Атеросклероз начальная стадия что это такое

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
антикоагулянты (гепарин);
нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Источник

В медицинском понимании атеросклероз – состояние, приводящее к патологиям в сосудах. Обычно им подвержены крупные и средние артерии. Негативные процессы протекают в результате формирования липидных бляшек. Это приводит к нарушению кровотока, что провоцирует появление разнообразных патологий. Для атеросклероза характерно формирование холестериновых сгустков, которые состоят из жира и соединительной ткани. Сформировавшиеся скопления жира перекрывают сосудистые просветы и приводят к деформации аорт, что препятствует кровотоку и способствует поражению органов. Развиваются осложнения: аневризмы, тромбозы, эмболии, кальцинозы и другие патологии.

Особенности патологии, факторы риска

Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития

Наиболее часто данной болезни подвержены венечные сосуды, сонные артерии, сосуды головного мозга, брыжейки, почек, ног и рук. Первые симптомы болезни иногда выявляют у детей до 10 лет. У подобных больных иногда к 25 годам жировые пятна занимают практически 50% сосудистой поверхности. В первую очередь патологические изменения затрагивают внутренние слои сосудов. Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития. Они полностью зависят от степени поражения, места образования скоплений, и других специфических особенностей болезни.

Основными факторами заболевания являются:

атеросклероз аорты – иногда у пациента отсутствуют признаки и какие-либо жалобы. Часто о его наличии узнают после обследования. В некоторых случаях сосудистые поражения приводят к развитию гипертонии, иногда бывают обмороки и головокружения. Изменения в брюшном отделе аорты могут проявляться приступами боли в животе. Это обычно происходит после еды. Атеросклероз аорты может осложниться развитием аневризмы;
при атеросклерозе сосудов головного мозга больные жалуются на частые головокружения, нарушения памяти, рассеянность внимания. Часто отмечается ухудшение слуха, появление шума в ушах. Атеросклероз сосудов головного мозга осложняется инсультом;
при атеросклерозе ног больные жалуются на слабость в конечностях, боли в икрах, которые появляются во время ходьбы и проходящие при остановке. Холодеют пальцы и стопы. Осложнением является развитие трофических язв и гангрена;
если произошло поражение венечных сосудов больные отмечают появление неприятных ощущений, возникающих в сердце. Главная опасность – развитие инфаркта.

Наиболее подвержены атеросклерозу курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Патология способна развиться при повышенном давлении крови, когда его показатели превышают 140/90 мм. рт. ст. Не редко болезнь появляется у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих от лишнего веса, больных диабетом, имеющих наследственную предрасположенность и имеющих высокую концентрацию холестерина в организме.

Стадии развития

Первый этап атеросклероза характеризуется формированием жировых пятен

Изменения, характерные атеросклерозу протекают в стенках сосудов, что способствует их быстрому разрушению. Заболевание имеет несколько стадий развития, которые разделяют по степени поражения:

первый этап болезни характеризуется формированием жировых пятен. На этой стадии стенки артерий пропитываются жировыми молекулами. По внешнему виду жировые пятна похожи на полоски, имеющие желтоватый оттенок, которые тянутся по артерии. Данный этап характеризуется полным отсутствием симптомов. При этом развитие болезни выявить очень трудно. Присутствие в анамнезе гипертонии, лишнего веса и сахарного диабета способствует ускорению формирования жировых пятен;
липосклероз – 2 этап патологии, его главной особенностью является воспаление жировых пятен. Это способствует скоплению в данных местах иммунных клеток, активно пытающихся очистить сосуды от жира и патогенной микрофлоры. Под воздействием воспалений жиры медленно разлагаются, стенки сосудов начинают прорастать соединительной тканью. Данные процессы стимулируют появление холестеринового сгустка, который затрудняет кровоток, сужением просвета артерий;
для последней стадии атеросклероза, характерно появление ряда тяжёлых осложнений под воздействием бляшки. Признаки патологии проявляются только на данном этапе. Бляшка увеличивается и уплотняется, в ней накапливается кальций. При продолжении увеличения бляшки нарушается снабжение органа кровью, несущей кислород и питательные вещества, возрастает риск закупорки сосуда. Она может быть вызвана полным перекрытием сосудистого просвета тромбом или сгустком, который образовался при разрыве бляшки. Результатом является некроз тканей поражённого органа или конечности, инфаркта, инсульта или гангрены.

Патологическая анатомия заболевания

Для первой стадии характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами

Развитие атеросклероза занимает несколько стадий:

жировые полосы или пятна, которые внешне выглядят, как участки, окрашенные в желто-серый или жёлтый цвета, стремящиеся к объединению, плоские, содержат липидные комплексы;
более плотные жировые сгустки, имеющие округлые формы, выступающие из интимы – атеросклеротические бляшки. Обычно они белого или слегка желтоватого оттенка с бугристой фактурой. Бляшки могут объединяться, сливаясь в одну, что приводит к ещё большему сужению артерии;
когда внутри бляшки начинается распад жиров и белковых комплексов – происходит образование атеромы. Подобное осложнение ведёт к тому, что поверхность бляшки покрывается язвами и разрушается, происходит кровоизлияние, образование тромбов. Такие процессы приводят к закупорке сосудов и поражению тканей органа, который получает кровь с помощью поражённой патологией артерии;
кальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Для неё характерны отложения солей кальция внутри бляшки. Она твердеет и деформирует сосуд.

Более подробно стоит рассмотреть стадии морфогенеза:

начальная – долипидная стадия. Для неё характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами. Внутри интимы скапливаются кислые гликозаминогликаны;
вторая стадия характеризуется липидозом. В этот период липиды проникают в стенки сосудов, что становится причиной их инфильтрации. Результатом этого становится формирование плоских жёлтых пятен на внутренней поверхности сосудов. Патология на данной стадии обратима, сложность заключается в том, что болезнь практически невозможно выявить;
атероматоз – третий этап. Для него характерно образование бляшек, проросших соединительной тканью. В каждом сгустке присутствует тканевой детрит. Они выступают над стенками, выпячиваясь внутрь сосудов, провоцируя сужение артерий. При недостаточной степени сужения сосудов симптомы патологии могут не проявляться;
четвёртая стадия характеризуется разрывами бляшек. Это обычно происходит при атероматозе, когда покровный слой сгустка истончается. Через повреждённую поверхность бляшки тканевой детрит попадает в кровь, это приводит к тромбозу артерий и появлению осложнений – инсультов, инфарктов, и другим патологиям;
иногда бляшка не разрывается, происходит её уплотнение и склерозирование, что приводит к развитию хронической формы заболевания;
кальциноз – последний этап болезни. Склерозированные сгустки уплотняются благодаря накапливанию солей кальция.

Обнаружить атеросклероз на начальных этапах развития сможет специалист с достаточно высокой квалификацией, назначив ряд исследований для правильного диагностирования.

Классификация болезни по локализации

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ

Заболевание классифицируют, учитывая место расположения патологических изменений.

Повреждение венечных артерий

Начальный этап охарактеризован течением трофических процессов, протекающих в сердечной мышце и отсутствием явной симптоматики. Проблему обнаруживают, опираясь на проявление синдрома «грудной жабы». Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ. Обычно они становятся заметными после выполнения физических нагрузок. На данной стадии происходит незначительное снижение работоспособности, появляется одышка.

Вторая стадия называется некротической, при ней наблюдаются:

образование некротических изменений тканей и незначительных очагов дегенерации. Не редко такие состояния характерны для стенезирующего атеросклероза;
развитие инфаркта миокарда, иногда его сопровождает тромбоз артерии;
рецидивирующий инфаркт.

На кривой электрокардиограммы, видно смещение интервала ST и изменения зубцов Q и Т. кроме этого происходит уменьшение вольтажа и активная динамика.

Развитие атеросклеротического кардиосклероза происходит на 3 стадии. Для неё характерно очаговое образование рубцовой ткани. Подобные поражения зачастую приводят к выпячиванию мышц, напоминающих аневризмы. Не редко на данной стадии появляется мерцательная аритмия, недостаточность сократительных функций сердца, развитие сердечной астмы и различных блокад. Происходит необратимый или прогрессирующий застой крови и другие функциональные сбои.

Поражение почечных артерий

Почечный атеросклероз на начальном этапе называется ишемическим. Для него характерно снижение кровотока в органе. Другие функции при этом остаются незатронутыми. Артериальная гипертензия – главное осложнения этого состояния.

Второй этап характеризуется развитием тромбоза почечных артерий, что сопровождается некротическими процессами, протекающими в паренхиме.

Для третьей стадии характерны симптомы атеросклеротического нефроцирроза. Признаки указывают на почечную недостаточность, могут появиться изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей

Первая стадия сопровождается появлением болей, напоминающих перемежающуюся хромоту. Во время облитирующего атеросклероза нижних конечностей присутствует пульс на периферических артериях. Появляется бледность и холодность кожи. Конечности могут неметь и снизиться их функциональность.

Второй этап сопровождается развитием тромбоза, затем некротическими изменениями в тканях, затрагивающими периферические участки – пальцы, кисти рук или стопы ног, мышцы, кожу.

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей. Они появляются на участках, которые соприкасаются с участками некроза.

Важно! На последнем этапе патологии при отсутствии своевременного лечения происходит формирование трофических поражений кожи конечностей.

Диагностирование заболевания

Терапевт проводит первоначальную диагностику болезни. Эта процедура является стандартной и входит в ежегодное обследование. При осмотре производится сор анамнеза, измерение артериального давления, выявляются факторы риска. Кроме этого необходимо:

прощупать артерии;
определить концентрацию холестерина;
определить липидные показатели и индекс атерогенности;
сделать рентген органов грудной клетки.

Также может быть назначен комплекс дополнительных исследований:

эхокардиография и УЗИ миокарда и аорты. Не редко проводят тесты под нагрузкой, что позволяет получить более полную картину;
используют инвазивные способы, в которые входит УЗИ сосудистых поверхностей, ангиография и коронаграфия;
ультразвуковая визуализация – дуплексное и триплексное сканирование, что позволяет дать оценку качества циркуляции крови;
МРТ – позволяет изучить стенки сосудов и осмотреть сформировавшиеся бляшки.

Лечение патологии: принципы и диета

Суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента

Терапевтические мероприятия относительно атеросклероза разрабатываются с учётом основных принципов:

в расчёт берётся возможность борьбы с патогенной микрофлорой;
по мере надобности используется заместительная терапия;
нормализация уровня холестерина и выведение его метаболитов, ограничение источников проникновения его в кровь;
воздействие на клетки в целях снижения синтеза холестерола.

Требуется провести коррекцию образа жизни и режима дня, пересмотреть рацион питания, прибегнуть к диете, исключив продукты, являющиеся источниками жиров. Изменяя режим питания нужно обязательно учесть:

используемые продукты не должны быть очень калорийными;
суточное потребление жиров не должно превышать 80 граммов, а углеводы не превышать 400 граммов;
суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента;
свести к минимуму потребление пищи, содержащей легко усваиваемые углеводы или жиры животного происхождения;
разрабатывая диету подбирают продукты, содержащие много аскорбинки, токоферола, ниацина и рутина, пиридоксина. Витамины С и Р необходимы, чтобы укрепить стенки сосудов, что препятствует попаданию холестерина в кровь. Кроме этого витамин С способствует ускорению распада холестерина и выводит его из организма.

При лечении атеросклероза нужно отдать предпочтение нежирным сортам мяса и рыбы, свежим фруктам и овощам, овсяной и гречневой каше, хлебу с отрубями и обезжиренному творогу. В качестве напитков замечательно подойдут минералка, кисломолочные продукты с низким содержанием жира, не сладкий чай, натуральные свежеприготовленные соки. Необходимо растительные масла употреблять в минимальном количестве, не больше 40 граммов в день. За неделю можно съедать только по два яйца. Макароны, белый хлеб, цельное молоко, баранину, говядину нужно есть как можно меньше.

Так же необходимо исключить и сливочное масло, маргарин, яичные желтки и животные жиры. Запрещено употреблять в пищу жирное мясо, субпродукты, колбасные издели?