
,
рассматривающая
атероматозную бляшку как своеобразную
«доброкачественную опухоль», образование
которой вызвано вирусами и мута­генами.
Автором этой теории явился американ­ский
ученый Е. Bendit,
обративший внимание
на
то,
что для атеросклеротических поражений
характерна
пролиферация гладкомышечных клеток.
Близка по своей сути к предыдущей те­ории
мембранная гипотеза D.
Jackson
и A.
Gotto
(1976),
объясняющая причину пролиферации
гладкомышечных
клеток избыточным поступле­нием
в них неэстерифицированного холестери­на,
который, встраиваясь в мембранные
струк­туры
клеток, способствует их гиперплазии.

Читайте также:  Институт атеросклероза в москве

В
нашей стране под руководством академика
А.Н.Климова
активно развивается аутоиммун­ная
теория

патогенеза атеросклероза, согласно
которой
этот патологический процесс иниции­руют
аутоиммунные комплексы, содержащие
липопротеиды
в качестве антигена. Аутоиммун­ные
комплексы характеризуются следующими
особенностями:
1) вызывают повреждение эндо­телия
и тем самым ускоряют проникновение
липопротеидов
крови в сосудистую стенку; 2) продлевают
циркуляцию липопротеидов в кро­ви;
3) задерживают окисление и экскрецию
хо­лестерина
с желчью, т.е. способствуют развитию
гиперлипопротеинемии;
4) проявляют цитотоксическое
действие, откладываясь и фиксируясь в
стенке артерий.

Итак,
патогенез поражений сосудов атеросклерозом
можно представить:

I
тип – начальные поражения, характеризующиеся
отложениями в эндотелии

II
тип – липидные полоски, характеризующиеся
внутриклеточным депонированием липидов.

III
тип – переходные поражения, но уже есть
некоторое количество внеклеточных
липидных депозитов

IV
тип – атеромы

V
тип – фиброатеромы – есть фиброзная
«крышка» под липидным ядром, могут
кальцифицироваться

VI
тип – осложненные поражения, имеют
поверхностные дефекты, вторичное
тромбообразование.

Атеросклероз
охватывает в наибольшей степени
артериальные сосуды, в которых сильнее
всего выражена механическая нагрузка
на сосудистую стенку. Это, прежде всего,
абдоминальная аорта, затем идут коронарные
артерии, подко­ленные, бедренные и
тибиальные, грудная аорта и ее дуга,
сонные артерии и артерии вилизиева
круга.

Для
запуска атеросклероза достаточно
активации эндотелия и экспрессии на
его по­верхности патологических
липопротеиновых частиц, молекул клеточной
адгезии при ГЛП, гипертензии, колебаниях
тока крови у бифуркаций, изгибов, сужений,
при куре­нии, иммунопатологических
реакциях, вирусных инфекциях, действии
бактериальных эндотоксинов, гипервитаминоза
Д, избытке кадмия и свинца. Все это
создает на поверхности эндотелия зоны
повышенной клейкости и проницаемо­сти,
истончение и даже исчезновение защитного
гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов,
расширение межэндотелиальных щелей,
отек и разъединение структур эн­дотелия.
Адгезия и проникновение моноцитов в
интиму ведет к повышению их макрофагальной
активности. Активируются и тромбоциты.
Все эти клетки вырабатывают медиаторы
воспаления, эндогенные окислители и
факторы роста, хемоаттрактанты и
ингибиторы миграции ГМК. Такова
характеристика 1 типа изменений — стадии
на­чальных поражений (Х.Стери, 1995).

Далее
ЛПНП и ЛПОНП, проникшие в интиму,
подвергаются окислению и взаимодействуют
с продуктом активации тромбоцитов —
малоновым диальдегидом. Затем
ацетилированные и гликированные
липопротеиды захватываются рецепторами
макро­фагов и ГМК и приобретают
пенистый вид.

II
тип изменений состоит в образовании
липидных пятен и полосок — скоплений
пе­нистых клеток миоцитарного и
макрофагального происхождения, в которых
изобилу­ют внутриклеточные липиды и
лимфоциты (СД4+, СД8+). На этой стадии
изменения часто определяются у молодых
и даже детей, но лишь меньшинство этих
поражений переходит в более глубокие
стадии процесса и дает ате­ромы.
Остальные могут персистировать на этой
стадии или подвергаться обратному
развитию.

III
стадия — липосклероз (промежуточный тип
изменений).

IV стадия —
атероматозная (стадия формирования
атером).

V стадия —
фиброатеромы и фиброзных бляшек.

При
глубоких поражениях отмечаются
значительные скопления внеклеточных
липидов; активная пролиферация и гибель
пенистых клеток, при этом образуются
фиброз­ные «крышечки»; выступающей
в просвет артерии, снижается резистентность
сосуда.

При опосредованных
повреждениях участвуют новые тромбоциты
и лейкоциты, добавляются цитокины и
другие медиаторы с усилением
пролиферативно-синтетического ответа
клеток интимы. Среди цитокинов важны
ИЛ-1, ФНО-а, моноцитарный хемотаксический
белок 1, цитокины интимы и крови: ИЛ-1,
эндотелин 1, тромбин, факторы роста
тромбоцитов и ГМК, фибробластов,
эпидермиса стимулируют пролиферацию
и эндотоксическую активность, биосинтез
белков и гликозоаминогликанов
соединительной ткани. Тромбоцитарный
фактор роста служит мощным хемоаттрактантом
миоцитов медии, стимулируя их приток в
интиму.

Процессы отложения
и мобилизации липидов, их нарушения.

В ТГ — нейтральных
жирах, резервированных в организме,
заключено около 140 000 ккал, что в 100 раз
больше, чем может дать весь гликоген
организма. Жировая ткань и гипота­ламус
постоянно обмениваются сложными
гормональными сигналами, от которых
зависят аппетит, усвоение пищи, расход
энергии и масса тела. Жировая ткань
составляет в сред­нем 15-20% у мужчин и
20-25% у женщин массы тела, причем это не
инертный склад ор­ганизма, а метаболически
активное образование, где постоянно
происходят балансовые процессы липогенеза
и липолиза.

Соседние файлы в папке патфиз лекции+методы

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник