Атеросклероз перекисное окисление липидов

Атеросклероз и роль перекисного окисления липидов

Материалы / Атеросклероз и роль перекисного окисления липидов

Страница 1

Атеросклероз – хроническое заболевание, связанное с распространенным поражением артерий, выражающееся в повреждении внутренней стенки артерий, отложении в ней липидов (жировых веществ, холестерина), солей кальция и др. с последующим сужением просвета сосудов.

В настоящее время можно выделить две основные теории этиологии атеросклероза.

Согласно первой, атеросклероз развивается вследствие отложения липидов на стенке сосудов в результате увеличения абсолютного содержания липидов крови или нарушения метаболизма липопротеинов (ЛП).

Вторая теория основана на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое), причем отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является вторичным. Накопление холестерина (ХС) в зонах атеросклеротического поражения стенки сосуда было отмечено еще в конце прошлого столетия, однако особое значение этот факт приобрел после опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, в которых добавление ХС в рацион кроликов приводило к образованию повреждений аорты, напоминающих атеросклеротические повреждения сосудов человека.

Н. Н. Аничковым была сформулирована инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза, основанная на том, что “основным моментом в этом заболевании является первичная липоидная (холестериновая) инфильтрация внутренней оболочки артерий – липоидоз – с последующим развитием соединительной ткани (склероза)”.

А. Н. Климов, перефразируя слова Н. Н. Аничкова “без холестерина нет атеросклероза”, отмечает, что на современном уровне знаний правильнее утверждение “без атерогенных липопротеинов не будет атеросклероза”. Два основных ХС-переносящих класса ЛП плазмы крови – ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП) – выполняют различные функции. “Атерогенные” ЛПНП взаимодействуют со специфическими рецепторами, в результате чего происходит рецепторопосредованный захват ЛПНП и транспорт ХС в клетки периферических тканей. “Антиатерогенные ЛПВП, обладая ХС-акцепторными свойствами, при контакте с клеточными мембранами способны забирать их них избыточный ХС и осуществлять обратный транспорт его в печень, где происходит катаболизм ХС с образованием желчных кислот.

В соответствии с этим в многочисленных эпидемиологических исследованиях обнаружено, что уровень ХС в ЛПВП находится в обратной корреляции с наличием ишемической болезни сердца (ИБС) и анализ содержания ХС в ЛПВП может быть использован для выявления риска развития ИБС. Тем не менее, само по себе содержание ХС в ЛПННП и ЛПВП не всегда может быть надежным критерием наличия атеросклероза и ИБС. В связи с этим было бы неправильно считать причиной атеросклероза только дислипопротеинемию атерогенного характера.

У больных гиперхолестеринемией отчетливо прослежена взимосвязь между высоким уровнем ЛПНП в плазме крови и формированием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях.

Из-за сниженного клиренса в печени, все пищевые ЛПОНП успевают превратиться в ЛПНП, которые остаются циркулировать в кровотоке. У здоровых людей лишь половина ЛПОНП превращается в ЛПНП. У больных концентрация и время пребывания ЛПНП в плазме крови нарастают. В результате возрастает число частиц ЛПНП, которые фильтруются в интиму артерий. В интиме часть ЛПНП подвергается окислению и преобразованиям в модифицированные частицы (м-ЛПНП). Некоторые м-ЛПНП вызывают образование новых антигенов и стимулируют их представление макрофагами.

Немаловажно и то, что м-ЛПНП приносят в интиму чужеродные антигены (липополисахариды, бактерии, ксенобиотики). Активация макрофагов приводит к воспалительной и иммунной активации эндотелия и приводит к повышению экспрессии молекул адгезии (ICAM, VCAM, E-selectins) на поверхности эндотелиальных адгезинов и клеток, контактирующих с кровью. Активация медиаторов хемотаксиса привлекает новые популяции моноцитов и лимфоцитов.

В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли перекисного окисления липидов (ПОЛ) в этиологии и патогенезе атеросклероза. Действительно, мембраны клеток и субклеточных органелл, а также ЛП плазмы крови содержат фосфолипиды, в b-положении которых локализованы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), легко подверженные свободнорадикальному перекисному окислению в присутствии кислорода с образованием соответствующих перекисей липидов (ПЛ). Индукция ПОЛ в биомембранах может осуществляться в супероксидном анион-радикалом кислорода и другими активными формами кислорода, образующимися в процессе функционирования ферментных систем митохондриальных и микросомальных цепей переноса электронов, при окислении пуринов ксантиноксидазой в фагоцитирующих лейкоцитах и т.п.

