Атеросклероз с изъязвлениями бляшек

Такое понятие, как атеросклеротические бляшки, неразрывно связано с атеросклерозом – заболеванием, характеризующимся патологическим изменением стенок сосудов, сужением их просвета и, как следствие, нарушением кровообращения. Это одна из самых опасных болезней, которая начинает развиваться уже в молодости, но до определенного времени никак себя не обнаруживает. Обычно симптоматика появляется в среднем или даже в старшем возрасте.

Что такое атеросклеротические бляшки?

Атеросклероз начинается с того момента, когда на стенках артерий появляются отложения холестерина. Нормальный ток крови обеспечивается эластичностью и гладкостью внутренней поверхности сосуда – эндотелия. При образовании липидного слоя просвет артерий сужается, эндотелий повреждается из-за внедрения в него вредного холестерина, стенки сосуда становятся жесткими. Постепенно наросты увеличиваются и формируются атеросклеротические бляшки в виде бугорков, которые могут частично или полностью перекрыть просвет. Кроме холестерина, в них есть кальций и инородные вещества. Как правило, процесс образования бляшек в сосудах затрагивает весь организм.

Причины

Точные причины отложений в артериях неизвестны. Есть мнение, что главное – это высокий уровень в крови плохого холестерина (ЛПНП). Кроме этого, медики выделяют целый ряд факторов, способствующих прогрессированию болезни и более быстрому формированию атеросклеротических бляшек:

  • курение;
  • повышенное артериальное давление;
  • большое количество животных жиров в пище;
  • малое количество овощей, зелени, фруктов;
  • лишний вес и отложение жира по абдоминальному типу;
  • постоянное переедание;
  • повышенный уровень глюкозы в крови;
  • гиподинамия;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • естественные процессы старения организма.

Образование бляшки и их состав

В здоровых сосудах формированию нароста препятствуют пристеночные ферменты, растворяющие жиры. Для того чтобы начался процесс образования сложного соединения из жиров, протеинов и кальция, необходимы определенные условия: нарушение работы защитных механизмов, повреждение сосудистой стенки, которая становится рыхлой.

Атеросклеротическая бляшка
Формирование бляшки происходит постепенно. Сначала откладывается холестерин, со временем он обрастает соединительной тканью и появляется ярко выраженный бугорок

Бляшка, состоящая из липидов и волокон соединительной ткани, представляет собой ядро с внешней оболочкой. В ядре находится холестерин и эфиры. Окружают его клетки макрофаги с пенистой структурой, включающие жиры, которые разрушают макрофаги и поступают в ядро. Внешняя часть бляшки, находящаяся в просвете артерии, – это фиброзная оболочка, включающая эластин и коллаген, от содержания которых зависит вероятность ее разрыва.

В начале своего формирования липидные наросты имеют полужидкую структуру, поэтому их части могут в любой момент оторваться, начать передвигаться по сосуду и закрыть его просвет. Также в этот период бляшки еще можно растворить, поэтому лечение лучше всего начинать на ранней стадии заболевания.

Постепенно в оболочке нароста откладывается кальций, и он становится все более плотным. Таким образом формируется кальцинированная бляшка, которая растет очень медленно. Она препятствует току крови и приводит к ухудшению кровоснабжения.

Итак, образование бляшки происходит следующим образом:

  1. Накопление в стенке артерии жира.
  2. Включение в процесс лейкоцитов, формирующих воспалительные реакции (моноцитов, T-лимфоцитов).
  3. Переход моноцитов в стенки сосудов, образование макрофагов с пенистой структурой, патологические изменения внутренней поверхности артерии.
  4. Прилипание тромбоцитов к поврежденной части сосудистой стенки.
  5. Иммунный ответ в виде выделения медиаторов защиты и факторов роста клеток.
  6. Продукция и скопление эластина и коллагена и появление их участков в эндотелии.
  7. Увеличение нароста в размере и его уплотнение.

Формирование атеросклеротической бляшки

Виды бляшек

В зависимости от размера, строения и структуры холестериновые бляшки делят на нестабильные и стабильные. К осложненным формам относят гетерогенную.

Нестабильные состоят в основном их жиров. Они более рыхлые и склонны к разрыву с образованием тромба и перекрытием просвета в сосуде.

Стабильные содержат много коллагеновых волокон, а значит, более эластичны, что препятствует разрыву. Такие бляшки постоянны и прогрессируют медленно. Кальцинированные наросты отличаются стабильностью, менее опасны, чем полужидкие, практически не изъязвляются, но не рассасываются.

Атеросклеротическая бляшка

Гетерогенная имеет углубления и наросты, отличается рыхлой структурой, склонна к кровоизлияниям и изъязвлениям.

Атеросклеротические бляшки могут проявлять себя по-разному:

  • Остаются в стенке артерии, растут медленно, затем прекращают расти, путь кровотоку не перекрывают, никак не проявляют себя.
  • Медленно растут внутрь артериального просвета, могут полностью и частично его закупорить.
  • Могут разорваться, и кровь свернется внутри сосуда. Если это случится в сердце, произойдет инфаркт, если в головном мозге – инсульт.

Чем опасны

Холестериновые бляшки способствуют развитию тяжелых заболеваний, которые могут закончиться смертью человека:

  • ИБС (ишемия сердца). Бляшки в сосудах сердца приводят к стенокардии. При их разрыве и образовании тромбов происходит гибель ткани миокарда, то есть сердечный приступ (инфаркт).
  • Разрыв бляшек в сосудах головного мозга приводит к инсульту и гибели клеток мозга. ТИА (транзиторные ишемические атаки) развиваются при временных закупорках сосудов без повреждения мозга. Такое состояние – предвестник инсульта.
  • При сужении периферических артерий, например, в ногах, ухудшается кровообращение нижних конечностей, при этом появляется боль, раны плохо заживают, может развиться гангрена, влекущая ампутацию ног.

Последствия атеросклероза

Как узнать, что в сосудах есть бляшки

Формирование бляшек и стеноз (сужение просвета) артерий – процесс долгий, и на ранней стадии признаки отсутствуют. Если наросты стабильны, не разрушаются, прекратили расти и не закрывают просвет сосуда, то симптомов нет.

Проявления бляшек могут быть разными в зависимости от их размеров, расположения и пр. Но все они сводятся к симптоматике расстройств кровообращения и нарушения питания органов и тканей.

Если бляшки на сосудах растут и все больше закрывают просвет, препятствуя току крови, то основной признак – болезненные ощущения в месте пораженного сосуда, особенно после физической нагрузки.

Симптоматика появляется при распаде бляшки и миграции ее частиц по кровяному руслу. В этом случае велика вероятность образования тромбов и развития инсульта и инфаркта.

В целом клиническая картина может разворачиваться следующим образом:

  • Время от времени наступает резкая слабость.
  • Чувство ползания мурашек в правой или левой части тела или в одной руке или в одной ноге.
  • Внезапное оцепенение.
  • Онемение одной руки или одной ноги.
  • Ухудшение зрения в одном из глаз.
  • Спутанная речь.

Симптоматика может отличаться в зависимости от локализации патологического процесса.

В грудном отделе аорты

Появляются достаточно сильные боли в области сердца, за грудиной, отдающие в шею, плечо, руку, лопатку, и они не проходят от нитроглицерина. Может повыситься артериальное давление, появляется одышка и признаки ишемии:

  • головная боль;
  • бледность кожи лица;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение памяти;
  • помутнение сознания;
  • судороги.

Головная боль у мужчины
Головная боль может быть одним из симптомов формирования атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга

Читайте также:  Выраженный атеросклероз подвздошных артерий

В голове

При стенозе или закупорке околопозвоночных, общей сонной (ОСА) и подключичных артерий, питающих кровью головной мозг, обычно наблюдаются психические нарушения:

  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение памяти;
  • депрессивные настроения;
  • бредово-тревожное состояние;
  • нарушения речи и слуха;
  • слабоумие;
  • инсульт.

Признаки подразделяются в зависимости от стадии развития:

  • Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, снижение внимания, ухудшение памяти, капризность.
  • Депрессия, тревожность.
  • Речевые и слуховые нарушения, дезориентация в пространстве, парезы, инсульты, развитие слабоумия.

