Атеросклероз реферат по хирургии

План:

1Эпидемиология
2Этиология
3Факторы риска
4Патогенез
- 4.1Накопление и модификация липопротеидов
- 4.2Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток
- 4.3Про- и антиатерогенные факторы
- 4.4Участие гладкомышечных клеток
- 4.5Развитие осложнённой бляшки
5Клиника
6Диагностика
7Лечение
- 7.1Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии
- 7.2Медикаментозная терапия
  - 7.2.1Первая группа
  - 7.2.2Вторая группа
  - 7.2.3Третья группа
  - 7.2.4Четвёртая группа
- 7.3Хирургическая коррекция
8История

Литература
Примечания

Введение

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

1. Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4.

2. Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

3. Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

курение (наиболее опасный фактор)
гиперлипопротеинемия (общий холестерин {amp}gt; 5 ммоль/л, ЛПНП {amp}gt; 3 ммоль/л, ЛП(a) {amp}gt; 50 мг/дл)
артериальная гипертензия (систолическое АД {amp}gt; 140 мм рт.ст. диастолическое АД {amp}gt; 90 мм рт.ст.)
сахарный диабет
ожирение
малоподвижный образ жизни
эмоциональное перенапряжение
употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив,снижает риск заболевания[1])
неправильное питание
наследственная предрасположенность
постменопауза
гиперфибриногенемия
гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

4. Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления.

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции.

Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот).

Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины.

Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови.

В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1.

Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты.

В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками.

Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов.

Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена.

Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов.

Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы.

Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина.

Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму.

Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток.

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы.

На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин.

Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее.

Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста.

В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

5. Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены.

Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних.

Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению.

6. Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

7. Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

отказ от курения
антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
поддержание психологического и физического комфорта
снижение массы тела

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина
II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV — дополнительные

Источник

первичным при атеросклерозе является нарушение липидного обмена, а повреждение артериальной стенки — вторичным;

·основным звеном патогенеза атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других структур артериальной стенки различной этиологии.

Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая в литературе название холестериновой, была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 г. Суть ее сам автор выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Продолжая свои исследования, Н.Н. Аничков выдвинул комбинационную теорию происхождения атеросклероза, согласно которой холестерин рассматривается как фактор, непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий.

Способствуют отложению холестерина следующие явления:

) нарушения липидного обмена и его регуляции (конституциональные, эндокринные и др.);

) алиментарный фактор (избыток холестерина в пище);

) «механические» влияния (главным образом гемодинамические) на стенки сосудов;

) первичные изменения артерий (дистрофические, возрастные и др.).

Представления Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза легли в основу так называемой инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию путем инфильтрации. В норме эти липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В тех же случаях, когда концентрация липидов в крови возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза.

Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции и др.) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования атеросклеротической бляшки. Повреждения внутренней оболочки сосудов могут индуцировать перекиси липидов, которые ингибируют в эндотелиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу. В результате развиваются локальная недостаточность простациклина (вазодилататор) и относительное преобладание его функционального антагониста тромбоксана, проявляющего вазоконстрикторные свойства. Это приводит к адгезии тромбоцитов на поверхности эндотелия, способствующей повреждению клеток последнего и развитию бляшки.

В 1974 г. появилась моноклинальная теория, рассматривающая атероматозную бляшку как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами и мутагенами. Автором этой теории явился американский ученый E. Бендит, обративший внимание на то, что для атеросклеротических поражений характерна пролиферация гладкомышечных клеток. Близка по своей сути к предыдущей теории мембранная гипотеза Д.А. Джексон и А. Готто (1976), объясняющая причину пролиферации гладкомы-шечных клеток избыточным поступлением в них неэстерифицированного холестерина, который, встраиваясь в мембранные структуры клеток, способствует их гиперплазии.

В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициируют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена.

Аутоиммунные комплексы характеризуются следующими особенностями:

) вызывают повреждение эндотелия и тем самым ускоряют проникновение липопротеинов крови в сосудистую стенку;

) продлевают циркуляцию липопротеинов в крови;

) задерживают окисление и экскрецию холестерина с желчью, т.е. способствуют развитию гиперлипопротеинемии;

) проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенке артерий.

.3 Клиническая картина

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. В течение атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последний разделяют на 3 стадии:

I ишемическую — стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

II тромбонекротическую — вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

III склеротическую — в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани. ( А.Л. Мясников)

В течение атеросклеротического процесса выделяют 3 стадии: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.

