Аутоиммунная гемолитическая анемия инвалидность
Перечень заболеваний для определения инвалидности:
Гемолитические анемии наследственные. Гемолитические анемии аутоиммунные
1.2.7. Гемолитические анемии наследственные. D-55 — D59. | |||
| Гемолитические анемии — группа анемий, характеризующихся синдромом гемолиза (повышенным разрушением эритроцитов) в виде внезапных гемолитических кризов, сопровождаемых резкими болями, желтухой, потемнением цвета мочи, а также увеличением печени и селезенки. Для наследственных гемолитических анемий характерны аномалии развития: башенный череп, микрофтальмия, высокое верхнее «готическое» небо, изменение расположения зубов, укорочение мизинца, синдактилии и пр. Картина крови — снижение гемоглобина до низких цифр, эритропения, ретикулоцитоз, нормохромия, иногда лейкоцитоз, тромбоцитопения, осмотическая резистентность снижена. В костном мозге — гиперплазия красного ростка, иногда количество эритрокариоцитов уменьшается. Биохимические анализы — гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, увеличение количества глобулинов. В моче обнаруживается гемосидерин и свободный гемоглобин. | |||
| Степень нарушения функций организма | Клинико-функциональная характеристика нарушений | Степень ограничения жизнедеятельности и способность к: | Группа инвалидности |
|---|---|---|---|
I степень | Обострения (кризы) 1-2 раза в году, длительностью 15 — 20 дней, не резко выраженный гемолитический синдром (моча темная, сгущение желчи, стеркобилин в кале, превышающий норму в 25 раз, повышение в сыворотке крови прямого билирубина, повышение температуры тела). В крови гемоглобин до 90 г/л, ретикулоциты — 10 — 20%, непрямой билирубин 20 — 40 мкмоль/л. | Ограничения жизнедеятельности нет | Ограничение по линии ВКК |
II степень | Обострения (кризы) 2-3 раза в год до 25 — 30 дней, умеренно выраженный гемолитический синдром, поражение сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной системы (подъемы АД, вестибулярные нарушения, желчная, печеночная, почечная колика, гепатит, желтуха, гепатолиенальный синдром), трофические расстройства, кровотечения. В крови гемоглобин 70 г/л, билирубин 40 — 50, лейкопения, лейкоцитоз. ХСН I-II ст. ФК NYHA. | самообслуживанию — I ст.; передвижению — I ст.; трудовой деятельности — I ст. | III группа |
III степень | Обострения (кризы) 5-6 раз в год, длительностью более 2 мес. Развиваются осложнения ССС в виде ХСН II-III ст. ФК NYHA, гепатолиенальный синдром, преходящие нарушения мозгового кровообращения, изменения психики. В крови: анемия тяжелой степени, непрямой билирубин 50 мкмоль/л и более. | самообслуживанию — II ст.; передвижению — II ст.; трудовой деятельности — II/III ст. | II группа |
IV степень | Стабильно тяжелая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения с резко выраженными нарушениями функции внутренних органов и систем (ХСН III-IV ФК NYHA, ХПН IV ст.), интоксикацией, миелотоксическим агранулоцитозом, глубокой тромбоцитопенией, кахексией, развитием реакции отторжения трансплантата костного мозга. | самообслуживанию — III ст.; передвижению — III ст. | I группа |
Перечень заболеваний
для определения инвалидности первой, второй и третьей группы
Критерии инвалидности при гемолитической анемии Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз) у детей
Гемолитическая анемия Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз) — наследственная гемолитическая анемия, обусловленная генетическим структурным дефектом мембраны эритроцитов, что приводит к укорочению продолжительности их жизни и гемолизу.
Эпидемиология: частота составляет 2,2 на 10000 населения.
Этиология и патогенез; аутосомно-доминантное заболевание, ген
локализован на коротком плече 8 хромосомы, однако возможны спорадические случаи в результате новых мутаций, а также описаны случаи аутосомно-рецессивного типа наследования.
Наследственный дефект мембраны эритроцитов приводит к повышенному току натрия, а затем воды в эритроцитах, к повышению интенсивности метаболизма поверхностных липидов, приобретению сферичности и утрате эритроцитом способности и изменять свою форму при прохождении по кровотоку, особенно в лабиринте микрососудов селезенки.
Фагоцитарная активность селезенки приводит к тому, что она из «кладбища превращается в бойню» эритроцитов, поврежденных в результате повышения в них осмотическою давления и осмотического лизиса.