В нижних конечностях

В начале болезни симптомов может и не быть. Постепенно появляются боли в мышцах ног при ходьбе, хромота, а позднее и трофические проявления:

  • бледность кожи;
  • выпадение волос;
  • трофические язвы;
  • атрофия мышечной ткани.

В брюшном отделе

При появлении бляшек в брюшном отделе аорты появляются следующие симптомы:

  • плохой аппетит, снижение массы тела;
  • болевые ощущения в районе пупка;
  • затруднение дефекации, метеоризм;
  • похолодание конечностей;
  • онемение конечностей;
  • перемежающаяся хромота;
  • отеки ног.

Последствия

Осложнения и последствия атеросклероза непредсказуемы и зависят от локализации и степени тяжести поражения.

Самое частое осложнение при бляшках в артериях мозга – это инсульт, а также ишемическая транзисторная атака. Реже заболевание приводит к слабоумию.

Самые тяжелые последствия поражения аорты (брюшного и грудного отдела) – это гангрена кишечника, гангрена ноги, аневризма аорты, непроходимость кишечника.

Диагностика

Схема, по которой проводится диагностика, выглядит следующим образом:

  • Осмотр больного.
  • Сбор анамнеза.
  • Лабораторные исследования крови.
  • Инструментальные методы: УЗИ сосудов (дуплексное сканирование и триплексное сканирование) дает представление о кровотоке и структуре сосудов; рентгенография аорты позволяет определить кальциноз, расширение окна аорты, аневризму; ангиография – рентгенологическое обследование сосудов с введением контрастного вещества.

При диагностике холестериновых бляшек важно отличать их от других патологий:

  • при атеросклерозе сосудов мозга – от травм головы, неврастении, сифилиса мозга и других;
  • при поражении аорты – от заболеваний пищеварительной системы и органов брюшной полости;
  • при закупорке сосудов ног – от варикоза, состояния после травм и других.

Ангиография
Ангиография позволяет выявить атеросклеротические бляшки, определить их размер и локализацию

Лечение

Атеросклероз лучше поддается лечению на ранних стадиях. Особенно хороших результатов можно ожидать при комплексном подходе. Важно знать, что полностью закупорку убрать невозможно, но есть шанс остановить рост бляшек или хотя бы замедлить его.

Основные пункты лечения – это диета и медикаментозная терапия. Кроме этого, применяют народные методы, гомеопатию и удаление бляшек хирургическим путем. Большое значение имеет образ жизни и привычки.

Образ жизни

В первую очередь нужно исключить факторы риска, связанные с вредными привычками и питанием. Нужно бросить курить, стараться употреблять алкоголь как можно реже, наладить правильное питание, заниматься физкультурой. В результате будет снижена вероятность развития инсульта и инфаркта, хотя закупорка останется.

Питание

Без соблюдения специальной диеты борьба с атеросклерозом не будет иметь успеха. В первую очередь придется отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина или ограничить в своем рационе:

  • животные жиры;
  • субпродукты;
  • мясо;
  • консервы (рыбные и мясные);
  • жирную молочную пищу;
  • яйца;
  • какао и шоколад.

Кроме это, нужно значительно снизить потребление соли, сахара и сладостей.

Животные жиры нужно заменить растительными, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами. В рационе должно быть больше продуктов, содержащих витамины группы B , аскорбиновую кислоту, йод. К ним относятся:

  • цветная капуста;
  • брокколи;
  • баклажаны;
  • кабачки;
  • бобы;
  • орехи;
  • морская капуста;
  • цитрусовые;
  • ягоды;
  • арбуз (способствует выведению из крови вредного холестерина);
  • зеленый чай (благодаря антиоксидантным свойствам укрепляет и тонизирует сосудистые стенки).

Продукты, снижающие холестерин

Медикаменты

При атеросклерозе основными лекарственными препаратами выступают статины. Они не только снижают выработку холестерина в печени, но и улучшают обменные процессы в организме. К ним относятся:

  • Правастатин;
  • Ловастатин;
  • Симвастатин;
  • Аторвастатин.

В дополнение к статинам, если они с задачей не справляются, могут назначить другие снижающие холестерин лекарства – фибраты:

  • Ципрофибрат;
  • Фенофибрат;
  • Клофибрат.

