Атеросклероз створок митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана возникает при условии, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком, и происходит регургитация (обратный ток) крови из левого желудочка в предсердие.

Недостаточность митрального клапана может быть органической (т. е. возникать в результате морфологических изменений клапанного аппарата). Причинами ее являются ревматический и инфекционный эндокардиты, атеросклероз, вследствие которых в створках митрального клапана разрастается соединительная ткань, сморщивающая и укорачивающая створки клапана, в результате чего они не способны сомкнуться полностью. Разрыв хорд, приводящий к этому пороку может произойти в результате травмы. Возможно развитие недостаточности митрального клапана при амилоидозе, системной красной волчанке.

Кроме того, выделяют функциональную недостаточность митрального клапана, возникающую вследствие нарушения функции миокарда, обеспечивающего закрытие клапана, и относительную недостаточность митрального клапана, при которой клапанный аппарат не изменен, но левый желудочек увеличен, атриовентрикулярное отверстие растянуто и полностью клапаном не прикрывается. Такая ситуация может возникнуть при любом патологическом состоянии, сопровождающемся дилатацией левого желудочка.

Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых камер сердца возможны при синдроме Марфана, при гипертрофическом субаортальном стенозе за счет характерного смещения передней створки митрального клапана.

Изменение гемодинамики

При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Вследствие этого в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия и во время пресистолы в большем количестве поступает в левый желудочек, что приводит к его переполнению и растяжению.

Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего развивается его гипертрофия. Со временем сократительная способность миокарда левого желудочка снижается, в нем повышается диастолическое давление, это приводит к повышению давления в левом предсердии. Далее повышается давление в легочных венах.

Раздражение барорецепторов, согласно рефлексу Китаева, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения. Правому желудочку приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол, что приводит к его гипертрофии. Однако значительной гипертрофии правого желудочка не происходит, т. к. левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

Клиническая картина недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это длительно компенсированный порок, при котором больные долгое время не предъявляют жалоб. В дальнейшем появляются симптомы, связанные с легочной гипертензией (одышка, цианоз, приступы сердечной астмы). Достаточно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. При физикальном исследовании больных:

• пульс и АД обычно без характерных изменений;
• пальпация сердца выявляет смещение верхушечного толчка влево, иногда вниз, он становится разлитым и усиленным;
• перкуссия сердца определяет смещение границы сердечной тупости вверх и влево, позднее — вправо. Сердце приобретает «митральную» конфигурацию со сглаженной талией, что хорошо прослеживается при рентгенологическом исследовании;
• аускультация сердца выявляет ослабление 1-го тона на верхушке (т. к. нет периода замкнутых клапанов, полость левого желудочка переполнена и мышца его переходит в состояние максимального напряжения более медленно), систолический шум на верхушке сердца (т. к. кровь во время систолы поступает не только в аорту, но и в левое предсердие), кроме того, определяется акцент 2-го тона на легочной артерии из-за роста давления в малом круге кровообращения.

Методы диагностики недостаточности митрального клапана, признаки

При инструментальном обследовании больных определяются:

• рентгенологически – «митральная» конфигурация сердца;
• электрокардиографически – признаки гипертрофии левого желудочка и изменения зубца «Р»;
• эхокардиографически – расширение полости левого предсердия и левого желудочка, разнонаправленное движение митрального клапана в систолу, утолщение его створок и неполное смыкание их.

Диагностика и лечение недостаточности митрального клапана

КАРДИОЛОГИЯ — профилактика и лечение БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА — HEART.su

Этот порок встречается редко. Он почти всегда сочетается с другими врожденными пороками сердца. Проявления порока зависят от того, с каким другим пороком он сочетается.

Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. В норме он открывается в диастолу, пропуская артериальную кровь из левого предсердия в левый желудочек, и закрывается в систолу под действием давления крови при сокращении левого желудочка, препятствуя обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие. При врожденном его пороке может быть стеноз (сужение) отверстия между левым предсердием и левым желудочком, препятствующее свободному движению крови или недостаточность, когда клапан не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и кровь из желудочка попадает в предсердие.

Стеноз митрального клапана

При стенозе митрального клапана сужение входа в левый желудочек приводит к повышению давления в левом предсердии, так как для того, что бы протолкнуть кровь в левый желудочек через суженное отверстие мышце левого предсердия приходится приложить большее усилие. В малом круге кровообращения повышается давление.

С течением времени происходят изменения в легких. Больные жалуются на одышку при физических нагрузках, быструю утомляемость, слабость, часто бывают сердцебиения. При длительном течении порока на фоне бледной кожи появляется так называемый «митральный румянец» — голубовато-розовый оттенок губ и щек, и голубоватая окраска ногтей, носа, ушных раковин.

Методы диагностики недостаточности митрального клапана

При аускультации выслушивается диастолический шум, характерное изменение тонов сердца «ритм перепела». На электрокардиограмме имеются признаки увеличения левого предсердия. Рентгенограмма обнаруживает изменения в легких. Эхокардиографически выявляются изменения створок митрального клапана, уменьшение размеров митрального отверстия.

Хирургическая коррекция порока

Производится коррекция не только стеноза митрального клапана, но и сопутствующих ему пороков. При стенозе митрального клапана производят рассечение его сросшихся створок или протезирование клапана.

При недостаточности митрального клапана возникает обратный ток крови в левое предсердие, возникает сначала гипертрофия левого предсердия, затем в скором времени расширение предсердия. Происходит повышение давления в сосудах легких. Сначала развивается недостаточность функции левого желудочка, затем присоединяется и правожелудочковая недостаточность.

У детей митральная недостаточность протекает обычно тяжело. Ребенок отстает в физическом развитии. При нарастании застоя возникает одышка в покое, затем сердечная астма. Набухают вены на шее, ногтевые пластинки окрашиваются в голубой цвет, появляются отеки на ногах. При выслушивании обнаруживают систолический шум на верхушке сердца, на электрокардиограмме увеличение левого желудочка, на рентгенограмме увеличение размеров сердца. Эхокардиографически определяют изменения створок митрального клапана, обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие, увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка. Операцию предпочтительнее выполнять в более старшем возрасте. Производят пластику или протезирование митрального клапана.

+7 495 545 17 44 — где и у кого оперировать сердце

+ Средства лечения

Недостаточность митрального клапана

Митральные пороки. Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) — приобретенный порок сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации (обратному току) крови из левого желудочка в левое предсердие. Изолированная («чистая») недостаточность митрального клапана наблюдается довольно редко (среди всех пороков сердца у умерших в 1,5—2 % случаев и у больных в 10 % случаев). Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с пороками аортальных клапанов.

Этиология. Этиология недостаточности митрального клапана в большинстве случаев связана с ревматизмом (75 % случаев), значительно реже — с атеросклерозом и септическим эндокардитом. Описаны казуистические случаи травматического происхождения порока. При митральной недостаточности наблюдается укорочение створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Стенозирование митрального отверстия незначительно выражено (чаще) или отсутствует (реже); если оно и наблюдается, то обычно не имеет клинического значения, и все нарушения гемодинамики обусловлены митральной недостаточностью.

Патогенез и изменение гемодинамики. Вследствие отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно; во время систолы желудочка переполняется кровью предсердие, во время диастолы — желудочек. Благодаря гипертрофии этих отделов выброс а аорту до развития левожелудочковой недостаточности остается нормальным. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и дальнейшему прогрессированию митральной недостаточности. Повышение давления в левом предсердии ведет к переполнению легочных вен и рефлекторно — к гипертензии в системе легочной артерии, что обусловливает перегрузку и правых отделов сердца, но обычно меньше, чем при митральном стенозе.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны: а) неполное смыкание краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок; б) утолщение и укорочение сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы; в) воспалительные и рубцовые изменения митрального кольца, препятствующие уменьшению его окружности при сокращении мышцы; 2) возможное расширение левого желудочка и фиброзного кольца, еще более нарушающее смыкание створок митрального клапана. Ревматический порок клапана характеризуется общим фиброзом створок с гиперпластическими изменениями в виде огрубения и разволокнения эластического слоя и разрастания на свободном крае слоистой фиброзно-эластической ткани. Гиперпластическим изменениям способствуют гемодинамические нарушения, что приводит к прогрессированию порока в период ремиссии ревматизма.

Клиника. В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Больные могут переносить довольно значительную физическую нагрузку, и порок у них часто выявляется совершенно случайно, например, во время профилактического осмотра. Лишь при выраженных степенях недостаточности митрального клапана во время больших физических напряжений в ряде случаев могут появиться умеренная одышка и сердцебиение. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиения. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. При этом наблюдается также кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), хотя указанные симптомы при митральной недостаточности наблюдаются реже, чем при митральном стенозе. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки, тяжесть и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Может быть боль в области сердца (чаще, чем при митральном стенозе)— ноющая, колющая и давящая, не всегда связанная с физической нагрузкой.

Внешний вид больного без особенностей; иногда выражены признаки сердечной недостаточности той или иной степени. При большой степени митральной недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может отмечаться акроцианоз, вплоть до типичного facies mitralis (на фоне бледной кожи очерченный румянец щек с цианотическим оттенком). При небольшой регургитации во время осмотра и пальпации в области сердца никакой патологии не выявляется. При значительной регургитации и гипертрофии левого желудочка, длительном существовании порока может быть «сердечный горб» (выбухание грудной клетки), обычно слева от грудины. При этом верхушечный толчок усиленный и разлитой, локализуется в пятом межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При резко выраженной степени митральной недостаточности верхушечный толчок может пальпироваться в шестом межреберье, обнаруживается пульсация гипертрофированного и дилатированного правого желудочка (в период развития выраженной легочной гипертензии), которая видна и пальпируется в верхней части надчревной области у нижнего края грудины (увеличивается на высоте вдоха и уменьшается на высоте выдоха в отличие от аортальной пульсации в этой области, которая увеличивается на высоте выдоха и уменьшается ка высоте вдоха). Границы сердца смещены обычно влево (гипертрофия и дилатация левого желудочка), при выраженной митральной недостаточности также вверх, а затем (при нарастании гипертензии малого круга кровообращения и тотальной сердечной недостаточности) также вправо. При аускультации над верхушкой сердца и в точке Боткина 1-й тон ослаблен или отсутствует. Ослабление 1-го тона объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие периода замкнутых клапанов). Кроме того, ослабление 1-го тона может быть обусловлено наслаиванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпадающих с ним по времени. Отсутствие 1-го тона указывает на то, что митральный клапан не функционирует. Таким образом, степень ослабления 1-го тона соответствует выраженности митральной недостаточности. Над легочной артерией выслушивается умеренно выраженный акцент 2-го тона, связанный с повышением давления в малом круге кровообращения. Нередко отмечается также расщепление или раздвоение 2-го тона, связанное с запаздыванием окончания систолы левого (при значительной митральной недостаточности без выраженной гипертензии малого круга кровообращения и гипертрофии правого желудочка) или правого (при значительной гипертензии малого круга кровообращения и гипертрофии правого желудочка) желудочка. В первом случае запаздывает закрытие аортального клапана (отщепляется аортальный компонент 2-го тона), во втором случае — закрытие клапана легочной артерии (отщепляется компонент легочной артерии 2-го тона). Кроме этого, над верхушкой нередко можно выслушать в протодиастоле 3-й тон, представляющий собой усиление физиологического 3-го тона. Он обусловлен поступлением большего, чем в норме, количества крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, что вызывает усиление колебания стенок желудочка. Тон этот глухой и выслушивается только над верхушкой (в основном при непосредственной аускультации сердца по Образцову).

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум, возникающий вследствие прохождения обратной волны крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность шума обычно связана с выраженностью клапанного дефекта. Шум может быть мягким, дующим или грубым, может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием над верхушкой. Шум отличается постоянством: он не изменяется в связи с дыханием или изменением положения тела больного, хотя может лучше выслушиваться после физической нагрузки, в горизонтальном положении, а также на высоте выдоха. Лучше всего шум слышен в области верхушки сердца, в положении на левом боку (точка выслушивания смещается к подмышечным линиям), особенно на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки. Усиление систолического шума в горизонтальном положении, на высоте выдоха и после физической нагрузки связано с увеличением ударного объема сердца. Кроме того, в положении лежа урежастся пульс, что создает лучшие условия для выслушивания тонов сердца. Слабый шум лучше слышен над верхушкой, сильный может определяться по всей области сердца и даже со спины. На высоте вдоха шум ослабевает (симптом Карвалло). Шум тесно связан с 1-м тоном, т. е. начинается рано, вместе с начальными колебаниями 1-го тона или сразу после него. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Шум проводится в левую подмышечную область (если регургитация осуществляется по задней комиссуре) или вдоль левого края грудины к основанию сердца (если регургитация осуществляется по передней комиссуре). Иногда самостоятельный систолический шум обнаруживается над легочной артерией в связи с ее расширением.

Vbthfkmyst gjhjrb. Ytljctftjxyjctm vbthfkmyjuj rkfgfyf (vbthfkmyfz ytljctftjxyjctm) — ghbj,htttyysq gjhjr cthlwf, ghb rjtjhjv bp-pf gjhf;tybz vbthfkmyjuj rkfgfyf dj dhtvz cbctjks yt ghjbc[jlbt gjkyjuj cvsrfybz tuj ctdjhjr, xtj ghbdjlbt r htuehubtfwbb (j,hftyjve tjre) rhjdb bp ktdjuj ;tkeljxrf d ktdjt ghtlcthlbt. Bpjkbhjdfyyfz («xbctfz») ytljctftjxyjctm vbthfkmyjuj rkfgfyf yf,k.lfttcz ljdjkmyj htlrj (chtlb dct[ gjhjrjd cthlwf e evthib[ d 1,5—2 % ckexftd b e ,jkmys[ d 10 % ckexftd). Pyfxbttkmyj xfot vbthfkmyfz ytljctftjxyjctm cjxttfttcz cj cttyjpjv vbthfkmyjuj jtdthctbz, f tfr;t c gjhjrfvb fjhtfkmys[ rkfgfyjd. ‘tbjkjubz. ‘tbjkjubz ytljctftjxyjctb vbthfkmyjuj rkfgfyf d ,jkmibyctdt ckexftd cdzpfyf c htdvftbpvjv (75 % ckexftd), pyfxbttkmyj ht;t — c ftthjcrkthjpjv b ctgtbxtcrbv ‘yljrfhlbtjv. Jgbcfys rfpebctbxtcrbt ckexfb thfdvftbxtcrjuj ghjbc[j;ltybz gjhjrf. Ghb vbthfkmyjq ytljctftjxyjctb yf,k.lfttcz erjhjxtybt ctdjhjr rkfgfyf, f xfctj b ce[j;bkmys[ ybttq. Cttyjpbhjdfybt vbthfkmyjuj jtdthctbz ytpyfxbttkmyj dshf;tyj (xfot) bkb jtcetctdett (ht;t); tckb jyj b yf