И.М. Ганджа предложил классификацию атеросклероза с выделением следующих трех стадий.

I стадия — нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и беталипопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две подстадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии кроме проявления сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгеновское исследование).

В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде преходящей ишемии, или стойких нарушений кровоснабжения: инфаркт, инсульт, геморрагический некроз. В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

III стадия — стадия исхода: характеризуется остаточными необратимыми изменениями в органах.

С точки зрения ранней диагностики атеросклероза, особенно при массовых осмотрах, проводимых профилактически, А.М. Вихерт с соавторами считают, что периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза.

. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологии не выявляется. Содержание липидов крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции беталипопротеидов в этот период должны рассматриваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

. Латентный клинический период. В этот период изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами: скорость распространения пульсовой волны, реовазография, ангиография и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А.Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах, что учитывается при дифференциальной диагностике, но сочетающимися с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов либо с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фибринозная стадия по А.Л. Мясникову), которые также нестрого специфичны для атеросклероза, так как наблюдаются также при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах, но наиболее частой их причиной является атеросклероз.

. Период хронической артериальной окклюзии характеризуется ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий, стенокардией напряжения или ее эквивалентами при коронарном атеросклерозе и т.д. В этот период часто обнаруживаются фиброзные изменения в органах и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты.

Атеросклероз, являясь обширным процессом, все же поражает преимущественно определенные сосудистые области, клинические же проявления его часто носят локальный характер и ограничиваются лишь одной из регионарных систем кровообращения.

В начальных стадиях заболевания клинические проявления скудны. Это, как правило, признаки общеневротического характера, а также нейрососудистые нарушения. В дальнейшем более явственно проявляются такие признаки невроза, как неуравновешенность, раздражительность, нарушение сна, быстрая утомляемость, ослабление внимания, головокружение и головные боли, снижение памяти. При резко выраженном общем атеросклерозе появляются поседение или облысение, атрофия и снижение тонуса кожных покровов. Поверхностные артерии становятся извитыми, отчетливо просматриваются под кожей, при пальпации определяется их уплотнение, ригидность.

Стадии и симптомы облитерирующего атеросклероза:

I стадии — характерно ощущение зябкости, похолодания стоп даже в теплую погоду, появлениепарестезии <#»justify»>·Определение уровня липидов, включая общий холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды (ТГ). Кроме того, у молодых пациентов или пациентов с семейной историей атеросклероза необходимо определение аполипопротеина А и гомоцистеина.

·Протромбиновое время (ПТИ).

·Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).

·Уровень фибриногена, количество тромбоцитов.

Инструментальные методы обследования:

·ультразвуковая допплерография

·дуплексное сканирование <#»justify»>Для выявления состояния сосудов в момент исследования может быть применена:

·Нитроглицериновая проба (используется для выявления недостаточности сердечных артерий).

.5 Дифференциальная диагностика

Таблица 1

ПоказателиОблитерирующий атеросклерозОблитерирующий эндартериитОсновная причинаНарушение жирового обмена, высокий уровень холестерина Разростание соединительной ткани в мелких сосудахПровоцирующие моменты Курение, ожирение Переохлождение, курение Возраст больного, пол Мужчины и женщины старше 40 лет Мужчины 20 — 30 летночные боли в икроножных мышцахНаблюдаются лишь ишемии III-IV степениотсутсвуютПеремежающаяся хромота Высокая (боли в ягодичных мышцах) и низкая (боли в икроножных мышцах) возникает сначала при нагрузке; приступы судорожных болей при ходьбе отсутствуют Боли в икроножных мышцах, судорогиПоражение сосудовкрупныеМелкиеПульсация на тыле стопыОслаблена, либо отсутствуетОтсутствуетПульсация на бедренной артерииОтсутствует или ослаблена одновременно с пульсом на тыле стопыХорошаяГиперхолестеринемия Всегда присутствуетОтсутствует

1.6 Тактика фельдшера на догоспитальном этапе

Пациенту, с подозрением на облитерирующий атеросклероз, необходимо выдать направление к сосудистому хирургу.

.7 Лечение

По окончании всех диагностических мероприятий принимается окончательное решение о тактике лечения пациента:

·консервативное лечение.

·оперативное лечение.

Консервативное лечение

Немедикаментозная терапия

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты:

·Отказ от курения

·Отказ от алкоголя

·Отказ от жареной пищи

·Соблюдение диеты — нужно исключить из пищи продукты с высоким содержанием холестерина (жирные сорта мяса, сыра, желток яиц), жареную пищу.

·Необходимо употреблять жиры растительного происхождения, растительное масло. Диета с ограничением употребления соли необходима для уменьшения кровяного давления и отеков.

·Активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.

·Поддержание психологического и физического комфорта

·Снижение массы тела

·Уход за ногами — регулярное мытье, увлажняющие кремы для защиты от высыхания, правильно подобранная ортопедическая обувь (позволяет избежать травматизации). Не следует носить сандалии и обувь из синтетики, нарушающую доступ воздуха, а также эластичные чулки (они уменьшают кожный кровоток). При боли в покое <#»justify»>Медикаментозная терапия

В начальных стадиях нарушения кровообращения показано консервативное лечение <#»justify»>С усилением степени нарушения регионарного кровообращения целесообразно внутривенное и внутриартериальное (путем катетеризации, а не пункции) введение лекарственных препаратов. Возможно использование регионарной перфузии. Курс лечения должен продолжаться 1-2 месяца.

Прямым показанием к лечению в стационаре является IIA-IV степени ишемии тканей конечности. Введение лекарственных препаратов при этом осуществляется преимущественно внутривенно, применяют также длительные внутриартериальные вливания.

Оперативное лечение

Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б.

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза в настоящее время хорошо разработано. Прежде чем рассмотреть возможность хирургического вмешательства, врач должен оценить распространенность атеросклеротического процесса в коронарных артериях сердца и артериях головного мозга. В зависимости от изменений сосудистой стенки, ее диаметра, характера кровотока разработано множество реконструктивных операций, однако все их можно разделить на три основных типа:

·Эндартерэктомия — удаление субстрата вызывающего окклюзию через миниразрез артерии с последующим его ушиванием сосудистым швом или с применением аутовенозной или синтетической «заплаты».

·Протезирование — замена пораженного участка сосуда на синтетический протез или вену, взятую из другого участка конечности (аутовена).

·Шунтирование — создание с помощью синтетического протеза или аутовены искусственного сосуда в обход пораженного участка сосуда.

Чаще всего во время оперативных вмешательств выполняются комбинированные способы восстановления кровотока.

Такие методы рентгенэндоваскулярной хирургии, как чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование являются альтернативой открытой операции и часто применяются в лечении пациентов, которые имеют высокий риск для обычного открытого хирургического лечения. В последние годы определился перечень заболеваний, которые подлежат ренгенэндоваскулярному лечению в первую очередь

·Стенозы (сужения) и окклюзии на изолированном «коротком» участке сосуда;

·Поражения сосудов, при которых традиционное хирургическое вмешательство труднодоступно (почечные артерии, ветви дуги аорты, висцеральные артерии);

·Повторные стенозы после традиционных операций;

Тяжелые сопутствующие заболевания, увеличивающие риск традиционных операций.

Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной, подколенной артерий.

Заключение

На основании анализа современных литературных источников, в процессе выполнения данной курсовой работы были сделаны следующие выводы:

Облитерирующий атеросклероз — тяжелое хроническое заболевание сосудов нижних конечностей. Его главной особенностью является неуклонно прогрессирующее течение, приводящее к развитию все более тяжелых стадий артериальной недостаточности, критической ишемии, гангрене и ампутации. Нередко он сочетается с поражением других крупных артерий, например, с атеросклерозом коронарных артерий сердца, при поражении которых развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Основным симптомом является перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха.

Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет, а у женщин — с 55 лет.

Основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина. Способствующими факторами являются высокое давление <#»justify»>Список литературы

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

. «Терапия, снижающая уровень липидов, замедляет развитие атеросклероза сонных артерий», К. Сергеев, «Русский медицинский журнал», 1998, № 6, том 5, стр. 31-32.

. Остапчук И.Ф., Брудная Э.Н. «Методы функциональных исследований сердечно-сосудистой системы». Киев.

. Барац С. С. Атеросклероз (диагностика, лечение, профилактика). Екатеринбург1995 г.

5. <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%B3%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D1%8F> Плетизмография <https://ru.wikisource.org/wiki/%D0%AD%D0%A1%D0%91%D0%95/%D0%9F%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%B3%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D1%8F> // Энциклопе?