Еще одно средство против холестерина – никотиновая кислота, которое назначается короткими курсами из-за побочных эффектов.

При атеросклерозе необходимо принимать витамины:

  • Аевит;
  • Витамин C;
  • Аскорутин.

Таким образом, с помощью медикаментов снижается выработка холестерина организмом, в то время как диета помогает уменьшить его приход извне (из пищи).

Оперативное лечение

В тяжелых случаях, когда закупорившая сосуд бляшка становится угрозой жизни, показаны инвазивные методы лечения:

  • Стентирование. Это самая частая процедура, при которой проводится катеризация сердца и ангиография сосудов. В артерию на руке или ноге с помощью тонкой трубки вводят стент с баллоном, чтобы он достиг поврежденного сосуда, который можно видеть на мониторе ангиографа. Чтобы раскрыть стент, надувают баллон. Образовавшаяся конструкция остается в сосуде для поддержания постоянного просвета.
  • Аорто-коронарное шунтирование. Проводится для возобновления нарушенного кровообращения. В обход забитых сосудов с помощью шунтов прокладывается новое русло для крови. В качестве шунта может быть использован здоровый кровеносный сосуд, взятый, например, на ноге.

Операция на сердце
Эти методы опасны осложнениями, поэтому такое лечение проводится только в крайних случаях

Народные методы

В народе известно много рецептов для снижения в крови уровня холестерина. Чаще борются с бляшками на сосудах травяными сборами.

Рецепт 1

Для приготовления настоя потребуется смесь трав:

  • по 20 грамм тмина и листьев барвинка;
  • 40 грамм корневища боярышника;
  • 60 грамм омелы белой.

Залить кипятком (0,5 л) четыре ложки смеси и дать настояться. Процедить готовый настой и принимать внутрь по два стакана в день в любое время.

Рецепт 2

Этот настой готовится на основе цветков арники (10 грамм), травы зверобоя (50 грамм) и травы тысячелистника (20 грамм). Три ложки измельченных компонентов заливают 0,4 л кипятка, настаивают, процеживают и выпивают это количество в течение дня.

При холестериновых бляшках применяют и спиртовые настойки. Особенно эффективным считается чесночная, которую пьют в течение месяца по три раза в день по 20 капель. На 150 грамм очищенного чеснока нужно взять 150 грамм спирта. Чеснок измельчить, залить спиртом, закрыть крышкой и поместить в темное место на две недели. Затем процедить, жидкую часть опять закупорить и убрать в темное место на три дня. По истечении этого срока достать банку с настойкой и, не бултыхая, слить жидкость, чтобы осадок остался внизу.

Чеснок

Прогноз

Прогноз атеросклероза обусловлен в первую очередь локализацией, а также стадией развития. Считается, что он более благоприятен при поражении аорты и чаще плохой при закупорке коронарных артерий. Потеря трудоспособности обычно происходит в запущенных случаях и при наличии осложнений. Следует всегда помнить, что атеросклеротические бляшки могут привести к тяжелым и смертельно опасным болезням – инфаркту и инсульту.

Читайте также:  Нестенозирующий и стенозирующий атеросклероз

Источник

Патологическая
анатомия и морфогенез ате­
росклероза.
Сущность процесса хорошо отра­жает
термин: в интиме артерий появляются
кашицеобразный
жиробелковый детрит (аthеге)
и очаговое разрастание со­единительной
ткани (5с1его51з), что приводит
к формированию атеросклеротической
бляшки, суживающей просвет сосуда.
Обычно поражаются, как уже упоми­налось,
артерии эластического и мышечно-эластического
типа, т. е. артерии крупного и среднего
калибра; значительно реже вовлека­ются
в процесс мелкие артерии мышечного
типа.

Атеросклеротический
процесс проходит оп­ределенные
стадии (фазы), которые име­ют
макроскопическую и микроскопическую
ха­рактеристику
(морфогенез атероскле­роза).

Макроскопически
различают следую­щие
виды атеросклеротических изменений,
от­ражающие
динамику процесса

1) жировые
пятна или полоски
;

2) фиброзные
бляшки
;

3) осложненные
поражения, пред­
ставленные
фиброзными бляшками с изъязв­
лением,
кровоизлияниями и наложениями
тромботических
масс
;

4) кальциноз,
или
атерокальциноз.