Читайте также:  Чем лечить атеросклероз артерий

Страницы: 1 2 3 4 5

Смотрите также

Бактериальная пневмония
Бактериальная пневмония остается ведущей причиной смерти; в США на ее долю приходится 10 % госпитализаций больных. У 90 % больных бактериальная пневмония этиологически связана с пневмококком; в осталь …

Астма, бронхит и бронхолегочная дисплазия
Астма — это заболевание трахеобронхиального дерева, которое характеризуется бронхиальной гиперреактивностью и последующей обструкцией воздушного потока вследствие воздействия какого-либо раздраж …

Биоритмы
При обсуждении проблемы организации биологических систем в качестве ее основных принципов выделяют пространственный и временной. Но пространственная организация не исчерпывает полностью специфику живо …

Источник

Причины и симптомы генерализованного атеросклероза — диагностика и лечение

Атеросклероз перекисное окисление липидов

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день…

Читать далее »

Генерализованный атеросклероз – болезнь сосудов, сопровождающаяся появлением атеросклеротических бляшек. При этом поражаются сразу несколько групп сосудов. Подобный патологический процесс носит хроническую форму, его основой являются нарушения метаболизма липидов. Осложнения болезни становятся угрозой для здоровья и жизни. Рассмотрим, что такое генерализованный атеросклероз, и как его лечить.

Причины развития болезни

Главная причина появления генерализованного атеросклероза — избыток холестерина. Липиды образуются из жиров, поступающих с пищей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Существует несколько факторов, провоцирующих развитие болезни:

  1. Рацион, содержащий много холестерина;
  2. Переедание;Избыток холестерина
  3. Лишний вес;
  4. Малоподвижный образ жизни;
  5. Злоупотребление алкоголем;
  6. Курение;
  7. Приём стероидных гормонов в больших дозах;
  8. Хронический стресс.

Есть и другие факторы, на которые довольно сложно повлиять:

  • Сахарный диабет;
  • Гипертония;Дисфункция щитовидки
  • Генетическое нарушение обмена веществ, когда холестерин не может полностью окисляться в печени;
  • Повышение свёртываемости, вязкости крови;
  • Дисфункция щитовидки;
  • Недостаток половых гормонов у женщин;
  • Возраст от 40 лет.

Рассмотрим более подробно некоторые причины развития генерализованного атеросклероза. Преобладание в рационе жирной пищи вызывает избыточный синтез липидов. Они откладываются не только в жировой ткани, но и внутри сосудов. Многие продукты содержат транс-жиры, которые не усваиваются организмом и становятся прямой причиной формирования атеросклеротических бляшек.

Генерализованный атеросклероз часто выявляется у курильщиков. Дело в том, что вредные примеси накапливаются внутри стенок артерий. Это провоцирует чрезмерное деление клеток и приводит к появлению бляшек.

У людей, ведущих малоподвижный образ, риск развития патологии значительно повышается из-за дефицита кислорода в организме. Отсутствие физических нагрузок замедляет ток крови. Организм плохо насыщается кислородом, что затрудняет процесс окисления жиров. В результате их количество увеличивается.

При диабете избыток глюкозы в крови вызывает нарушение жирового обмена, разрушает клетки и провоцирует развитие болезни. Генерализованный и неуточнённый атеросклероз отличаются тем, что во втором случае причину заболевания выявить не удаётся.

Как развивается патология

Развитие системного поражения организма при генерализованном атеросклерозе осуществляется в несколько этапов. Нарушения метаболизма липидов, белков становятся причиной избыточного синтеза липопротеидов низкой плотности. В них содержится «плохой» холестерин, который и откладывается на стенках сосудов.

Липопротеины высокой плотности, напротив, содержат «хороший» холестерин, улучшают процессы его доставки в печень.

Негативные изменения метаболизма приводят к нарушению соотношения холестерина, фосфолипидов, протеинов.

  1. На 1-ой стадии патологического процесса в стенках сосудов появляются липидные пятна. Основные провоцирующие факторы: замедление тока крови, микротравмы артерий. Их воздействие приводит к разрыхлению и отёку сосудистых стенок. Липидные пятна обнаруживаются только с помощью микроскопа.
  2. Вторая стадия – липосклероз. В местах отложений жиров появляется соединительная ткань, образуются атеросклеротические бляшки. Они опасны, поскольку могут разрываться и закупоривать фрагментами просвет сосудов. Другая проблема – это тромбы, которые образуются в местах прикрепления бляшек.
  3. На 3 стадии (атерокальциноз) происходит дальнейший рост патологических образований. Они уплотняются, в них откладываются соли кальция. Бляшки растут, в результате просвет сосудов уменьшается, нарушается кровоснабжение органов. Повышается вероятность острой закупорки сосуда. Поскольку кровь перестает поступать к органам и тканям, развиваются осложнения: инсульт, инфаркт, острая ишемия нижних конечностей.Развитие патологии
Читайте также:  Приготовление блюд при атеросклерозе

Развитие генерализованного атеросклероза и его последствий является частью системной реакции организма, происходящей в виде патологических процессов нарушения обмена липидов. Она называется «липидный дистресс-синдром».

Локализация генерализованного атеросклероза

Генерализованный атеросклероз обычно локализуется в следующих областях: головной мозг, шея, коронарные, периферические сосуды. Очаги патологии образуются синхронно. Поражение коронарных сосудов является наиболее тяжёлым.

Прогноз зачастую негативный, так как процесс сопровождается многими осложнениями. Если поражены периферические сосуды, а также сосуды головного мозга, шеи, то бляшки располагаются неравномерно. Именно поэтому просвет поражённых артерий имеет различный диаметр.

Симптомы

Генерализованный атеросклероз проявляется разнообразными симптомами. Они зависят от того, какие органы недополучают питательные вещества и кислород.

Выявляют поражения:

  • Сосудов мозга, шеи;Мезентериальные артерии
  • Аорты;
  • Коронарных сосудов;
  • Мезентериальных артерий;
  • Сосудов нижних конечностей;
  • Почечных сосудов.

Поражение артерий мозга сопровождается снижением умственной и физической работоспособности, ухудшением внимания, памяти. Возможны нарушения сна, появляются головокружения. В тяжелых случаях развиваются: психическое расстройство, острое нарушение кровообращения в мозге, кровоизлияния, тромбозы.

Если холестериновые бляшки появились в сосудах шеи, появляются признаки нарушения кровоснабжения мозга:Ухудшение памяти

  • Ухудшение памяти;
  • Нарушение координации движения;
  • Боли в голове;
  • Головокружение;
  • Расстройства слуха, зрения, речи.

Признаки поражения аорты:

  • Повышенное давление;Боль в груди, иррадиирующая в шею, руки, спину
  • Боль в груди, иррадиирующая в шею, руки, живот, спину (между лопатками);
  • Головокружения;
  • Обмороки;
  • Одышка.

Патологический процесс приводит к появлению аневризмы (выпячивание стенки артерии).

Поражение коронарных сосудов сопровождается следующими симптомами:Приступы стенокардии

  • Боли в груди;
  • Нарушения частоты сердечных сокращений;
  • Приступы стенокардии;
  • Признаки сердечной недостаточности.

Грозное осложнение этого вида болезни – внезапная смерть.

Если атеросклеротические бляшки развиваются в мезентериальных артериях, то наблюдаются нарушения работы системы пищеварения (запор или диарея, вздутие живота). Появляются резкие боли спустя некоторое время после приёма пищи. Иногда повышается давление.

При обнаружении в моче эритроцитов, белка можно заподозрить поражения сосудов почек. В месте сужения сосудов может прослушиваться систолический шум.

Атеросклеротические отложения в артериях нижних конечностей проявляются следующими симптомами: постоянная усталость, слабость, зябкость конечностей. Часто наблюдается перемежающаяся хромота, когда во время ходьбы появляется боль, при отдыхе она исчезает. В дальнейшем развиваются нарушения трофики кожи, образуются язвы. Повышается риск возникновения гангрены.

Осложнения генерализованного атеросклероза

Последствие генерализованного атеросклероза — сужение просветов артерий.

Это приводит к недостаточному кровоснабжению органов, в результате развиваются следующие осложнения:

  • Ишемия;
  • Гипоксия;
  • Мелкоочаговый склероз.

Разрастается соединительная ткань, появляются дистрофические изменения. Если сосуд закупорится тромбом, эмболом, разовьётся острая сосудистая недостаточность, приводящая к инфаркту. Некоторые осложнения генерализованного атеросклероза становятся причиной смерти. К таким, например, относится разрыв аневризмы.

Диагностика

Диагноз «генерализованный атеросклероз» выставляют на основании жалоб больного и результатов исследований.

Проводится общий осмотр для выявления внешних признаков поражения артерий:Уменьшение веса тела

  • Уменьшение веса тела;
  • Отёки;
  • Трофические нарушения;
  • Жировики и др.

Выполняется аускультация, при которой врач выслушивает звуковые явления, возникающие в теле пациента. О развивающейся болезни свидетельствуют систолические шумы, изменение пульсации сосудов.

Диагностика липидного дистресс-синдрома включает биохимические исследования крови (липидограмма, антиоксидантная активность, перекисное окисление липидов). При генерализованном заболевании выявляется повышенный уровень холестерина, обнаруживаются липопротеиды низкой плотности, триглицериды.

Проводятся исследования печени, микробиосферы ЖКТ (копрограмма, бактериологический анализ).

Читайте также:  В каком возрасте развивается атеросклероз

Ангиография

Функциональные методы диагностики генерализованного атеросклероза:

  1. Ангиография. В полость артерий подаётся контрастная жидкость, а затем выполняются рентгеновские снимки.
  2. Коронарография. Проводится аналогичным способом, позволяет оценить состояние коронарных артерий.
  3. Аортография. Проводится оценка состояния аорты.
  4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) даёт возможность определить уменьшение интенсивности кровотока.
  5. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). Оценивается состояние сосудов почек.

Поскольку симптомы при таком заболевании довольно разнообразные, обычно проводят комплексное обследование. Полученные результаты позволяют выявить критерии, требуемые для постановки диагноза «генерализованный атеросклероз».

Лечение

Правильно поставленный диагноз и своевременно начатая терапия дают возможность эффективно скорректировать Консервативное лечениесостояние пациента. Запущенные формы болезни лечатся гораздо сложнее. Лечение генерализованного атеросклероза может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное включает приём гипохолестеринемических средств, снижающих холестерин в крови.

К ним относятся:

  • Секвестранты желчных кислот («Холестирамин», «Колестипол»). Затрудняют всасывание желчных кислот и позволяют их вывести вместе с каловыми массами.
  • Препараты никотиновой кислоты («Эндурацин», «Аципимокс», «Ницеритрол»). Снижают концентрацию холестерина, триглицеридов, уменьшают риск образованию тромбов. Расширяют сосуды, снижают АД, способствуют снижению вязкости крови.
  • Статины («Симвастатин», «Ловастатин», «Правастатин» и др.). Блокируют фермент, отвечающий за синтез холестерина в печени, поэтому его уровень в крови уменьшается.

При генерализованном атеросклерозе нижних конечностей назначаются препараты, поддерживающие тонус сосудов и улучшающие метаболизм в тканях. Дозы препаратов, длительность медикаментозного лечения должен определить врач.

Немедикаментозная терапия включает мероприятия по устранению основных факторов риска:

  • Коррекция образа жизни;
  • Повышение двигательной активности (пешие прогулки, лёгкий физический труд, физкультура и т. д.);Исключение вредных привычек
  • Исключение вредных привычек;
  • Нормализация массы тела;
  • Лечение сопутствующих патологий (гипертония, диабет);
  • Контроль деятельности системы пищеварения;
  • Исключение стрессов.

Используются и хирургические методы терапии генерализованного атеросклероза. Целью операции являются: удаление бляшки, постановка стента в просвет сосуда, расширение просвета сосуда (ангиопластика) и др. Подобное вмешательство позволяет предотвратить острый коронарный синдром или инсульт.

Лечение генерализованного атеросклероза нетрадиционными средствами допускается только после консультации с врачом. В частности, при таком заболевании народная медицина советует ежедневно употреблять по 3 стол. ложки растительного масла или выпивать по утрам сок 1 картофелины.

Эффективной является смесь мёда, лимонного сока, растительного масла, взятых в равных пропорциях. Средство надо употреблять 1 раз в сутки (утром натощак) по 1 стол. ложке.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диета при генерализованном атеросклерозе

Очень важным является рациональное питание. Необходимо исключить из меню продукты, богатые животными жирами:

  • Мясо жирных сортов;
  • Сало;Исключить копчености
  • Субпродукты;
  • Сливочное масло;
  • Сметана;
  • Мясные бульоны;
  • Колбасы;
  • Копчёности;
  • Консервы.

В рацион нужно включать следующие продукты:

  1. Рыба;
  2. Морепродукты;Рыба
  3. птица;
  4. Нежирное мясо (телятина, говядина, кролик);
  5. Большое количество овощей, зелени;
  6. Фрукты, сухофрукты;
  7. Каши (особенно гречневая, пшённая);
  8. Чеснок.

Из напитков хорошо употреблять некрепкие чаи (можно с лимоном или молоком). Полезны овощные соки.

Профилактика генерализованного атеросклероза

Профилактика генерализованного атеросклероза заключается в соблюдении несложных правил. Основное из них – это здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от спиртного, табака, правильно питаться.

Чтобы помочь организму избавиться от излишков холестерина, жиров, необходимо уделять время физическим нагрузкам. Это могут быть занятия в тренажерном зале, плавание, пробежки или просто пешие прогулки. Достаточно 1 часа в день. Спортивные нагрузки значительно снижают риск появления генерализованного атеросклероза, улучшают функцию миокарда, способствуют нормализации веса.

Уделять время физическим нагрузкам

Раз в год нужно сдавать анализ крови, чтобы контролировать уровень гормонов, в т. ч. входящих в стероидную группу. К ним относятся минералокортикоиды, глюкокортикоиды и др. Эти вещества способствуют повышению холестерина в крови.

Необходимо заниматься лечением сопутствующих болезней (диабет, гипертония). Следует избегать стрессовых ситуаций. Все указанные профилактические мероприятия важно соблюдать людям в возрасте от 50 лет.

Источник