Атеросклероз как причина смерти
Процесс образования в сосудистом русле атеросклеротических бляшек имеет тяжелые последствия. Смерть от атеросклероза может наступить настолько внезапно, что пациент даже не успеет попросить о помощи. Закупорки развиваются длительное время, но когда они критически перекрывают просвет сосудов, катастрофа наступает в считаные секунды. Основные причины смерти при атеросклерозе — это острое нарушение мозгового кровообращения, коронарный синдром и тромбоэмболия легочной артерии. Реже встречаются и другие предикторы летального исхода, но их процентное соотношение намного меньше.
Профилактика сосудистых катастроф состоит в правильном образе жизни, диетическом питании и пожизненом приеме препаратов, снижающих уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Так заявлено в работе д. м н., проф. О. М. ДРАПКИНА, к. м н. Я. И. АШИХМИН, д. м н., проф., академик РАМН В. Т. ИВАШКИН
Профилактика инфаркта миокарда и инсульта: единый подход
Чем опасна болезнь?
Сосудистые бляшки начинают формироваться еще в молодом возрасте. Если человек ведет нездоровый образ жизни, курит, страдает гиподинамией, питается жирной и жареной пищей, продуктами, содержащими большую концентрацию простых сахаров, не контролирует вес, это часто приводит к стремительным закупоркам просветов артерий и вен. При атеросклеротическом кардиосклерозе больше других сосудов страдают коронары, питающие миокард и выводящие из него токсические продукты обмена. Патологический процесс затрагивает и мозговые артерии, снабжающие нейроны коры. Отрыв образовавшихся бляшек приводит к острой ишемии жизненно важных тканей организма, что часто оканчивается летально.
Вернуться к оглавлению
Можно ли умереть от бляшек?
Сердечная недостаточность развивается вследствие поражения холестериновыми бляшками коронарных сосудов.
Закупорки становятся причиной хронической ишемии органов и тканей. К примеру, атеросклеротическая болезнь сердца формируется на протяжении нескольких лет и приводит к хронической сердечной недостаточности. Последняя сопровождается чувством нехватки воздуха, постоянной одышкой, ощущением трепетания сердца в груди, цианозом носогубного треугольника и другими клиническими симптомами. Смерть наступает не сразу, но длительность жизни пациентов сокращается на десятки лет. Еще одним ярким примером является тромбоэмболия легочной артерии, при которой оторвавшаяся бляшка закупоривает этот крупный дыхательный сосуд. Развивается отмирание участка ткани легкого, отек и набухание, а потом наступает летальный исход.
Вернуться к оглавлению
Причины смерти при атеросклерозе
Среди них выделяют следующие:
- Коронарный атеросклероз. Внезапная смерть при этом осложнении — привычное явление, поскольку длительная ишемия миокарда приводит к постепенной декомпенсации кардиомиоцитов и возникновению в них некроза.
- Острое нарушение мозгового кровообращения. Коротко обозначают термином «инсульт». Осложнение является самой частой причиной смерти пациентов пожилого возраста.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- Облитерирующий эндартериит с риском отрыва тромба.
Вернуться к оглавлению
Острый инсульт
При нарушении кровообращения головного мозга может проявиться такая патология, как инсульт, которая характеризуется ассиметрией лица.
Это внезапная ишемия коры больших полушарий головного мозга. Ее сопровождают такие симптомы, как внезапная головная боль, которая нарастает и слабо купируется нестероидными противовоспалительными препаратами. У пациентов наблюдается асимметрия лицевых мышц, анизокория и частичный паралич конечностей. Выживаемость при инсультах зависит от своевременно оказанной помощи и сопутствующих заболеваний.
Вернуться к оглавлению
Острый инфаркт
Этим медицинским термином обозначают смерть от атеросклероза сердца. Когда бляшки, сформированные из триглицеридов, холестериновых молекул, липидных фракций низкой или очень низкой плотности возникают и растут на стенках коронаров, это препятствует полноценному кровоснабжению миокарда. Сердечная мышца некротизируется в местах, где кардиомиоциты начинают испытывать кислородное голодание. Это оканчивается инфарктом миокарда. Летальность зависит от обширности инфарктного очага и степени общей декомпенсации состояния пациента.
Вернуться к оглавлению
Тромбоэмболия легочной артерии
Происходит, когда оторвавшаяся холестериновая бляшка по большому и малому кругам кровообращения попадает в сосуды легких. При этом возникает частичное или тотальное отмирание альвеолоцитов — структурных элементов легочной ткани. В легких развивается отек с накоплением экссудата. У пациента появляется кровохарканье, тяжелая одышка и нарастающий цианоз. При этом редко наступает мгновенная смерть, чаще в течение дня.