Жировые пятна
или полоски

— это участки желтого или желто-серого
цвета (пят­на), которые иногда сливаются
и образуют по­лоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы.
Они содержат липиды, выявляемые при
тотальной окраске сосуда жировыми
кра­сителями,
например Суданом (такие препара­ты
называются суданированными). Раньше
всего
жировые пятна и полости появляются в
аорте
на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей,
позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки
— плотные, оваль­ные
или округлые, белые или бело-желтые
образования,
содержащие липиды и возвыша­ющиеся
над поверхностью интимы. Часто они
сливаются
между собой, придают внутренней
поверхности
сосуда бугристый вид и резко су­живают
его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброз­ные
бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в
отходящих от аорты ветвях, в артериях
сердца,
мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях и т. д. Наиболее часто пора­жаются
те участки сосудов, которые испыты­вают
гемодинамическое (механическое)
воз­действие
(области отхождения, ветвления изгибов
артерий, та сторона их стенки, кото­рая
имеет жесткую подстилку).

Осложненные
поражения
возника­ют
тогда, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и
образует­ся
детрит, напоминающий содержимое
ретен-ционной
кисты сальной железы, т. е. а т е р о -м
ы. Поэтому такие изменения называют а
т е -роматозными.
Прогрессирование атерома-тозных
изменений ведет к деструкции по­крышки
бляшки, ее изъязвлению (атероматозная
язва), кровоизлияниям в
толщубляшки (интрамуральная гема­тома)
и образованию тромботиче­ских
наложений на месте изъязвления бляшки.
С осложненными поражениями связа­ны:
острая закупорка артерии тромбом и
разви­тие
инфаркта, эмболия как тромботическими,
так и атероматозными массами, образование
аневризмы сосуда в месте его изъязвления,
а также артериальное кровотечение при
разъ­едании
стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз,
или атерокальци­
ноз,
— завершающая фаза атеросклероза,
ко­торая
характеризуется отложением в фиброз­ные
бляшки солей кальция, т. е. их
обызве­ствлением.
Бляшки приобретают каменинистую
плотность (петрификация бля­шек),
стенка сосуда в месте петрификации
резко
деформируется.

Различные
виды атеросклеротических изме­нений
нередко сочетаются; в одном и том
же сосуде, например в аорте, можно ви­деть
одновременно жировые пятна и полосы,
фиброзные
бляшки, атероматозные язвы с тромбами
и участки атерокальциноза, что
сви­детельствует
оволнообразности тече­ния
атеросклероза.

Микроскопическое
исследова­
ние
уточняет и дополняет характер и
после­довательность
развития изменений, свойствен­ных
атеросклерозу. На основании данных
микроскопического
исследования выделены
следующие стадии морфоге­неза
атеросклероза:

1) долипидная;

2) липоидоз;

3) липосклероз;

4) атерома­тоз;

5) изъязвление;

6) атерокаль­циноз.

Долипидная
стадия

характеризуется изменениями,
отражающими общие метаболи­ческие
нарушения при атеросклерозе
(гиперхолестеринемия
и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия,
накопление грубодисперсных белков и
мукосубстанций в плазме крови, по­вышение
гиалуронидазной активности и т. д.) и
«травму» интимы продуктами нарушенного
метаболизма.
Эти изменения представлены:

1) повышением
проницаемости эн­дотелия
и мембран интимы, что ве­дет
к накоплению во внутренней оболочке
бел­ков
плазмы, фибриногена (фибрина) и образо­ванию
плоских пристеночных тромбов;

2) накоплением
кислых гексозамингликанов
(в основном сульфатированных
му-кополисахаридов)
в интиме, с чем связано по­явление
мукоидного отека внутренней оболочки,
а поэтому благоприятных условий для
фиксации в ней (3-липопротеидов,
холесте­рина,
белков;

3) деструкцией
базальных
мембран интимы, эластиче­ских
и коллагеновых волокон, спо­собствующей
еще большему повышению про­ницаемости
интимы для продуктов нарушен­ного
метаболизма.

Не
исключено, что такие вещества, как
хондроитинсульфаты и холесте­рин,
откладываются в интиме вследствие
трав­мы эластических структур.

Ряд
веществ нарушенного обмена, в частности
липиды, холестерин и фибрин, хорошо
выявляются в эндо­телии
и за базальной его мембраной при
электронно-микроскопическом
исследовании. Из этого следует,
что понятие «долипидная стадия»
исключается результатами
электронно-микроскопического анализа
на­чальных
изменений интимы при атеросклерозе.
Сущность этих
изменений в адаптивной реакции интимы
на пер­вичные
гуморально-метаболические и
нервно-сосудистые нарушения.

Время
существования долипидной стадии
определяется возможностью липолитических
и протеолитических (фибринолитических)
фер­ментов интимы «очищать» ее от
«засорения» продуктами
нарушенного метаболизма. Как правило,
активность липолитических и
протео­литических
ферментов интимы в долипидной стадии
повышена, истощение их знаменует на­чало
стадии липоидоза.

В
стадии липоидоза
отмечается очаго­вая
инфильтрация интимы, особенно
поверхно­стных
ее отделов, липидами (холестерином),
р-липопротеидами,
белками (рис. 198), что ве­дет
к образованию жировых пятен и
полос. Липиды диффузно пропитывают
ткань
интимы и накапливаются в макрофагах,
которые
получили название ксантомных клеток
(от греч. — желтый). Роль
ксантомных клеток выполняют гистиоциты
и гладкомышечные
клетки, В эндотелии также появляются
липидные включения, что свиде­тельствует
о процессе инфильтрации интимы липидами
плазмы крови. Отчетливо выраже­ны
набухание и деструкция эластических
мем­бран.

У
детей наблюдается физиологический
липоидоз сосу­дов.
У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно
об­наружить
ё
аорте
липидные пятна. В юношеском воз­расте
липоидоз усиливается, жировые пятна
появляют­ся
не только в аорте, но и в коронарных
артериях. С воз­растом
изменения, характерные для физиологического
раннего
липоидоза, в подавляющем большинстве
случа­ев
исчезают и не являются источником
развития даль­нейших
атеросклеротических изменений,

Липосклероз
характеризуется разра­станием
молодых соединительнотканных эле­ментов
интимы в участках отложения и распа­да
липидов и белков, появлением большого
ко­личества
макрофагов — ксантомных клеток,
разрушением
эластических и аргирофильных мембран.
Очаговое разрастание в интиме мо­лодой
соединительной ткани и ее последующее
созревание
ведут к формированию фиброзной
бляшки (рис. 199), в которой появля­ются
тонкостенные сосуды, связанные с
vasa
vasorum
.

При
атероматозе
липидные массы, со­ставляющие
центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластиче­ские
волокна распадаются (рис. 200). Образу­ется
мелкозернистая аморфная масса, в кото­рой
обнаруживаются кристаллы холестерина
и
жирных кислот, обрывки эластических и
коллагеновых
волокон, капельки нейтрального жира
(атероматозный детрит). В краях и у
ос­нования
бляшки появляется много новообра­зованных
сосудов, врастающих из vasa
vasorum,
а также ксантомные клетки, лимфоциты,
плазматические
клетки. Атероматозные массы отграничены
от просвета сосуда слоем зрелой, иногда
гиалинизированной соединительной ткани
(покрышка бляшки). В связи с тем что
атероматозному
распаду подвергаются глад­кие
мышечные волокна средней оболочки,
бляшка
«погружается» довольно глубоко, дос­тигая
в некоторых случаях адвентиции.
Ате­роматоз
— начало осложненных поражений.
При прогрессировании атеро­матоза
в связи с разрушением новообразован­ных
сосудов происходит кровоизлияние в
тол­щу
бляшки (интрамуральная гематома),
по­крышка
бляшки разрывается.