После спленэктомии процесс преждевременной гибели эритроцитов резко снижается, хотя биохимические и морфологические изменения эритроцитов сохраняются. Дефект мембраны эритроцитов сопровождается уменьшением их диаметра (микросфероцитоз), но объем остается на нижних границах нормы.
Клиническая картина: заболевание проявляется триадой симптомов: желтуха при нормальном цвете стула, анемия с выраженным ретикулоцитозом и увеличение селезенки: клинические проявления могут развиться как в периоде новорожденности, так и в старшем школьном возрасте.
Чем раньше появляются симптомы заболевания, тем тяжелее оно протекает.
Чаше заболевания развивается в дошкольном и младшем школьном возрасте: появляются жалобы на повышенную утомляемость ребенка, бледность, снижение аппетита; более старшие дети жалуются на головную боль и головокружения.
У детей определяются малые аномалии развития (стигмы дисгенеза): высокое готическое небо, западение переносицы, аномалии зубов, гетерохромия радужной ободочки глаз, аномалии ушных раковин, микрофтальмия, синдактилия, полидактилия, «башенный череп», который также считают результатом длительного течения болезни и расширения диплоэтического пространства плоских костей.
Осложнения: желчнокаменная болезнь, гемолитический криз (на фоне инфекций, приема ксенобиотиков в пише, психогенного стресса появляется лихорадка, желтуха лимонного оттенка, резкая бледность кожи и слизистых оболочек, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, потеря аппетита, боль в животе, увеличение и болезненность при пальпации селезенки), апластический криз (вызывается парвовирусной инфекцией, через 10-14 дней нарастает анемия, признаки гемической гипоксии, количество ретикулоцитов, в отличие от гемолитического криза, снижено); цирроз печени.
Лабораторные и инструментальные методы, необходимые для подтверждения диагноза:
1. клинический анализ крови (анемия с ретикулоцитозом более 5%, выявление микросфероцитов):
2. исследование осмотической стойкости эритроцитов (минимальная стойкость снижена).
3. биохимия крови (повышение билирубина за счет непрямой фракции);
4. ДНК-диагностика.
Лечение: эффективного лечения нет, назначают паллиативное лечение: трансфузии эритроцитарной массы, спленэктомия, которую проводят не ранее, чем в 5 лет (перед спленэктомией желательно провести противопневмококковую вакцинацию, после операции — профилактическое введение бициллина — 5 в возрастных дозировках в первые полгода).
После спленэктомии происходит феномен реканализации, ребенок наращивает параметры физического развития, если до операции они были нарушены.
ПРОГНОЗ: при рациональном ведении больного и своевременно проведенной операции прогноз для жизни благоприятный.
Критерии инвалидности:
Частые гемолитические и апластические кризы с выраженной анемией и отставанием ребенка в физическом развитии; состояние после спленэктомии сопровождающееся стойкими — не менее, чем умеренной степени выраженности нарушениями кроветворной и иммунной функции, нарушениями обмена веществ.
Источник
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а) беременность и лактация;
б) период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у больных матерей, при многоплодной беременности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная и агастральная;
б) анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а) инфекционные и воспалительные процессы;
б) бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).II.По стадиям:
1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).Клиника и критерии диагностики.Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:анемическим и сидеропеническим.
Анемический синдром: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз) оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии), склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта, дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75; микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови.
Десфераловая проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями, связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов, талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина (эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).Течение заболевания.Легкое течение— характеризуется редкими (1 раз в год и реже) непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12 мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л, ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной; обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до 70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л, насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз, полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями, продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты — 2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, — менее 400 кгм/мин.Прогноз при ЖДА благоприятный.
Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.), аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.
Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.; тяжелая степень — 30-35 дн.Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.Показания для направления в бюро МСЭ:
а) средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б) тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения.Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
— незначительные нарушения функции кроветворения, стабильные;
— нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата); легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
— длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
— при серповидно-клеточных нарушениях — редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
— умеренные нарушения функции кроветворения, в случаях необходимости периодических трансфузий;
— тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты — 1 — 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
— выраженные нарушения функции кроветворения при потребности в частых (ежемесячных) трансфузиях;
— тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы — более 2 раз в год);
наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
— нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата);
— легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
— длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
— при серповидно-клеточных нарушениях — редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).
Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты — 1 — 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
— при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.
