Атеросклероз почечных сосудов лечение

Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий является одним из проявлений системного атеросклеротического поражения сосудов, поэтому в его развитии участвуют такие же причины. Точная этиология поражения эндотелия (внутреннего сосудистого слоя) не установлена. В современной кардиологии ведущей является теория о полиэтиологическом характере атеросклероза. Для формирования патологии необходимо сочетание эндогенных и экзогенных воздействий.

Факторы риска

Поражение ренальных артерий обусловлено управляемыми и неуправляемыми факторами риска. Неуправляемых причин существует всего три:

• возраст: частота заболевания возрастает после 50-55 лет;
• пол: чаще болеют мужчины;
• наследственная предрасположенность: наличие в роду ИБС и атеросклероза.

В возрастной структуре определяется увеличение заболеваемости среди женщин старше 60 лет, что обусловлено гормональными изменениями в постменопаузе.

Большое значение придается управляемым факторам риска, которые значительно повышают вероятность атеросклероза. Специфические изменения, как правило, обнаруживаются на фоне дислипидемии, которая в свою очередь является результатом неправильного питания и избыточного веса. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) в 3-5 раз повышают риск поражения почечных сосудов. Важным предрасполагающим фактором является неконтролируемая гипертония.

Отложение холестериновых бляшек на поверхности артерий объясняется несколькими патогенетическими механизмами. Проникновению ЛПНП в макрофаги сосудистой стенки способствует локальное повреждение эндотелия и наличие хронического воспалительного процесса. В дальнейшем происходит разрушение пораженных клеток, при этом липиды накапливаются в межклеточном пространстве. На поздних стадиях атеросклероза развивается кальциноз.

Когда почечные артерии стенозируются липидными бляшками, начинается ишемия паренхимы органа и юкстагломерулярного аппарата, клетки которого продуцируют вазоактивные вещества. Повышается выработка ренина, который связывается с рецепторами и увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Ишемическое повреждение почечных клубочков и канальцев сопровождается нарушениями концентрационной и выделительной функции — в организме задерживается вода и натрий.

Существуют 2 типичные локализации атеросклеротических бляшек: место отхождения почечной артерии от брюшной аорты (74%) и средние отделы сосуда (16%). В 10% случаев процесс захватывает бифуркацию ренальной артерии, ее дистальные ветви. В клинической практике используется классификация реноваскулярной гипертензии, как основного проявления атеросклероза почечных артерий. Выделяют 3 стадии болезни:

• Период компенсации. Для этого этапа характерно умеренное повышение артериального давления, которое легко контролируется гипотензивными препаратами. Почечные функции не нарушены.
• Относительная компенсация. На фоне развивающегося атеросклероза наблюдается стабильная гипертензия, для контроля которой требуется комбинация нескольких медикаментов. Снижается выделительная функция.
• Декомпенсация. Возникает рефрактерная к медикаментозному лучению гипертония с частыми кризами. Почки быстро уменьшаются в размерах, их функции прогрессирующе нарушаются вплоть до ХПН 4-5 стадии.

Для атеросклероза более типично двустороннее вовлечение в процесс почечных артерий, которое сопровождается неспецифическими почечными симптомами. Патогномоничные признаки заболевания регистрируются в среднем спустя 8-10 лет существования атеросклероза. Выраженные клинические проявления зачастую определяются на поздней стадии болезни при прогрессирующей ишемии почек.

Основной симптом атеросклеротического сужения почечных артерий — реноваскулярная гипертензия. Выявляется повышение давления до высоких цифр (систолическое АД 170 мм рт. ст. и более), которое плохо купируется медикаментами. Чтобы достичь целевого уровня артериального давления, пациенты вынуждены принимать 3-5 гипотензивных препаратов. О возможном развитии атеросклероза также свидетельствует внезапное ухудшение самочувствия при стабильной гипертонии.

При длительно протекающей ишемической нефропатии атеросклеротического генеза развивается застойная сердечная недостаточность. Становятся заметными отеки на ногах, которые появляются к вечеру. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Характерна одышка при повседневной активности, иногда одышка сохраняется в покое. По ночам периодически беспокоят приступы удушья, для облегчения которых больные садятся и опираются на вытянутые руки.

Вторая группа клинических симптомов связана с поражением паренхимы почек. Характерно повышение частоты мочеиспусканий в ночное время, из-за чего у человека нарушается качество сна. На ранних этапах возникают беспричинная апатия и усталость, снижение аппетита. Наблюдается тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи. Появляется покалывание и чувство «ползания мурашек», возможны кратковременные судороги икроножных мышц.

Патология почечных сосудов ассоциируется с крайне высоким риском сердечно-сосудистых кризов. Длительно существующий стеноз артерий в 2 раза повышает вероятность развития инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает риск внезапной сердечной смерти. Возникновение реноваскулярной гипертонии на фоне атеросклероза чревато поражением органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаз.

Ишемия почечной паренхимы приводит к хронической болезни почек, которая со временем прогрессирует в терминальные стадии ХПН. При отсутствии терапии происходит постепенное сморщивание органа со снижением функциональной активности до 10-15% от нормы. Таким пациентам для продления жизни требуется заместительная почечная терапия (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Обследование организует терапевт-кардиолог совместно с нефрологом. Физикальные данные неспецифичны: выявляется отечность нижних конечностей, характерно выслушивание сердечных шумов и абдоминального сосудистого шума. Для обнаружения атеросклероза почечных артерий проводится комплекс лабораторно-инструментальных мероприятий, который включает:

• Лабораторные методы. В биохимическом анализе крови повышено содержание креатинина и мочевины, снижено количество общего белка. Липидограмма показывает повышение холестерина и триглицеридов. В анализе мочи определяется протеинурия, гипоизостенурия. Измеряется скорость клубочковой фильтрации (СКФ), по результатам которой ставят степень ХПН.
• УЗИ почек и почечных артерий. Предпочтительным является дуплексное цветное сканирование, которое показывает локализацию, степень и протяженность участка стеноза. С помощью дуплексного УЗИ измеряют скорость кровотока в почечной артерии, индекс сопротивления. Исследование недостаточно информативно при поражении дистальных отделов сосуда.
• КТ-ангиография. Томографическое рентгеноконтрастное исследование — самый точный диагностический метод. При ангиографии получают трехмерное изображение артерий почек и аорты, на которых хорошо видны атеросклеротические бляшки. Для пациентов со сниженной СКФ целесообразно использовать МР-ангиографию почечных артерий.
• ИДСА. Интраартериальная дигитальная субтракционная ангиография дает точное морфологическое изображение пораженного атеросклерозом сосуда. Методика также применяется для внутриартериального измерения давления. Исследование в основном выполняется в рамках подготовки к хирургическому лечению.

Консервативная терапия

Лечение представлено комплексом мероприятий, которые применимы при признаках атеросклероза любой локализации. Пациентам назначают диету с ограничением насыщенных жиров и поваренной соли, рекомендуют нормализовать массу тела. Медикаментозная схема направлена на коррекцию гипертензии, улучшение мочевыделительных функций и снижение риска кардиоваскулярных осложнений. Чаще всего для терапии применяют следующие группы препаратов:

• Гиполипидемические средства. С учетом степени дислипидемии и преобладающей фракции липидов подбирают оптимальную фармакологическую группу: фибраты, статины, препараты никотиновой кислоты. Для достижения клинического эффекта лекарства принимают длительно или пожизненно.
• Гипотензивные препараты. Основной задачей терапии является достижение оптимального уровня АД, для чего назначают комбинацию из 2-3 лекарств. При одностороннем стенозе используют ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II. Также применяются бета-блокаторы и антагонисты кальциевых каналов.
• Антиагреганты. Препараты назначаются для улучшения реологических свойств крови, профилактики тромботических осложнений. Средства принимаются длительно в невысоких дозах, при склонности к тромбозу в схему лечения добавляют непрямые антикоагулянты.

Хирургическое лечение

К оперативной коррекции прибегают у больных с выраженной степенью стеноза (более 70%), злокачественной формой реноваскулярной гипертензии. Операция показана при быстром прогрессировании двустороннего атеросклероза почечных сосудов или поражении артерии единственной функционирующей почки. Используется несколько методов хирургических вмешательств, таких как:

• Транслюминальная ангиопластика. Эндоваскулярная операция является методом выбора благодаря малой инвазивности и низкому проценту осложнений. Баллонная ангиопластика с последующим стентированием эффективна при атеросклерозе начального отдела почечной артерии .
• Хирургическая реваскуляризация почки. Радикальный метод лечения связан с риском тромбоэмболических и геморрагических осложнений, поэтому рекомендуется намного реже. Предполагает проведение трансаортальной эндартерэктомии или установку аортально-ренального шунта.