Читайте также:  Атеросклероз аортального клапана сердца

Наступает
стадия изъязвления,
харак­теризующаяся
образованием атероматозной
язвы. Края ее подрытые, неровные, дно
образовано
мышечным, а иногда наружным слоем
стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
покрывается тромботическими наложениями,
причем тромб может быть не
только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз
— заверша­ющая
стадия морфогенеза атеросклероза, хо­тя
отложение извести начинается уже в
ста­дии
атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается
в атероматозные массы, в фиброзную
ткань, в межуточное вещество меж­ду
эластическими волокнами. При значитель­ных
отложениях извести в покрышке бляшки
образуются плотные и ломкие пластинки.
Обызвествлению
бляшек способствует эласто-лиз.
В связи с деструкцией эластических
мем­бран
происходит накопление аспарагиновой
и глутаминовой
кислот. Ионы кальция связы­ваются
со свободными карбоксильными груп­пами
этих кислот и осаждаются в виде фосфа­та
кальция.

Морфогенез
атеросклероза в значительной мере
опре­деляет
выделение клинических периодов и стадий
болезни (А. Л. Мясников). Начальный
(доклинический)
период, характеризующийся вазомоторными
и метаболическими нарушениями, охва­тывает
период долипидной стадии, липоидоза и
нестено-зирующего
липосклероза. В период клинических
проявлений
развитие ишемической ста­дии
связано со стенозирующим атеросклерозом
(стенозирующие
фиброзные бляшки), ведущим к развитию
ишемии
и дистрофии соответствующих органов и
тканей. Некротическая
стадия — стадия осложненных
атеросклеротических
поражений, острой окклюзии арте­рий,
развития инфарктов, а склеротическая
ста­дия
— стадия медленной окклюзии артерий,
хрониче­ской
ишемии и развития мелкоочагового
склероза, либо стадия исхода инфарктных
изменений, чаще в крупно­очаговый
склероз.

Морфологическое
обоснование получило и волнообразное
течение атероск­лероза,
складывающееся клинически из че­редования
фаз прогрессирования (ак­тивная
фаза), стабилизации (неактив­ная
фаза) и регрессирования.

Прогрессирование
атеросклероза ха­рактеризуется
морфологией волны липоидоза, которая
наслаивается на старые поздние изме­нения
(липосклероз, атероматоз, атерокальци-ноз)
и ведет к развитию осложненных пора­жений
(атероматоз, кровоизлияние в толще
бляшки,
тромбоз). При регрессировании атеросклероза
происходят макрофагальная ре­зорбция
и вымывание липидов из бляшек, ко­личество
соединительной ткани в них увеличи­вается.

О
волнообразном течении атероск­лероза
можно судить по гистологическому
строению
бляшек: они многослойны, со­стоят
из чередующихся прослоек соединитель­ной
ткани с участками нерассосавшихся
липи­дов
в глубоких слоях и более свежего
выпаде­ния
липидов в поверхностных слоях покрышки.

Этиология
и патогенез атеросклероза

тесно связаны и изучены еще недостаточно.
В разви­тии
атеросклероза наибольшее значение
име­ют
следующие факторы:

1) гиперлипемия
(гиперхолестеринемия);

2) гормо­нальные
факторы;

3) артериаль­ная
гипертония;

4)
стрессовые и конфликтные
ситуации, ведущие к
психоэмоциональному перена­пряжению;

5) состояние
сосудис­той стенки;

6)
наследственные и этнические
факторы.

Гиперлипемии
(гиперхолесте­
ринемии)
придается чуть ли не ведущая роль
в этиологии атеросклероза. В этом
отно­шении
доказательны экспериментальные
ис­следования.
Скармливание животным холесте­рина
приводит к гиперхолестеринемии,
отло­жению
холестерина и его эстеров в стенке
аор­ты и артерий, развитию
атеросклеротических изменений.
У больных атеросклерозом людей также
нередко отмечаются гиперхолестерине­мия,
ожирение. Эти данные позволили
в свое время
считать, что в развитии атеросклероза
исключительное
значение имеет алимен­тарный
фактор (алиментарная ин-фильтрационная
теория атероск­лероза
Н. Н. Аничкова). Однако в даль
нейшем было доказано, что избыток
экзогенно­го
холестерина у человека во многих случаях
не
приводит к развитию атеросклероза,
корре­ляция
между гиперхолестеринемией и выра­женностью
морфологических изменений, свой­ственных
атеросклерозу, отсутствует.

