Аутоиммунная анемия у кошки
Характеризуется аутоиммунным механизмом развития и острыми гемолитическими кризами. Болеют чаще самки, молодые или среднего возраста.
Может быть первичной или секундарной, вызванная инфекциями, неоплазиями, общими воспалениями или паразитами у собак и кошек.
Этиопатогенез.
Болезнь развивается вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с преобразованием их в сфероциты (увеличены плотность, толщина, форма сферическая) и последующим разрушением в ретикулоэндотелиальной системе.
Разрушение сфероцитов происходит преимущественно под действием макрофагов в селезенке, но может быть и интравазальный гемолиз.
В результате массивного гемолиза выделяется свободный гемоглобин, большое количество которого ретикулоэндотелиальная система не в состоянии превратить в билирубин, поэтому и происходит вымывание избытка гемоглобина с мочой.
Патогенез.
При АИГА, деструкция эритроцитов ускоряется из-за антител и/или из-за факта, что комплемент фиксируется к мембраной эритроцитов.
Восприимчивость: Cобаки, Кошки
Симптомы.
Заболевшие животные становятся вялыми, состояние у них угнетенное, слизистые оболочки вследствие выраженной анемии имеют фарфоровый вид.
Беспокоят тяжелая одышка (из-за недостатка кислорода), анарексия, рвота и повышенная температура тела.
Селезенка сильно увеличена вследствие повышенной функциональной активности, увеличены периферические лимфатические узлы. О распаде эритроцитов свидетельствуют клинические признаки: желтуха, темно-бурая кровавая моча и черные фекалии (непостоянно).
Cуммарная клиника:
1. Абнормальный размер сосудов сетчатки;
2. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
3. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
4. Бледность видимых слизистых;
5. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
6. Геморагический диатез, нарушенное свертывание крови;
7. Генерализованная слабость;
8. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
9. Гиподипсия, Адипсия;
10. Гифема, кровь в передней глазной камеры, «черный глаз»;
11. Дарея, понос;
12. Дегидратация;
13. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
14. Иктерус (Желтуха);
15. Кровавые фекалии, гематохезия;
16. Лихорадка, патологическая гипертермия;
17. Мелена, черный цвет кала
18. Петехии, екхимозы;
19. Полидипсия, увеличенная жажда;
20. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
21. Пониженный прием воды,
22. Рвота, регургитация, эмезис;
23. Сердечные шумы
24. Темный цвет кала;
25. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея; Лимфаденопатия; 26. Угнетенность (депрессия, летаргия);
27. Уринализис: Гематурия;
28. Уринализис: Гемоглобинурия или Миоглобинурия;
29. Уринализис: красная или коричневая моча;
30. Эпистаксис, Ринорагия, выделение крови из носа;
Лабораторные исследования показывают сильную анемию (1-2 млн эритроцитов), снижение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоз, гемоглобинурию, билирубин, уробилиногенурию, выделение стеркобилина с фекалиями.
Диагноз ставят на основании анемии, характерных обнаруживаемых сфероцитов и положительной реакции на лечение преднизолоном.
Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки.
Диагноз:
Есть позитивный Куумбс-тест (Coomb’s test) для обнаружения антител.
Часто можно встретить конкурентную тромбоцитопению, которая самостоятельно может вызвать кровоизлияние..
Diagnosis per juvantibus. Улучшение после стероидной терапии помогает диагнозу.
В большинстве случаев исследование крови показывает признаки эритроидной регенерации, как например полихромазия и ретикулоцитоз, но в некоторых случаев у собак они отсутствуют, состояние, известное под именем арегенеративная (нерегенеративная) анемия.
Диагностический алгоритм:
— не-иммунологические тесты: Общий подсчет крови (CBC), подсчет ретикулоцитов, морфология крови, биохимия крови и уринализис.
Предварительного диагноза часто можно поставить, когда мазок крови показывает соответствующая морфология эритроцитов и другие причины анемии уже исключены.
— иммунологические тесты: прямой антиглобулинов тест (известный и под названии прямой Куумбс-тест (direct Coomb’s test). Ими определяют антител или комплементы на эритроцитов. Тест положителен в 60-70% случаев от собак с АИГА.
Используются и тесты с полиспецифическими агентами, с помощю которыми определяют иммуноглобулин G, М или С3 (IgG, IgM и C3) на поверхности эритроцитов. Спектр их активности гораздо шире, чем прямой Куумбс-тест:
— Coomb’s test, используя отдельные, специфические реагенты для IgG, IgM и C3;
— Прямой энзим-связывающий антиглобулин тест (Direct enzime-linked antiglobulin test) который определяет колоичественно уровень IgG, IgM и C3 на поверхности эритроцитов;
— Папаин-тест (Papain test), который модифицирует мембрана эритроцитов таким образом, что делает ее более чувствительной к аглютинации и таким образом позволяет легче определить неполных антител (incomplete antibodies);
— радиоиммуноанализ (radioimmunoassays), который определяет количественно уровень IgG, связанные с эритроцитами.
ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное.
Прогноз сомнительный.
Лечение: принципы:
Незамедлительно начинают капельное внутривенное введение преднизолона в дозе 2 мг/кг.
Если при этом анемия уменьшается, то дозу в течение недели снижают до 0,5-0,25 мг/кг.
При плохой переносимости преднизолона или неэффективности терапии дополнительно подключают иммуно-супрессивную терапию азатиоприном в дозе 1-2 мг/кг без риска для кроветворения.
Избегают переливания крови в период острого криза. Рецидивы после наступления ремиссии редки. Если же они бывают, то следует сделать спленэктомию.
Лечение: схемы и дозы:
Подробное лечение описано Van Pelt-ом и Stewart-ом и Feldman-ом.
Разделяют его на 3 категорий:
— лечение описанных причин (если они известны)
— поддерживающая терапия:
— иммуносупрессивная терапия:
— Глюкокртикоиды являются основными медикаментами выбора.
Преднизолон обычно рекомендуют в дозе 2-4 мг/кг/день, двумя приемами (по 1-2 мг/кг).
Можно давать дексаметазон (dexamethasone sodium phosphate) в дозе 0.5 мг/кг (который является приблизительно эквипотентный 4 мг/кг преднизолона), потом назначают преднизон для продолжения лечения.
PCV (общий объем клеток) следует прослеживать каждый день в стационарных условияхдо того момента, пока начнуть увеличиваться, и тогда животного отпускают и лечение продолжается в домашными условиями.
PCV прослеживают каждую неделю, пока показател не нормализируется вполне, а потом раз в месяц, чтобы увериться, что животное нормально переносить назначенное кортикоидное лечение.
— Циклофосфамид (Cyclophosphamide) — цитотоксический алкилирующий агент, который можно использовать в случаях с острым интраваскулярным гемолизом, аутоаглютинацией или случаях, резистентные на монолечения кортикоидами. Циклофосфамида можно давать орально в дозе 50 мг/m2 через день. Если при орального примении вызывается рвота, циклофосфамид можно применять и болюсно внутривенно в дозе 200 мг/m2. Побочные эффекты включают миелосупрессию, гастроэнтерит и возможность развития геморагического цистита.
— (Азатиоприн) Азатиоприн (Azathioprine). Его можно применять в качестве монотерапии в дозе 2 мг/кг/день пер ос на первые 7-10 дней, потом можно редуцировать дозу на 1 мг/кг/день. Побочные эффекты включают миелосупрессию, гастроэентерит, панкреатит и повышение печеночных энзимов.
Отметить: нет различия в эффикасности применения между азатиоприна и циклофосфамида.
— Даназол (Danazol) — синтетический андроген, который повышает T-супрессорных клеток, снижает связывание Иммуноглобулинов G (IgG) с мембраной эритроцитов (RBC) и снижает число Fc рецепторов в макрофагах. Побочные эффектоы: усталость, летаргия, маскулинизация и слабое повышение печеночных энзимов. Основная рекомендуемая доза данозола, когда применяется вместе с глюкокртикоидами — 10 мг/кг/день. Дозу даназола можно снизить, когда получится ремиссия..
— Внутривенное применение человеческого гамма-глобулина используется для лечения собак с АИГА .
Другие методы лечения включают циклоспорин (cyclosporin), спленэктомия (удаление селезенки) и плазмафереза (plasmapheresis).
Cyclosporin может помочь для ингибиции Т-хелперных клеток (T-helper cells).
Спленэктомия тоже может быть на пользу, потому что селезенка является основным местом фагоцитоза эритроцитов (RBCs), покритые иммуноглобулином G (IgG).
Плазмафереза удаляет циркулирующие антиэритроцитные антитела из сыворотки, но стоит дорого и не всегда есть в наличности.
Прогноз.
Средняя смертность для собак с АИГА составляет 20-40%, но в некоторых случаях можно достичь и 80%.
Анемия — болезнь, характерная как для людей, так и для животных. Обобщенно это дефицит эритроцитов и/или гемоглобина в крови. Чаще всего малокровие — не самостоятельное заболевание, а следствие другой хронической или острой болезни.
Причины развития анемии
Условно причины возникновения анемии разделяют на несколько групп:
- скорость разрушения кровяных клеток превышает скорость образования;
- нарушение в кровообращении;
- генетический дефект;
- нарушения в процессе кроветворения.
Анемия у кошки
Причина низкого гемоглобина у кота или кошки:
- травмы, ушибы, обильные кровотечения (как внешние, так и внутренние);
- инфекционные заболевания;
- интоксикация организма ртутью, свинцом, бензином и другими ядами;
- прием лекарственных средств;
- новообразования (доброкачественные и злокачественные);
- поражение глистами, кровососущими паразитами;
- хронические заболевание внутренних органов;
- воспалительные процессы;
- дефицит полезных веществ в рационе.
К сведению! Особо сложный случай — сбой в работе иммунной системы. Костный мозг перестает производить кровяные клетки в необходимом для организма количестве.
Разновидности малокровия у кошек
Некоторые виды анемии связаны с образом жизни питомца: питанием, приемом витаминов и лекарств, возникновением травм. В этом случае дефицит железа лечится несложной медикаментозной терапией. Более опасны разновидности, возникающие из-за серьезных сбоев в работе организма: инфекций, хронических болезней, генетических сбоев.
Алиментарная
Встречается у домашних кошек чаще всего. Возникает из-за неполноценного рациона либо неправильного усвоения питательных веществ. Например, из-за гастрита или диареи. Часто возникает у новорожденных котят и молодых (до 1,5 лет) котов.
Для профилактики необходимо следить за качеством питания животного. В том числе, во время беременности, так как нехватка белка и фолиевой кислоты в рационе самки сказывается на потомстве.
Гемолитическая либо аутоиммунная
Аутоиммунная анемия у кошек связана с разрушением кровяных клеток. Выработка гемоглобина и эритроцитов снижается. Дополнительно возникает гемолитическая желтуха. Выделяют врожденную и приобретенную форму.
В первом случае гемолитическая анемия возникает из-за генетических изменений в клеточной структуре крови. Мутировавшие клетки не могут в полной мере выполнять свою функцию. Приобретенная анемия является результатом воздействия токсинов, вирусов, яда, паразитов.
Обратите внимание! Причиной развития гемолитической анемии часто являются лекарственные средства.
Гипопластическая
Возникает в результате нарушений образования кровяных клеток. Самые распространенные причины: недостаток элементов, участвующих в процессе кроветворения, или дисфункция костного мозга.
Для достаточного образования клеток крови требуются:
- железо;
- кобальт;
- медь;
- витамины В1, В2;
- белок.
Анемия может возникнуть и на другом этапе, когда кровь должна восполняться новым «строительным материалом», но его не хватает для обновления клеток. Это происходит из-за отравлений, инфекционных болезней.
Апластическая
Эритроциты понижены у кошки, если костный мозг не справляется с кроветворением в полной мере. При апластической железодефицитной анемии снижается уровень эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобин. В некоторых случаях заметен воспалительный процесс. Причины: прием лекарственных препаратов, лейкоз, воздействие излучения.
Инфекционная
Вызвана инфекционными микроорганизмами. Например, стрептококками, стафилококками, сальмонеллами.
Постгеморрагическая или регенеративная
Имеет две стадии: острую и хроническую. В хроническую стадию заболевание переходит после продолжительной болезни. Постгеморрагическая анемия возникает из-за кровотечений, вызванных повреждением органов или тканей. Из-за потери крови возникает дефицит гемоглобина и красных кровяных телец.
Обратите внимание! Дополнительную нагрузку оказывают блохи и глисты, высасывающие кровь из животного. Костный мозг не успевает вырабатывать красные кровяные тельца, в результате происходит снижение объема крови.
Диагностика: какие анализы сдавать
При возникновении анемии у кота симптомы проявляются сразу, и лечение будет эффективнее, если начать его сразу после их обнаружения.
При возникновении анемии у кошек проявляются симптомы:
- у кошки бледные слизистые. Слизистая век, ротовая полость имеют серо-синий окрас;
- непривычно пассивное поведение. Животное мало двигается, не реагирует на звуки и резкие движения;
- быстрая утомляемость;
- потеря аппетита;
- снижение веса;
- диарея;
- учащенное сердцебиение;
- отдышка;
- расширение зрачков;
- снижение артериального давления.
Бледная слизистая
Эти признаки характерны для многих кошачьих болезней, поэтому точный диагноз можно поставить после медицинской диагностики. При обнаружении симптомов анемии необходимо сразу провести осмотр животного у ветеринара. Она может возникнуть как осложнение такие серьезных недугов, как ХПН (хроническая почечная недостаточность), новообразований в ЖКТ.
Комплекс необходимых процедур назначает врач ветеринар. В минимальный набор лабораторных исследований входят:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- выведение лейкоцитарной формулы;
- определение гематокрита;
- тест на свертываемость крови;
- бактериологические/вирусологические анализы.
Важно! Если полученной информации недостаточно, может быть проведено УЗИ, рентген или анализ кала.
Анализ крови
Как лечить анемию у кошек
Лечение зависит от вида недуга. Лечить постгеморрагическую аллергию следует с помощью:
- наложения жгутов/тампонирования при травмах;
- употребления препаратов для повышения свертываемости крови при внутренних кровотечениях;
- переливание при большой потери крови.
От гемолитической анемии животное должно лечиться комплексно: лекарственная терапия, полноценное питание и витаминные добавки. Задача лекарств — уменьшить количество токсинов в организме и восполнить эритроциты и гемоглобин. В сложных случаях ставится капельница с физраствором.
Обратите внимание! При алиментарной анемии используют препараты с повышенным содержаниям железа, например, ферранимал.
Ферранимал
Чем кормить животное
В рационе кошечки с диагнозом анемия должны присутствовать продукты, способные поднять уровень гемоглобина:
- красное и белое мясо: курятина, индейка, постная говядина, субпродукты (особенно печень);
- овощи: кабачки, тыква, болгарский перец, капуста;
- кисломолочные продукты: простокваша, кефир.
Рацион кошки
Если питомец ест готовый корм, следует отдать предпочтение сегменту премиум или холистик. Они содержат дегидрированное (высушенное) мясо, фрукты, овощи, в то время как дешевые кормы состоят преимущественно из мясных отходов. Лучше всего в составе корма усваивается сульфат железа. Помимо железа, в пище должно содержаться достаточное количество магния, меди, цинка.
Каков прогноз для кошек с диагнозом анемия
Анемия у кота представляет большую угрозу общему состоянию здоровья. Кровь транспортирует кислород, он связан со многими процессами, протекающими в организме. Следовательно, недостаток кровяных клеток приводит к недостатку кислорода в органах и тканях. Кислородное голодание (гипоксия) чревато нарушением регенерации организма. Также возникает интоксикация.
Обратите внимание! Низкий гемоглобин у кошки повышается достаточно быстро, когда малокровие не связано с хроническими болезнями. Если причина в онкологии, интоксикации или аутоиммунном заболевании, то нормализация гемоглобина зависит от тяжести состояния питомца.
Профилактика малокровия
Самое главное условие для профилактики анемии у котенка или взрослой кошки — сбалансированное питание. Под этим термином подразумевают разнообразный рацион, правильно подобранный размер порций и количество приемов пищи.
Система питания составляется индивидуально с учетом возраста, веса, образа жизни и состояния здоровья животного. Дополнительно животному можно давать витаминные добавки, они назначаются исходя из результатов анализов.
Важно проводить регулярную профилактику заражения блохами, глистами. Также необходимо проводить вакцинацию питомца, согласно графику, утвержденному ветеринаром.
Важно! Так как анемия часто возникает как следствие хронической болезни, лучшая профилактика малокровия — регулярный осмотр у врача.
Анемия — распространенное среди животных заболевание крови. Самый легкий способ нормализовать состояние — пересмотреть рацион кошки, добавив в него продукты, богатые белком и железом. Если питомец проявляет тревожные признаки болезни, необходимо немедленно обратиться к ветеринару и сдать анализ крови. Своевременное лечение увеличивает шансы на успех в несколько раз.
Видео
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже — у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа — для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