— сверхтяжелая степень апластической анемии;
— тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы — более 2 раз в год);
— наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
— при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком
Источник
Определение. Группа анемических состояний, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом их воспроизводства. При гемолитических анемиях эритроциты живут менее 100 дней.
Статистика. Патологическая пораженность невелика, составляет 0,6-2,8 случаев на 100000 населения. Врожденная гемолитическая анемия чаще встречается в Дагестане, приобретенная — в крупных центрах с развитой химической промышленностью.
Этиология, патогенез. Среди причинных факторов выделены:
Внутриэритроцитарные (эритроцитопатии,
ферментопатии, гемоглобинопатии).
Внеэритроцитарные:
инфекционные;
химические (лекарственные, профессио
нальные и бытовые интоксикации);
физические (ожоги, наличие протезов сер
дечных клапанов);
иммунологические (ауто- и гетероиммун-
ные формы);
неизвестные (гемолиз при он ко патологии,
патологии печени и почек).
В патогенезе ведущую роль играет периферическое разрушение эритроцитов, появление в циркуля-торном русле продуктов распада и, как следствие, по данным анализа периферической крови, костномозговая регенеративная реакция и ее маркеры.
Клиника, диагностика. Гемолитический синдром состоит из трех симптомов: анемии, желтухи и спленомегалии. Диагностика часто затруднена, многим больным в течение долгих лет ставится диагноз хронического гепатита или цирроза печени, а анемия принимается за следствие этих заболеваний. Во
24*
всех случаях желтухи с увеличением селезенки требуется тщательное обследование больных независимо от цифр гемоглобина, поскольку анемия может быть выражена слабо. Лабораторные показатели: анемия, чаще нормохромная, многократное увеличение числа ретикулоцитов, выраженная гипербилиру-бинемия за счет непрямого билирубина, гемосиде-рин в моче, в стернальном пунктате выраженная гиперплазия эритроидного ростка.
Классификация. Различают две большие группы гемолитических анемий: врожденные и приобре-тенные. Врожденные формы бывают чаще семейно-наследственными, наследуются по ауто сом но-доминантному и аутосомно-рецессивному типу.
Формулировка диагноза.
Приобретенная гемолитическая анемия, обо
стрение.
Аутоиммунная гемолитическая анемия, ре
миссия.
Семейно-наследственная гемолитическая ане
мия, вне обострения.
Наследственный микросфероцитоз, обостре
ние.
Дифференциальная диагностика
Ведущий симптом — желтуха.
• Вирусный гепатит в отличие от гемолитичес
кой анемии протекает с резким увеличением содер
жания билирубина (за счет прямого билирубина),
лейкоцитопенией (за счет нейтрофилопении), значи
тельным повышением активности аминотрансфераз,
увеличением показателей тимоловой пробы, сниже
нием протромбинового индекса.
388
Амбулаторная гематология
Ведущий симптом — анемия.
При железодефицитной анемии — бледность
кожи, синдром хлороза (у женщин), сплено-
мегалии нет, лабораторно: анемия гипохром-
ная, ретикулоцитоз невысокий, билирубин
крови не повышен, в моче гемосидерина нет.
При витамин В|2-дефицитной анемии отсут
ствует спленомегалия, анемия гиперхромная,
макроцитарная, количество ретикулоцитов
снижено, гипербилирубинемия не выше
47 мкмоль/л, в моче гемосидерина нет, в стер-
нальном пунктате — мегалобластное кроветво
рение.
При гипопластической анемии наличие гной
но-некротического или геморрагического син
дрома, желтухи и спленомегалии нет, резкое
снижение всех показателей крови, в стерналь-
ном пунктате — угнетение всех ростков крове
творения.
Ведение пациента
Цель лечения: создание устойчивой клинико-
гематологическои ремиссии при отсутствии явлений гемолиза. Задачи:
остановка процесса гемолиза с помощью ме
дикаментозных средств. При необходимости
— спленэктомия;
восстановление нормального кроветворения,
нормальных показателей красной крови;
разработка и применение схемы поддержива
ющей терапии с целью предотвращения воз
никновения гемолитических кризов.
Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе
Гемолитический криз с выраженной желтухой и резким снижением цифр красной крови является показанием к экстренной госпитализации в гематологический стационар, не следует пытаться купировать его амбулаторно!
Организация лечения. При первом выявлении состояния, вызывающего подозрение на гемолитическую анемию, пациент подлежит плановой (в нетяжелых случаях) или экстренной (в тяжелых) госпитализации в гематологический стационар. Объем до стационарного обследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи на желчные пигменты, осмотр инфекциониста, для женщин -осмотр гинеколога, по возможности — УЗИ органов брюшной полости.
В период обострения у пациента с установленным диагнозом гемолитической анемии в тяжелых случаях — госпитализация в гематалогический ста-
ционар, в нетяжелых случаях — обязательная консультация гематолога для назначения кортикостероидной терапии и ведение пациента совместно с гематологом до достижения ремиссии.
Плановая терапия
Информация для пациента и его семьи:
Возможная этиология заболевания у данного
пациента.
Принципиальная возможность достижения
клинико-гематологической ремиссии.
Обоснование необходимости кортико стероид-
ной терапии.
При необходимости обоснование показаний к
спленэктомии.
Объяснение особенностей режима, трудоуст
ройства, гипоаллергенной диеты, лекарственных ог
раничений, противопоказаний к физиотерапии.
В случае врожденной гемолитической анемии
— информация о генетическом риске.
Советы пациенту и его семье:
Режим труда и отдыха: если пациент работает
на вредном производстве — решить вопрос о трудо
устройстве без профвредности; исключить отдых в
летнее время на южных курортах, инсоляцию.
Исключить неконтролируемый прием медика
ментов, особенно анальгетиков и нестероидных про
тивовоспалительных препаратов.
Соблюдать гипоалл ер генную диету с исклю
чением кофе, цитрусовых, шоколада, малины, зем
ляники, острых приправ. Ограничить прием в пищу
яиц.
Исключить экстремальные температурные
воздействия: посещение парной бани, сауны, зим
нюю охоту и рыбалку.
В случае врожденной аутосомно и доминант
но наследуемой гемолитической анемии (сфероци-
тарная, овалоцитарная) настоятельно не рекоменду
ется деторождение вследствие высокого генетичес-
кого риска.
Медикаментозная терапия
При первом выявлении или обострении болезни необходим постельный режим, диета с исключением продуктов, способных вызывать аллергию (шоколад, яйца, клубника, малина). Медикаментозная терапия включает применение преднизолона в дозе 1 мг на 1 кг массы тела, анаболических стероидов (ретаболил 1 мл в мышцу 1 раз в нед., 5 инъекций). В тяжелых случаях в стационаре проводится транс-фузионная терапия отмытыми размороженными эритроцитами, применяются иммунодепрессанты, решается вопрос о целесообразности спленэктомии.
В период частичной ремиссии, когда количество ретикулоцитов нормализуется (что свидетельствует о прекращении гемолиза) — лечение препаратами
Гемолитические анемии
389
железа, как при железодефицитной анемии, назначаются гепато протекторы.
Реабилитационная терапия
Весной и осенью применяются препараты железа в профилактических дозах, обязательно назначение гепатопротекторов (карсил и др.).
Санаторно-курортное лечение противопоказано!
В период обострения контроль крови и врачебный осмотр — 1 раз в 3-5 дней, в период частичной ремиссии — 1 раз в 14 дней, в период полной ремиссии — 1 раз в 2-3 мес. Реабилитационная терапия эффективна, если:
у пациента сохраняется нормальное количе
ство ретикулоцитов (гемолиз отсутствует);
цифры красной крови нормальные;
нет нарастания желтушности кожных покро
вов.
Медицинская экспертиза
Экспертиза временной нетрудоспособнос
ти. Пациент нетрудоспособен до нормализации по
казателей ретикулоцитов. Критерии трудоспособнос
ти в зависимости от цифр гемоглобина см. в разделе
«Хронические железодефицитные анемии».
Медико-социальная экспертиза. Показания
к направлению на МСЭК: тяжелая гемолитическая
анемия с частыми кризами, стойко нарушающая тру
доспособность пациента. Состояние после операции
спленэктомии. Стойкая некорригируемая панцитопе-
ния как следствие иммунного гемолиза.
Военно-врачебная экспертиза, предвари
тельные и периодические медицинские осмотры
— см. раздел «Хронические железодефицитные ане
мии».
390
Амбулаторная гематологи!
Еще по теме Гемолитические анемии (шифры Д 58.9, Д 59:
- Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии)
- ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Гемолитические анемии
- ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Аутоиммунные гемолитические анемии
- ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Иммунные гемолитические анемии
- ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Гемолитические анемии
- АУТОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Гемолитические анемии
- АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
- Глава 1 Гемолитические иммунные анемии
- ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Иммунные гемолитические анемии
- Гемолитические анемии