В
настоящее время в развитии атеросклеро­за
придается значение не столько самой
гипер­холестеринемии,
сколько нарушению соотно­шений
холестерина с фосфолипидами (нару­шение
холестерино-лецитинового коэффициен­та)
и белками (избыточное образование
(3-липопротеидов).
Подчеркивается важное значение
крупномолекулярных жиробелковых
комплексов
— /3-липопротеидов, которые мо­гут
выступать в роли атерогениых веществ
и аутоантигенов.

Доказательство
антигенных свойств /3-липопротеидов
явилось основанием для создания
иммунологической
теории
атеро­склероза.
Согласно этой теории, при атеро­склерозе
образуются иммунные комплексы
«р-липонротеид
— аутоантитело», которые, циркулируя
в крови, откладываются в интиме артерий,
что ведет к развитию характерных
из­менений.

Таким
образом, атеросклероз рассматрива­ется
как иммунокомплексная бо­лезнь.
Эта заманчивая концепция нуждает­ся,
однако, в веских иммуноморфологических
доказательствах.

В
развитии атеросклероза велика роль
на­рушений
не только липидного, но и белкового
обмена.
Об этом свидетельствует хотя бы час­тое
возникновение атеросклероза при подагре,
желчнокаменной
болезни. Поэтому правиль­нее
говорить о значении в патогенезе
атеро­склероза
не гиперлипемии, а метаболического
(обменного) фактора.

Значение
гормональных
факторов

в
развитии атеросклероза несомненно.
Так, сахарный диабет и гипотиреоз
способствуют, а гипертиреоз,
эстрогены препятствуют разви­тию
атеросклероза. Несомненна и роль
арте­риальной
гипертонии в атерогенезе. Вне
зависимости от характера гипертонии
при ней
отмечается усиление атеросклеротического
процесса. При гипертонии атеросклероз
развивается
даже в венах (легочные вены — при
гипертензии малого круга, воротная
ве­на—
при портальной гипертензии). Эти дан­ные
свидетельствуют о значении гемодинамического
фактора в патогенезе атеро­склероза.
Исключительная роль в этиологии
атеросклероза
отводится стрессовым и конфликтным
ситуациям, т. е. нер­вному
фактору. С этими ситуациями свя­зано
психоэмоциональное перена­пряжение,
ведущее к нарушению нейроэндокринной
регуляции жиробелкового обмена и
вазомоторным
расстройствам, что определяет развитие
атеросклеротических изменений (нервно
-метаболическая теория атеросклероза
А. Л. Мясникова).

Поэтому атеросклероз
рассматривается как болезнь урбанизации,
болезнь сапиентации.

Атеросклероз —
заболевание жителей горо­да,
а не деревни, работников в основном
умст­венного
(интеллектуального), а не физическо­го
труда.

Состояние
сосудистой стенки

в значительной
мере определяет развитие атеро­склероза.
Имеют значение заболевания (ин­фекции,
интоксикации, артериальная гиперто­ния),
ведущие к поражению стенки артерий
(артериит,
плазматическое пропитывание, тромбоз,
склероз), что «облегчает» возникно­вение
атеросклеротических изменений.
Изби­рательное
значение при этом имеют присте­ночные
и интрамуральные тромбы, на которых
«строится»
атеросклеротическая бляшка (тромбогенная
теория Рокитанского
— Дьюгеда).

Некоторые
исследователи придают основное значение
в атеросклерозе возрастным
из­
менениям
артериальной стенки

и рассматривают
атеросклероз как «проблему возраста»,
как «геронтологическую проблему» (И.
В. Давыдовский); нозологическая сущ­ность
атеросклероза отвергается. Эта концеп­ция
большинством клиницистов и патологов
не разделяется.

Роль
наследственных факторов

в атеросклерозе
доказана (например, атероскле­роз
у молодых людей при семейной
гиперхоле-стеринемии),
но изучена недостаточно. Имеют­ся
данные о роли в атеросклерозе этниче­ских
факторов.

Таким
образом, атеросклероз следует счи­тать
полиэтиологическим
заболева­
нием,
возникновение и развитие которого
связаны
с влиянием экзогенных и эндогенных
факторов.
Эти факторы находятся в сложных
причинно-следственных
отношениях и могут рассматриваться
как патогенетические (см,
схему).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник