Атеросклероз мезентериальных сосудов это
Атеросклероз – это хроническое заболевание кровеносных сосудов. Характеризуется образованием атеросклеротических бляшек на стенках. Происходит это вследствие износа, повреждения сосудов, нарушения жирового обмена или повышенного уровня холестерина в крови. Поражаются сосуды среднего и крупного диаметра.
На сосудистых стенках образуются жировые бляшки, просвет уменьшается. Сосуды твердеют, теряют гибкость, что влечёт за собой ухудшение доставки необходимого объёма крови к органу. Нарушается кровообращение.
Атеросклероз зачастую локализуется в мезентериальных сосудах.
Мезентериальные или брыжеечные сосуды отходят от брюшного отдела аорты. Название происходит от слова «мезентерий», что значит брыжейка или складка брюшины, закрепляющая внутренние органы в брюшной полости. Брыжеечные сосуды снабжают кровью все отделы кишечника.
Классификация
По МКБ-10 заболевание атеросклероз мезентериальных артерий имеет следующие коды:
- I70 Атеросклероз;
- I70.8 Атеросклероз других артерий;
- K55 Сосудистые болезни кишечника.
Атеросклероз разделяют по происхождению и по течению.
По происхождению:
- Гемодинамический. Вызванный различными нарушениями кровообращения.
- Метаболический. Спровоцированный нарушениями обмена веществ.
- Смешанный.
По течению:
- Медленно прогрессирующий. Встречается чаще всего.
- Ремиттирующий. Повторные ослабления симптомов заболевания.
- Острый.
- Злокачественный.
В течение атеросклероза выделяют две стадии:
- Доклиническая стадия. Когда болезнь подтверждается только клиническими исследованиями – анализами крови или инструментальными исследованиями.
- Клиническая стадия. Присутствуют ярко выраженные симптомы патологии.
Причины
Основная причина возникновения атеросклероза – это нарушение липидного обмена веществ. Образуется жировая бляшка, сужающая просвет сосуда, нарушающая кровоток.
Повлиять на формирование атеросклероза могли следующие патологии сосудов:
- Врождённые пороки развития;
- Анатомические особенности;
- Воспалительные процессы;
- Хирургические операции на органы брюшной полости;
- Расслаивающая аневризма аорты в брюшной части;
- Генетическая предрасположенность;
- Новообразование в брюшной полости, давящее на сосуды.
Следующие три распространённые причины – это повреждение сосудистой стенки, повышенный уровень общего холестерина и дисбаланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.
Травма сосудистой стенки
Микротравма сосуда влечёт за собой запуск иммунной системы. Образуется тромб для закупорки нарушения целостности стенки. Кровянистый сгусток притягивает к себе липиды, что приводит к образованию бляшки.
Высокий уровень холестерина
Холестерин (по-другому холестерол) – это жироподобное соединение. Холестерин в организме вырабатывается постоянно. 80% синтезируется печенью и стенками кишечника, остальные 20% поступают с пищей.
Выводится он через желудочно-кишечный тракт. Он входит в состав всех тканей организма и выполняет множество функций:
- Принимает участие в формировании клеточных мембран;
- Участвует в работе иммунной системы;
- Входит в состав нервного волокна, ускоряет проведение импульса между нейронами;
- Нужен для синтеза витамина Д, стероидных, половых гормонов;
- Входит в состав желчных кислот;
- Помогает в регуляции пищеварения.
Соответственно, холестерин организм необходим, если находится в допустимых рамках. Повышение его уровня приводит к риску развития осложнений.
Причины повышения холестерина:
- Неправильное питание. Преобладание в рационе жирной пищи;
- Возраст старше 50 лет;
- Наличие сахарного диабета;
- Пагубные привычки – курение, алкоголь, наркотические вещества;
- Избыточный вес или ожирение;
- Гипертоническая болезнь;
- Частые эмоциональные стрессы, склонность к депрессиям и неврозам;
- Нарушения эндокринной системы и гормонального баланса;
- Гиподинамия, малоподвижный образ жизни.
Дисбаланс между «хорошим» и «плохим» холестерином
Холестерин – вещество, которое плохо растворяется в воде. Поэтому по сосудам он перемещается при помощи особых белков-переносчиков. Химическое соединение из жировой части (холестерина) и белка называется липопротеин.
На основе выполняемой в теле работы липопротеины делятся на:
- ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
- ЛПНП – липопротеины низкой плотности или по-другому «плохой» холестерин;
- ЛПВП – липопротеины высокой плотности или по-другому «хороший» холестерин.
- ЛПОНП имеют самый большой диаметр. Они синтезируются в клетках печени. Со временем превращаются в ЛПНП.
ЛПНП или «плохой» холестерин образуется из ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности). Он переносит холестерин от печени к тканям организма. Циркулируя по кровеносному руслу, ЛПНП остаётся на сосудистых стенках образуя липидные бляшки.
«Хороший» холестерин (ЛПВП) очень маленькое соединение. Его задача – это транспорт холестерина от тканей к печени. По ходу сосудистого русла ЛПВП способны собирать липидные бляшки и доставлять их к гепатоцитам печени для утилизации и вывода из организма.
Норма – это соблюдение баланса между показателями ЛПНП и ЛПВП.
Норма холестерина должна находиться в следующем диапазоне:
- ОХ (общий холестерин) – не более 5 ммоль/л;
- ЛПНП – не более 3 ммоль/л;
- ЛПВП – не ниже 1,5 ммоль/л.
Повышенный уровень ЛПНП или «плохого» холестерина приводит к болезни Альцгеймера, заболеваниям почек, печени и болезням сердечно-сосудистой системы. В частности, атеросклерозу.
Механизм развития атеросклероза
Патология не развивается за один день. От момента первых изменений до появления клинической картины может пройти несколько лет.
Процесс формирования липидных бляшек на стенках артерий проходит в четыре стадии:
- Стадия образования липидного пятна и полосок. Это участки жёлтого цвета, которые могут сливаться друг с другом. Появляются вследствие микротравм стенок сосуда. При появлении травмы защитные механизмы стараются закрыть брешь. Происходит скопление различных соединений в основном липидов. Пятна и полоски не возвышаются над поверхностью стенки.
- Стадия образования фиброзной бляшки. В местах отложения жиров начинает разрастаться соединительная ткань. Объединяясь с липидами, возникает атеросклеротическая бляшка, находящаяся над поверхностью стенки. По цвету они бывают бело-жёлтые или полностью белые. По форме – бугристые или овальные, плотные. На этом этапе атеросклеротическая бляшка уже сужает просвет сосуда. А также может раствориться самостоятельно.
- Стадия формирования осложнённой бляшки. В фиброзной бляшке осуществляются сложные химические процессы. Она начинает выделять особые биологически активные вещества, которые «привлекают» липиды и ускоряют скорость разрастания соединительной ткани. Сосуд деформируется и сужается его просвет.
- Стадия кальциноза или атерокальциноза. В фиброзные бляшки проникают соли кальция. В результате чего бляшка увеличивается, каменеет. Сосуд окончательно деформируется и закупоривается. Образуется тромб, кровоток нарушается, что может привести к инфаркту.
В развитии непроходимости брыжеечных артерий выделяют 2 стадии:
- Функциональные изменения. Спазм сосудов брыжейки.
- Тромбоз сосудов. Приводит к острой ишемии, дистрофии, некрозу тканей кишечника.
Клиническая картина
Классифицируют три формы мезентериальной сосудистой недостаточности:
- Недостаточность без выраженных анатомических последствий. На этом этапе консервативное лечение полностью предотвращает дальнейшие осложнения.
- Недостаточность с обратимыми анатомическими последствиями. При активном консервативном или оперативном лечении имеет положительный прогноз.
- Недостаточность с развитием некроза, инфаркта, перитонита (воспалением брюшной полости). Происходит полная закупорка сосуда, что приводит к инфаркту. Или разрыв отмершего участка кишечника и попадания его содержимого в брюшную полость. Подобные осложнения влекут острое состояние, которое может привести к летальному исходу.
По течению атеросклероз мезентериальных сосудов делится на хроническую и острую форму.
Хроническая форма характеризуется постоянным нарушением кровообращения либо без клинических проявлений, либо с симптомами расстройства пищеварения.
Острая форма подразумевает нарушение кровообращения с ярко выраженной клинической картиной и резким ухудшением общего самочувствия. Требует неотложной медицинской помощи.
При атеросклерозе мезентериальных артерий ведущим симптомокоплексом является «брюшная жаба».
«Брюшная жаба» включает в себя:
- Резкую, жгучую, опоясывающую боль в животе со схватками;
- Вздутие живота;
- Отрыжка;
- Тошнота и иногда рвота.
Боль в животе возникает после еды. Может продолжать от 1 до 20 минут или от часа до трёх, в зависимости от степени заболевания. Если боль сильная, больной из-за этого может потерять сознание на некоторое время.
Первое время тупая боль возникает только после обильного приёма пищи, но позже становится постоянной. Локализуются болевые ощущения в эпигастрии, а дальше по ходу движения пищи. Боль сопровождает вздутие живота и запор.
Через некоторое время появляется зловонный понос с примесью крови. Больной активно теряет вес, так как ограничивает себя в еде. А также могут проявляться такие симптомы, как тахикардия, одышка, отдача боли в сердце, повышенное артериальное давление. И повышение температуры тела.
«Брюшная жаба» активно проявляется при тромбозе или инфаркте кишечника.
Диагностика
При поставке диагноза требуется комплексный подход. Учитываются результаты лабораторных и функциональных исследований, клинические симптомы, опрос пациента.
Опрос пациента состоит из уточнения, когда начались симптомы, сколько они продолжаются. Имеются ли хронические заболевания, какая у пациента наследственность. При подтверждении диагноза может потребоваться консультация узких специалистов – окулиста, сосудистого хирурга, кардиолога и невролога.
Используют следующие лабораторные методы:
- Коагулограмма — анализ крови на свёртываемость;
- Общие анализы для определения состояния организма;
- Биохимический анализ крови для оценки работы внутренних органов;
- Липидограмма – анализ для определения уровня общего холестерина, ЛПВП и ЛПНП;
- Анализ крови на уровень сахара.
Инструментальные методы исследования:
- Ультразвуковая диагностика (УЗД) и допплерография артерий. Исследования необходимые для оценки скорости кровотока, сужения просвета сосуда. А также для визуализации бляшек и тромбов;
- Аортоартериография с контрастом. Помогает увидеть дефекты наполнения, неравномерности сужения и расширения артерий, изменение интенсивности контрастного вещества;
- МРТ-ангиография. Самый современный и точный метод. Наиболее безопасен, так как не требует введения контрастного вещества и не несёт радиационную нагрузку на человека;
- Фиброгастроскопия (ФГДС) для оценки состояния желудочно-кишечного тракта;
- Рентгенография брюшной полости для того, чтобы увидеть очаги кальциноза.
При наличии симптомокомплекса «брюшная жаба» важно правильно провести дифференциальную диагностику. Сложность состоит в схожести с заболеваниями, как аппендицит, панкреатит, желчекаменная и язвенная болезни и стенокардия.
Важные признаки атеросклероза мезентериальных артерий для дифференциальной диагностики – это:
- Кратковременный характер боли;
- Боль связана с процессом пищеварения;
- Нет иррадиации боли;
- Метеоризм (вздутие);
- Улучшение состояние после приёма сосудорасширяющих препаратов;
- Характерные данные по инструментальным и лабораторным исследованиям.
Лечение
Атеросклероз нельзя вылечить полностью. При лечении существует две главные цели: купировать симптоматику и снизить содержание холестерина в крови.
Лечение делится на два метода:
- Консервативный метод. То есть без хирургического вмешательства. Включает соблюдение диеты, приём гиполипидемических (для снижения липидов в организме) и сосудорасширяющих препаратов. А также симптоматическое лечение для снятия боли и улучшения пищеварения (устранение запоров, метеоризма, тошноты). Дополнительно назначают витаминные комплексы. Для снижения уровня холестерина назначают препараты из следующих групп:
- Статины («Розарт», «Аторис»). Эффективные средства. Хорошо переносятся пациентами, редко вызывают побочные эффекты;
- Фибраты («Фенофибрат»). Оказывают действие на процесс вырабатывания в печени холестерина;
- Секвестранты желчных кислот («Колестипол»). Эти препараты связывают желчные кислоты и выводят их из организма.
- Хирургический метод. Актуально лишь при острых состояниях пациента или при высоком риске закупорки аорты. Например, после проведённого исследования артерий может встать вопрос о срочной операции: баллонной пластики суженных сосудов или шунтирование. При некротизации тканей брюшной полости проводится полостная операция, на которой удаляют поражённые участки.Во время приступа боли нужно положить грелку на область живота и принять сосудорасширяющий препарат (нитроглицерин или валидол). Если боль не купируется, то врачом назначается внутримышечное или внутривенное введение коктейля из анальгина и папаверина.
Большая часть лечения — это борьба с факторами риска развития атеросклероза. Поддержание здорового образа жизни, контроль веса и артериального давления, избегать стрессы и сильные отрицательные эмоции.
В целом прогноз у заболевания зависит от того, как рано был поставлен диагноз. При постановке диагноза на ранних сроках все симптомы можно свести на нет.
На запущенных стадиях болезнь проявляет себя острой формой: ишемией, дистрофией кишечной стенки, тромбозом мезентериальных артерий с дальнейшим инфарктом кишок, что ведёт к необратимым последствиям и летальному исходу.
Профилактика
Изменения в сосудах и липидные пятна на стенках могут быть заметны даже у маленьких детей. Это значит, что предрасположенность к атеросклерозу у многих людей присутствует с рождения. Но разовьётся ли патология, зависит от профилактики заболевания и ранней диагностики.
Рекомендуется каждый год сдавать анализ крови на глюкозу и холестерин, контролировать артериальное давление. После 50 лет анализы и обследования у врача надо проходит чаще – раз в полгода.
Профилактика атеросклероза мезентериальной артерии в целом состоит из перехода на здоровый образ жизни:
- Снижение нагрузки и стрессов. И то, и то может стать причиной резких изменений артериального давления и даже поводом для возникновения артериальной гипертензии.
- Смена пищевых привычек. Стоит придерживаться специальной диеты, принятой при заболевании атеросклерозом.
- Отказ от вредных привычек. Курение и регулярное употребление алкоголя способствует разрушению стенок сосуда.
- Ввести занятия спортом. Умеренные физические нагрузки аэробного типа помогут в поддержании здоровья. Например, ходьба, плавание или велосипед не менее получаса 4 раза в неделю.
- Следить за состоянием здоровья. Вовремя посещать врача, проходить все необходимые анализы и обследования. Не затягивать с лечением диагностированных заболеваний.
- Укреплять иммунитет. Придерживаясь принципов здорового образа жизни, организм уже будет менее подвержен заболеваниям и нарушениям.
- Избавиться от лишних килограмм. Избыточная масса тела не только вредна при атеросклерозе, но и может привести к сахарному диабету, который сильно влияет на состояние артерий и свёртываемость крови.
Диета
Диета играет большую роль и в лечении, и в профилактике атеросклероза брыжеечных артерий. Главная её цель: снизить количество холестерина, поступающего в организм с пищей.
Калорийность должна держаться на уровне для поддержания нормального веса, так как нельзя допускать ожирения. Обязательно соблюдение водного баланса – выпивать не менее 1.5 литра чистой воды в день.
Питанием должно быть дробным (5-6 раз в день) небольшими порциями.
Исключаются
В питании ограничиваются продукты богатые холестерином, витамином D и продукты, увеличивающие свёртывание крови (например, масло, жирная сметана).
Исключаются жиры животного происхождения (яйца, жирное мясо, майонез), сахар, быстрые углеводы, мучное, шоколад, конфеты. Потребление соли снизить до 5 грамм в день.
Молочные продукты из рациона нужно полностью исключить. Заменить их либо обезжиренными вариантами, либо растительными аналогами (например, соевое или миндальное молоко).
Вводятся
В рацион нужно ввести растительные жиры, продукты с высоким содержанием омега-3 (авокадо, рыба, крупы), витаминами С, Р и F. Отдавать предпочтение фруктам, овощам, зелени, крупам, бобовым, орехам, цельнозерновому хлебу.
А также нужны продукты с послабляющим эффектом. В свежих фруктах и овощах много клетчатки. Она стимулирует желудочно-кишечный тракт и нормализует пищеварение.
Рыба наиболее полезный продукт при атеросклерозе. В ней содержится много омега-3. Это вещество хорошо растворяет липидные бляшки. Больным рекомендуется употреблять рыбу несколько раз в неделю. Например, сельдь, форель или сёмгу.
Возможные осложнения атеросклероза мезентериальных артерий
При отсутствии правильного и своевременного лечения брюшного отдела аорты и отходящей от неё артерий заболевание будет прогрессировать. Симптомы становятся всё активнее, ухудшая общее состояние человека и его жизни.
Самое опасное осложнение – это полная закупорка и последующий разрыв артерий в брюшной части или даже самой аорты. В этом случае наступает летальный исход.
Большую угрозу также представляют:
- Инфаркт;
- Инсульт;
- Гангрена нижних конечностей;
- Кардиосклероз;
- Стенокардия.
Чем старше возраст больного, тем выше вероятность необратимых изменений, утраты трудоспособности, и летальному исходу. При острых состояниях тяжесть осложнений зависит от быстроты оказания медицинской помощи.
Источник
Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов. Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн. Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.
Невидимый убийца
Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.
Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.
Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.
Механизм развития атеросклеротической бляшки
Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.
Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.
Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.
Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.
В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.
Кто рискует больше всех
Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:
- увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
- повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
- курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2—3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
- ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2—2,5 раза больше людей с нормальным весом);
- сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3—7 раз);
- малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
- злоупотребление алкоголем;
- пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
- возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).
Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.
Клинические проявления атеросклероза
По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.
Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.
Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.
В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:
- атеросклероз аорты;
- атеросклероз сердца;
- атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
- периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
- поченый атеросклероз;
- мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
- генерализованный или мультифокальный атеросклероз.
Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.
Поражение аорты
Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.
Поражение сердца
Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.
Поражения церебральных сосудов
Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.
Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).
Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.
Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).
Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.
Периферический атеросклероз
Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.
Почечный атеросклероз
Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.
Мезентериальный атеросклероз
Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.
Методы диагностики
Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
- анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
- измерение артериального давления;
- ЭКГ;
- осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
- УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
- ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.
Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.
Лечение
Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.
Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.
Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекар?