Атеросклероз сосудов с окклюзией сосудов
При закупорке сосудов холестериновыми бляшками возникает атеросклеротическая окклюзия сосудистого русла нижних конечностей. Заболевание имеет несколько разновидностей, 3 степени тяжести и сопровождается появлением хромоты, изменением температуры и оттенка кожи. Недуг опасен осложнениями, такими как гангрена, трофическая язва, сепсис, приводящих к инвалидности. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который назначит препараты, физиотерапию, выполнит хирургическое вмешательство и даст профилактические рекомендации.
Почему возникает недуг?
Патологические изменения возникают из-за нарушения липидного обмена, снижающего скорость выведения избыточного холестерина, поэтому он оседает на стенках сосудов.
Одной из причин окклюзии нижних конечностей является облитерирующий атеросклероз. В сосудистом русле образуются бляшки, которые состоят из солей кальция, липидов, холестерола, соединительно-тканных волокон, отмерших клеток и покрыты фиброзным слоем. В запущенных случаях холестериновые образования разрастаются и закупоривают сосуд, из-за чего прекращается кровоток в конечности. От бляшек могут отрываться частицы, которые также перекрывают сосудистый просвет. К развитию атеросклероза и окклюзии приводят следующие факторы:
- вредные привычки;
- неправильное питание;
- гиподинамия;
- гипертония;
- нарушение работы щитовидной железы;
- генетическая предрасположенность;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- регулярные стрессы;
- возрастные изменения.
Вернуться к оглавлению
Какие бывают виды патологии?
Патология локализуется в разных местах, поэтому принято ее разделять на виды, одним из которых является закупорка подколенной артерии.
В зависимости от локализации, болезнь подразделяется на следующие разновидности:
- Окклюзия поверхностной сети. Чаще всего поражаются периферические артерии ступни и голени.
- Закупорка подколенной артерии. Возникает окклюзия бедренно-подколенного сегмента, что препятствует кровоснабжению бедра, ступни и голени.
- Поражение с обеих сторон. Характеризуется закупоркой сосудов аорты в области 4 и 5 позвонка поясничной зоны, где проходит ее разветвление, и нарушает кровоток в обеих конечностях.
Вернуться к оглавлению
Стадии и симптомы: как распознать болезнь?
Окклюзия ПБА (поверхностной бедренной артерии) и других участков нижних конечностей проявляется так, как показано в таблице:
| Стадия | Признаки |
|---|---|
| Начальная | Болезненность после физических нагрузок |
| Чувство жжения, онемения, покалывания | |
| Зябкость и холод кожных покровов | |
| Средняя | Снижение мышечного тонуса |
| Появление хромоты | |
| Ограниченность подвижности ноги | |
| Сгибание-разгибание голеностопа возможно только при помощи рук или другого лица | |
| Бледность и синюшность кожных покровов в зоне поражения | |
| Выпадение волосков на ногах и прекращение роста ногтей | |
| Тяжелая | Кожа приобретает иссиня-черный цвет |
| Появление участков некроза | |
| Отечность | |
| Возникновение язв | |
| Слабый или отсутствующий пульс | |
| Утрата подвижности ноги |
Вернуться к оглавлению
Какие бывают осложнения?
Игнорирование терапии атеросклеротической окклюзии может привести к отмиранию тканей и, как следствие, ампутации конечности.
Если атеросклеротическую окклюзию не лечить, возникают следующие последствия:
- Трофическая язва. Из-за кислородного голодания появляется отторжение тканей кожи, которое может проникать вглубь, затрагивая кости, мышцы, сухожилия.
- Гангрена. Характеризуется отмиранием тканей и черным оттенком пораженных зон, что приводит к утрате конечности.
- Сепсис. Через язвы и гангренозные повреждения попадают патогенные микробы, которые не только усугубляют местный воспалительный процесс, но и разносятся по всему организму. Токсины, выделяемые отмершими тканями при гангрене, также способствуют общей интоксикации и могут привести к летальному исходу.
- Инвалидность. Если пациент лишается конечности вследствие атеросклеротической окклюзии, это приводит не только к утрате работоспособности и передвижения, но и к тяжелому депрессивному состоянию.
Вернуться к оглавлению
Диагностические мероприятия
Выявить атеросклеротическую окклюзию нижних конечностей сможет ангиолог, сосудистый хирург или флеболог. Врач проводит визуальный осмотр, проверяет чувствительность конечности, измеряет пульс и назначает процедуры диагностики, такие как:
- исследование крови на холестерин и свертываемость;
- компьютерная артериография;
- дуплексное сканирование;
- магнитно-резонансная ангиография.
Вернуться к оглавлению
Лечение: как избавиться от патологии?
Медикаментозная терапия
Все препараты должен назначать врач, заниматься самолечением небезопасно. Окклюзию атеросклеротического типа лечат комплексно лекарствами, показанными в таблице:
| Медикаментозная группа | Наименование |
|---|---|
| Дезагреганты | «Дипиридамол» |
| «Аспирин» | |
| «Тикагрелор» | |
| «Тиклопидин» | |
| «Клопидогрель» | |
| Фибраты | «Атромид» |
| «Безалип» | |
| «Мисклерон» | |
| «Липантил» | |
| «Гевилон» | |
| «Лопид» | |
| Статины | «Ловастатин» |
| «Флувастатин» | |
| «Аторвастатин» | |
| «Розувастатин» | |
| Антикоагулянты | «Варфарин» |
| «Гепарин» | |
| «Кливарин» | |
| «Клексан» | |
| Секвестранты желчных кислот | «Колестипол» |
| «Колесевелам» | |
| «Колестирамин» | |
| «Колекстран» |
Вернуться к оглавлению
Физиотерапия
Для лечения патологии применяются физиотерапевтические процедуры, среди которых электрофорез.
Чтобы вылечить атеросклеротическую окклюзию, назначаются физиотерапевтические методы, такие как:
- диадинамотерапия;
- лечение лазером;
- электрофорез;
- магнитотерапия;
- применение импульсных токов;
- дарсонвализация;
- баротерапия.
Физиотерапия оказывает следующее лечебное воздействие:
- нормализует кровообращение;
- снимает боль;
- устранят спазмы;
- улучшает чувствительность конечности;
- насыщает ткани кислородом;
- способствует регенерации кожи;
- повышает двигательную активность ноги.
Вернуться к оглавлению
Хирургическое вмешательство
В запущенных случаях окклюзивные изменения требуют операции. Специалисты ФБГУ «Научного центра неврологии» РАН (Москва) предлагаются такие методы:
В зависимости от тяжести недуга используется хирургическое вмешательство, одним из видов которого есть тромбэктомия.
- Протезирование. Выполняется иссечение проблемной зоны сосудистого русла и замещение тканей донорским или синтетическим протезом.
- Тромбэктомия. Проводится удаление атеросклеротических бляшек или тромбов.
- Шунтирование. Метод позволяет создать сосудистое русло, обходящее пораженный участок.
- Установка стента. Стентирование помогает расширить сосудистый просвет и нормализовать кровоток.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Чтобы не возникла атеросклеротическая окклюзия, следует предотвратить основную причину патологии — атеросклероз.
Рекомендуется отказаться от вредных привычек, заниматься посильными видами спорта, полноценно отдыхать. Нужно соблюдать диету, исключив жирные блюда, мучные изделия, субпродукты, употреблять не менее 2 л чистой питьевой воды. Необходимо избегать стрессовых ситуаций, контролировать вес и гормональный фон. Людям, склонным к патологии, следует проходить профилактический осмотр у врача, а все системные заболевания своевременно лечить или удерживать в состоянии ремиссии.
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
- Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
- Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
- Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
- Возраст
- Курение
- Гипертония (высокое артериальное давление) — самый важный фактор риска развития инсульта
- Высокий уровень холестерина
- Сахарный диабет
- Ожирение
- Малоподвижный образ жизни
- Отягощенная наследственность по атеросклерозу
Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.
Клинические формы
Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
- Атеросклероз общих сонных артерий — редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения — плохая память, общая слабость, головные боли.
- Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии — атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
- Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии — бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
- Стабильная бляшка — сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
- Нестабильная бляшка — чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.
По степени сужения сонной артерии выделяют:
- Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
- Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
- Окклюзию — полную закупорку сонной артерии
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
- Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
- Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
- Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
- Внезапное головокружение.
- Трудно говорить (афазия).
- Внезапная сильная головная боль.
- Внезапные проблемы с памятью
- Затруднение глотания (дисфагия)
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела.
Общие принципы гиполипидемической диеты:
Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий должно быть таким, чтобы поддерживать идеальный для конкретного больного вес тела.
Около 15% энергетической ценности диеты должны составлять белки, 30% — жиры и 55% — углеводы.
Ограничения потребления жиров животного происхождения — количество жира (включая растительные жиры), содержащееся во всех потребляемых в течение суток продуктах, не должно превышать 30% от общей энергетической ценности пищи, причем на долю насыщенных (животных) жиров должно приходиться не более 7% от этого количества.
У лиц без дислипопротеидемий, атеросклероза и высокого 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний поступление холестерина с пищей не должно превышать 300 мг/сут.
При наличии этих состояний суточное потребление пищевого холестерина следует ограничить до 200 мг/сут. Следует отметить, что отрицательное влияние пищевого холестерина на липидный обмен менее значительно, чем потребление насыщенных жиров. Оно проявляется только в случаях, когда пищевой холестерин поступает в организм в значительных количествах, причем снижение его потребления на 100 мг в сутки уменьшает содержание
общего холестерина
в среднем всего на 1%. Поэтому при разъяснении пациентам принципов рациональной диеты необходимо подчеркивать необходимость сокращения потребления с пищей именно насыщенных (животных) жиров, а также трансизомеров жирных кислот (не рекомендуется не только сливочное масло, но и твердые маргарины, кулинарные жиры).
Мясо и мясные продукты с высоким содержанием жира целесообразно заменять бобовыми, рыбой, птицей или тощими сортами мяса. Молоко и молочные продукты должны употребляться низкожировые – ежедневно.
Увеличение потребления мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот (до 10-15% от общей энергетической ценности пищи).
Данные жиры находятся в растительном масле, морепродуктах.
Жирную морскую рыбу (лосось, тунец, скумбрия) следует употреблять не реже 2 раз в неделю.
Ограничение потребления легкоусвояемых простых углеводов (содержащихся в сахаре, варенье, конфетах) до не более 10% калорийности.
Обеспечение больных углеводами, содержащимися в свежих овощах и фруктах (моркови, свекле, капусте), бобовых (горохе, фасоли). Разнообразные фрукты и овощи необходимо употреблять несколько раз в день в общем количестве не менее 400г, не считая картофеля.
Общее потребление соли, включая соль, содержащуюся в хлебе, консервированных продуктах и т.п., не должно превышать 6г (1 чайная ложка) в сутки.
Эта рекомендация особенно важна для больных артериальной гипертензией.
Целесообразно добавление в пищевой рацион растительных стеролов/станолов (2г/сут), которые конкурентно ингибируют всасывание холестерина в кишечнике (например, в составе маргарина «Бенекол» и молочного продукта «Данакор» — рекомендовано Всероссйским Научным Обществом Кардиологов).
В ряде случаев (выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет) может потребоваться консультация специалиста – диетолога.
Следует помнить, что даже строгое соблюдение диеты позволяет снизить содержание
холестерина
не более чем на 10%.
Подробнее:
Лечебное питание при атеросклерозе
.
Диета № 10
.
Нарушения трофики нижних конечностей встречается в практике флебологов и сосудистых хирургов часто. Согласно статистическим оценкам.
На долю этой категории расстройств приходится порядка 25% всех случаев обращения к докторам, речь идет о тяжелых патологических процессах, а не о хронических нарушениях. В большинстве случаев пациенты поступают по скорой помощи в профильный стационар, требуется проведение неотложных мероприятий.
Окклюзия — это закупорка артерий, реже вен, которая сопровождается выраженным падением качества и скорости кровотока, со стремительным развитием некроза, возможен и даже вероятен летальный исход.
Чем именно перекрыт просвет кровоснабжающих структур — зависит от ситуации. Как правило, говорят об окклюзии сосудов, имеют в виду нарушение проходимости артерии из-за тромба, сгустка крови.
Причин расстройства множество, факторы провокаторы выявляют в обязательном порядке. Только распознав их можно назначать эффективное лечение.
Терапия в основном хирургическая. При вялотекущих, потенциально малоопасных формах патологического процесса есть шансы восстановить исходное состояние медикаментозным способом.
Механизм развития и виды окклюзии
В основе критического расстройства лежит группа факторов. В каком сочетании они присутствуют у конкретного пациента — нужно разбираться. Окклюзия формируется как итог группы нарушений.
- Отклонение со стороны реологических свойств крови. Речь идет о ее сгущении.
Почему так происходит — вопрос другой. Обычно это итог сочетания моментов, вроде воспалительного процесса, застойных явлений, проблем с метаболизмом и прочее.
При изменении текучести жидкой соединительной ткани, она начинает сворачиваться прямо внутри сосудов, в структуре обнаруживается большое количество особого вещества — фибрина.
Он является связующим звеном, составляет основу тромба, соединяя форменные клетки крови.
- Второй весомый фактор — застойные явления в сосудах. Обычно на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей, также изменения анатомии кровоснабжающих структур головного мозга.
Результатом оказывается падение скорости движения соединительной ткани, рано или поздно это приведет к формированию тромбов.
- Третий фактор — воспалительные процессы, травмы. Все состояния, которые приводят к нарушению нормальной работы вен и артерий.
Начинаются дегенеративные, дистрофические процессы, которые ухудшают и без того скудный кровоток. С течением времени подобная проблема приведет к неотложным состояниям.
Три указанных момента играют ключевую роль, часто они встречаются в системе, обуславливают одно другое. Возможно изолированное существование, по отдельности.
Альтернативное название окклюзии — тромбоз. В медицинской практике оба понятия используются как взаимозаменяемые.
В дальнейшем механизм всегда одинаков. Наблюдается сгущение крови, скопление в ее составе фибрина, который связывает клетки жидкой ткани и вызывает формирование особых структур — тромбов.
Венозные образования склонны находиться на одном месте, они закупоривают сосуды конечностей, вызывают некроз, гангрену.
Артериальные мигрируют, отрываются от источника и часто поражают крупные кровоснабжающие структуры, провоцируют инфаркт, инсульт, гибель больного от прочих опасных состояний.
Симптомы закупорки сосудов
Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Комплекс признаков оценивается в обязательном порядке, при развитии критического положения, объективные моменты и жалобы больного — практически единственное, на что можно опереться врачам.
Нижних конечностей
Встречается часто. Но по распространенности эта разновидность далеко не первая. Согласно статистическим оценкам, на долю поражения приходится до четверти всех клинических случаев.
Симптоматика зависит от того, какие именно сосуды окклюзированы. Обычно в процесс вовлекаются вены, глубокие или наружные (поверхностные).
Для второй названной формы поражения типична группа признаков:
- Болевой синдром незначительной интенсивности в области вовлечения. Распирающий, тюкающий и пульсирующий. Зависит от ситуации. Возможно ощущение жжения, зуда кожи. Это результат нарушения трофики и раздражения нервных окончаний. Купирование дискомфорта возможно с помощью анальгетиков.
- Незначительное снижение двигательной активности. Способность ходить на прежнем уровне, однако пациент испытывает болевой синдром, тяжесть при попытках опереться на ногу. На фоне этого типа нарушения симптом заметен в малой степени.
- Покраснение области над местом поражения. Конечность становится розовой или насыщенно малиновой. Возможна неравномерная пигментация дермального покрова.
- Отечность ноги. Незначительная. Обнаруживается при пальпации и визуальной оценке.
- Рост местной температуры тела. Достаточно прикоснуться к коже, чтобы понять.
Поражение наружных сосудов не представляет критической опасности для здоровья и жизни, не считая некоторых случаев.
Но и медлить с лечением нельзя. Окклюзия не склонна к спонтанному регрессу. Потому требуется проведение терапии.
Поражение артерий залегающих глубоко, сопровождается опасными проявлениями:
- Выраженный болевой синдром в области ноги. Сила столь велика, что пациент старается не двигаться. Это верно и с точки зрения анатомии. Чрезмерная физическая активность при тромбозе спровоцирует отрыв образования и его миграцию по организму. Характер дискомфорта — пульсирующий, стреляющий, жгучий.
- Тяжесть в ноге. Больной не способен ходить, старается занять определенное положение, в котором чувствует себя лучше. Это также часть верной тактики доврачебной помощи, пациенты действуют рефлекторно, как подсказывает организм.
- Синеватый оттенок кожи, цианоз. Указывает на критическое нарушение питания тканей на местном уровне. Симптом характерен именно для вовлечения в процесс глубоких вен.
- Рост общей температуры тела. До субфебрильных отметок или чуть выше. Около 37-38 градусов. Показательно, но конечность испытывает гипотермию. Показатели ниже средних по организму на 1-2 градуса.
- Изменение общего состояния пациента. Как правило, речь идет о проявлениях вроде головной боли, слабости, вялости, сонливости, тошноты и некоторых других. Это тревожные моменты.
Окклюзия артерий нижних конечностей при поражении глубоких вен несет большую опасность, несмотря на отсутствие склонности к отрыву тромба. Сгусток крови остается на месте, закупоривает структуры и провоцирует выраженную ишемию тканей.
Внимание:
Если срочно не начать лечение, начнется некроз (гангрена) ноги. Потребуется калечащая операция.
Поражение сосудов нижних конечностей различается по локализации. Обычно страдают голени, подколенные области. Отдельно называют окклюзию ПБА (бедренный участок).
Шеи и головы
Нарушения данного типа встречаются регулярно, находятся на втором месте по распространенности.
Сопровождаются окклюзия критическими расстройствами со стороны церебральных структур. Нередко поражение артерий и вен в этой области заканчивается смертью или, как минимум, инвалидностью.
Среди симптомов:
- Головная боль. Интенсивная. Возможно, невыносимая. Стреляющая, пульсирующая. Распирающая. Локализуется в затылочной области, переходит на виски. Вероятен и диффузный (разлитой) характер, то есть определить четкое расположение дискомфорта не получается.
- Тошнота, рвота. Рефлекторные. Оказываются итогом нарушения питания особых центров мозга, отвечающих за очищение пищеварительного тракта от токсинов. Обычно признак продолжается недолго.
- Головокружение. Характеризуется невозможностью ориентироваться в пространстве. Человек не в силах перемещаться, нарушается координация. Типичным дополнительным признаком оказывается шаткость походки, проблемы с контролем собственного тела.
- Шум в ушах.
- Мерцание мушек в глазах. Встречаются простейшие зрительные галлюцинации, вроде фотопсий (вспышек в поле видимости в форме точек, пятен, геометрических фигур). Это результат раздражения коры, затылочной доли мозга. Возможно резкое падение остроты зрения, образование скотом («слепых» областей в виде черных пятен).
- Парезы, параличи.
Клиническая картина поражения церебральных структур и шеи (сонных и позвоночных артерий) сопровождается проявлениями неврологического характера.
Если состояние прогрессирует, не избежать развития инсульта с типичными для него очаговыми явлениями.
О симптомах предынсультного состояния читайте в этой статье. Алгоритм первой помощи описан здесь.
Окклюзия позвоночной артерии (ПА), что питает затылочную долю головного мозга и экстрапирамидную систему (мозжечок в частности) в течение считанных минут оборачивается некрозом церебральных тканей.
Это критически опасно. Смертью оно заканчивается сравнительно редко, зато почти в 80% случаев наблюдаются необратимые нарушения зрения, вплоть до двусторонней слепоты.
В рамках помощи показано срочное перемещение больного в стационар, интенсивные мероприятия по восстановлению кровотока и устранению тромба.
Сердца
Поражение кардиальных структур относительно частое явление. На его долю приходится около 15% от общего количества зафиксированных ситуаций по всему миру.
Клиника типична, но отличить ее от острой коронарной недостаточности трудно, потому во всех случаях показана транспортировка человека в профильное отделение.
Среди симптомов:
- Сильные боли в грудной клетке. Распирающие, давящие или жгучие. Иные мало характерны для патологий сердечнососудистой системы. Не реагируют на вдох, при физической активности и ускорении сокращений усиливаются.
- Нарушения ритма. Обычно по типу тахикардии, роста количества ударов. Сопровождает пациента постоянно, не проходит практически ни на минуту, пока наблюдается окклюзия коронарных артерий. Возможно параллельное течение иных разновидностей (экстрасистолии и прочих), что ухудшает прогноз.
- Одышка. Даже вне механической активности. В покое. Симптом говорит о нарушении газообмена, гипоксии тканей. Такое состояние должно быть устранено срочно, потому как в перспективе нескольких часов начнут развиваться необратимые структурные отклонения в органах и тканях. Пострадает и само сердце.
- Нарушения сознания. Только при критическом падении сократительной способности миокарда. Подобное явление наступает спустя 10-30 минут от начала окклюзии коронарных артерий. Случается, что быстрее.
- Непереносимость физической активности. Возникает тахикардия, растет количество дыхательных движений.
- Вероятно развитие панической атаки или, как минимум, сильной тревоги.
Поражение сердца напоминает стенокардию или острый инфаркт. Закупорка артерий, питающих мышечный орган, зачастую заканчивается гибелью больного. Без медицинской помощи шансов нет вообще. Медлить нельзя.
Мезентеральных артерий
Локализуются в брюшной полости, отвечают за питание структур пищеварительного тракта. Кишечника. Летальность без срочного вмешательства составляет порядка 70%.
Типична клиника острого живота:
- Невыносимые боли, особенно на выраженных стадиях патологического процесса. Тупые, стреляющие. Возможно развитие шока. Купирование дискомфорта проводится по показаниям.
- Тошнота, неукротимая частая рвота.
- Диарея. Нарушения стула. Понос сменяется запором по мере прогрессирования состояния и его усугубления.
- Тахикардия. Рост артериального давления.
- Нарушения сознания.
- Напряжение мускулатуры брюшины. Типичный признак. Обнаруживается при пальпации.
- Проблемы с дыхательной деятельностью.
Поражение мезентеральных артерий находится на первом месте по частоте окклюзивного процесса: около 50% от всего количества случаев.
Клиническая картина оценивается обяза?
