Атеросклероз внутренней сонной артерии код мкб
Болезни холестеринового обмена считаются эпидемией 21-го века. Неправильное питание, гиподинамия и сидячий образ жизни, постоянные стрессы и халатное отношение к своему здоровью являются подспорьем для развития такого заболевания, как атеросклероз. Он бывает разных локализаций, разных форм, может проявляться разнообразными симптомами.
Рассмотрим атеросклероз сонных артерий – его особенности, симптоматику, первые признаки и основные правила его лечения и профилактики.
Атеросклероз сонных артерий — что это такое
Атеросклероз сонных артерий – это сосудистое заболевание, развивающееся из-за нарушений в липидном обмене. Суть патологии заключается в образовании холестериновых бляшек в сонной артерии, которые в дальнейшем могут вызвать их окклюзию и деформацию. Механизм запуска болезни заключается в стойком и длительном повышении уровня свободного холестерина в крови, особенно его фракции ЛПНП.
Увеличение уровня холестерола может быть связано либо с его избыточным поступлением в организм с пищей, либо из-за нарушения процесса выведения липидов из организма (экскреция), либо из-за печеночной патологии и гиперпродукции собственных эндогенных липидных соединений. При любой из этих этиологий, механизм атеросклеротического поражения заключается в депонировании избыточных ЛПНП в эндотелии, где впоследствии развивается воспалительный процесс. Происходит склерозирование участка сосудистой стенки, ее обызвествление, формирование бляшки и стеноза этого участка.
Атеросклероз ВСА (внутренних сонных артерий), имеет свой код по МКБ 10: 167.2. При этой форме, согласно международной классификации, поражается каротидный отдел артериального русла. Наибольшая опасность такого атеросклероза заключается в том, что в сонных артериях он, зачастую, выявляется достаточно поздно, так как первые стадии очень часто протекают без выраженной клинической симптоматики. А чем позже выявляется сосудистое заболевание, тем хуже прогноз на выздоровление.
Читайте также: Дуплексное сканирование БЦА — обследование состояния сосудов шеи
Различают два основных вида атеросклероза сонных артерий – нестенозирующий и стенозирующий. Традиционно, с течением времени, первый вид болезни постепенно переходит во вторую форму. При нестенозирующем варианте течения, артерия стенозируется менее чем на половину, а при стенозирующем – сужение просвета сосуда составляет более 50%.
Симптомы и последствия
На начальных стадиях, атеросклероз сонных артерий очень часто протекает без явных клинических признаков. Сосудистые стенки и эндотелий обладают высокой эластичностью, поэтому симптомы будут сглаженными и слабо выраженными. Однако существует ряд признаков, которые указывают на атеросклероз, локализованный в области каротидных артерий. К ним относятся:
- Транзиторные ишемические атаки. Основное проявление заболевания. Ишемические атаки могут провоцировать покалывание, онемение, жжение, зуд кожных покровов конечностей на стороне поражения. Кроме это, будет нарушение тактильной чувствительности на коже лица, плечей, груди и шеи. Данные признаки являются не только важными диагностическими критериями, но и отображают текущий риск развития инсульта.
- Интенсивные цефалгии (головные боли), слабость, головокружения. Эти симптомы связаны с комплексным характером атеросклеротического поражения – обычно, если процесс активен в области сонных артерий, его можно диагностировать и по всем мозговым отделам этих сосудов.
- Все виды ишемий.
- Нарушение сенсорной (зрительной) функции.
Атеросклероз артерий, обеспечивающих кровоснабжение мозга, по своему определению имеет массу негативных последствий и осложнений. При затяжном течении может оказываться влияние на умственные способности – снижаются когнитивные и мнестические функции мозга. Помимо общего негативного влияния на самочувствие, возможен риск ишемических атак и развития инсульта.
Причины патологии и диагностика
Основной причиной развития атеросклероза является длительно увеличение показателя холестерина в крови из-за нарушения обмена липидов. Чем может быть вызван такой сбой? Существует следующий ряд факторов риска:
- Наличие негативных привычек в анамнезе – табакокурение, злоупотребление спиртными напитками. Спровоцировать развитие атеросклероза в этом случае может частое скачкообразное изменение давления под влиянием этих вредных привычек. Эластичность и тонус артерий снижается, они теряют свой запас прочности и поэтому в их эндотелий холестерину легче депонироваться.
- Гипертоническая болезнь или эпизоды повышенного артериального давления.
- Неправильное, несбалансированное питание с преобладанием жирной пищи с жирами животного генеза.
- Малоподвижный образ жизни, гиподинамия.
- Частые стрессовые состояния
- Фоновые заболевания – диабет, гипертония и т.д.
- Возраст. Многочисленные исследования доказывают, что с возрастом, особенно после 50 лет, значительно возрастает риск атеросклероза артерий любой локализации. Связано это с возрастным изнашиванием сосудов, снижением их тонуса и эластичности, а также с гормональной перестройкой.
- Отягощенная наследственность. Атеросклероз – это генетически детерминированное заболевание. Людям, родственники которых болели этой сосудистой патологией, показано более тщательное и частое профилактическое обследование.
Диагноз «атеросклероз сонных артерий» ставится на основании ряда лабораторных и инструментальных диагностических исследований. При обращении к компетентному специалисту, он скурпулёзно собирает анамнез, проводит объективное обследование, при помощи УЗИ с контрастированием визуализирует структуру и состояние артерий. Обязательно сдается липидограмма для определения уровня холестерина и подбора соответствующего лечения.
Если процедуры УЗИ недостаточно, то может быть назначена КТ/МРТ. С их помощью можно рассмотреть более мелкие артерии и вены, особенности кровотока и заглянуть в более отдаленные сосудистые ответвления. В редких случаях может быть назначена инвазивная методика – ангиография. Ее редко применяют из-за опасности повреждения атероматозной бляшки, но тем не менее, эта процедура дает самые точные и самые подробные диагностические результаты.
Читайте также: Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания
Лечение атеросклероза сонных артерий
Основной критерий правильной терапии атеросклероза – ее комплексность. Лечение должно подбираться строго индивидуально лечащим врачом и затрагивать не только непосредственно патологический процесс, но и всю жизнь пациента.
- Традиционная терапия медикаментозными средствами. Основные препараты, применяемые при атеросклерозе сонных артерий – статины и фибраты. Они позволяют не только снизить уровень вредного холестерина, но и помогают в очищении стенок сонных артерий от липидных наложений.
- Диетотерапия и модификация стиля жизни. Как только пациенту поставлен диагноз атеросклероза, он должен в корне пересмотреть свой образ жизни и диету. Составляется ежедневный рацион питания на основе гипохолестериновой диеты из продуктов низкой жирности, богатых витаминами и клетчаткой. Рекомендуются дозированные физические нагрузки, ЛФК, массаж, исключается гиподинамия и сидячий режим. Необходимо отказаться от вредных привычек.
- Лечение народными средствами. Многие рецепты и методы нетрадиционной медицины вместе с основным лечением могут помочь укрепить общее здоровье организма и улучшить процесс метаболизма.
- Хирургическое вмешательство. Операция на сонной артерии и другие подобные методы инвазивного лечения показаны при отсутствии терапевтического эффекта от медикаментов и при сильной запущенности атеросклероза.
Атеросклероза сонных артерий гораздо легче не допустить, чем годами пытаться его вылечить. Основами профилактики являются правильное питание, малое количество стрессов, контроль за весом и физическими нагрузками, регулярные обследования у лечащего доктора. При первых же подозрениях или проявлении даже слабой симптоматики, не стоит заниматься самолечением – нужно сразу обратиться к специалисту.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
Описание
Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.
Дополнительные факты
Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
Причины
Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.
Симптомы
Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.
Диагностика
В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.
Лечение
В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