Вернуться к оглавлению
Лечение сосудистых катастроф
При тяжелой стадии заболевания пациент находится в стационаре, что позволяет быстро и своевременно оказывать помощь.
Часто смерть от атеросклеротических изменений сосудов настолько мгновенна, что человек умирает, даже не успев набрать номер скорой помощи. Если же пациенту своевременно оказать неотложные медицинские мероприятия, его шансы выжить резко возрастают. В первую очередь такому больному необходимо ввести кроворазжижающие препараты. Для купирования болевого синдрома в медицинской практике отдают предпочтение наркотическим анальгетикам. С целью лизиса образовавшихся закупорок пациенту внутривенно вводят антикоагулянты, антиагреганты и тромболитики. Таких больных ведут в палатах интенсивной терапии.
Вернуться к оглавлению
Профилактика атеросклеротических изменений сосудов
От осложнений повышенного уровня холестерина, ЛПНП и ЛПОНП люди умирают в еще трудоспособном возрасте. Поэтому пациенты обязаны своевременно посещать своего семейного доктора и регулярно выполнять контроль перечисленных биохимических показателей крови. Если их цифры начинают расти, возникает необходимость коррекции образа жизни, диетических предпочтений, а порой и введения медикаментозных средств. К таким относятся статины. Лечение ими пожизненное. Но препараты имеют хороший эффект для предупреждения возникновения и роста закупорок в сосудистых стенках. Профилактическим фактором выступает умеренная физическая активность и употребление продуктов, снижающих уровень холестерина.
Смерть от атеросклероза сердца уверенно выходит в лидеры смертности, поскольку включает в себя ишемическую болезнь, инфаркты, тромбы. К большому сожалению, атеросклероз последние десятилетия стремительно молодеет. Если раньше об этом заболевании можно было вовсе не думать до 40-50 лет, сегодня все чаще при диагностике встречается атеросклероз в запущенной стадии уже в 30 лет.
Атеросклероз и в особенности кардиосклероз может быть причиной внезапной смерти из-за отрыва тромба или резкого сужения артерий. Коронарный атеросклероз становится причиной смерти при поражении как минимум двух основных артерий.
Внезапная смерть от атеросклероза наступает в результате ишемии миокарда. Спазм венечных артерий может стать причиной смерти даже на ранней стадии развития атеросклероза.
Причины раннего развития атеросклероза и внезапной смерти
Причиной раннего развития атеросклероза и риска внезапной смерти, сердечных заболеваний, связанных с проходимостью вен могут быть несколько факторов. В первую очередь это наследственность, нарушения обмена веществ, переедание и малоподвижный образ жизни.
Изменился образ жизни и подход к воспитанию детей. Новые технологические возможности подавляют физическую активность. Дети перестали гонять мяч во дворе и предпочитают бегать по коридорам компьютерных игр. Активность молодого поколения сильно снизилась и это сказывается на риске развития сердечнососудистых заболеваний.
Повысилось качество питания, общее количество потребляемой еды, калорийность. Недостаток качественной пищи грозит дефектами развития, но переедание в условиях низкой подвижности может быть еще опаснее.
Сама по себе еда не вредна, даже еда из сетей фастфуда и повышенным содержанием холестерина. Холестерин, попадающий в организм с пищей, вполне успешно удаляется из организма и имеет минимальные шансы попасть в кровь через толстые стенки ЖКТ.
Тот холестерин, который загрязняет сосуды и провоцирует развитие липидных образований внутри артерий, вырабатывается внутри организма человека. Именно собственный холестерин оседает на стенках сосудов. При нагрузках на печень, вызванных изобильной и жирной едой, выработка холестерина значительно увеличивается.
Проблемы возникают в случае многократных спазмов и повреждений сосудов, когда стенки утрачивают проницаемость и из плазмы крови в артерии поступают строительные вещества для «заплаток» на поврежденные участки.
Возможные варианты смерти от атеросклероза сердца
- Ишемический инфаркт миокарда на фоне атеросклероза – наиболее распространенная причина внезапной смерти. Развитию данного состояния обычно способствует сильное нервное или физическое потрясение или алкогольное опьянение.
- Резкий спад артериального давления во сне приводит к остановке сердца. Спад возникает из-за острого сосудистого спазма.
- Фибрилляция сердечных желудочков. Нарушение ритма работы может быть вызвано тромбом или нарушением электрохимической системы сердца. Мерцающая работа сердечной мышцы крайне опасна и способна вызвать остановку кровотока.
- Смерть вызывает и множественный спазм коронарных артерий.
- Стеноз. Общая изношенность артерий в результате атеросклероза не позволяет прокачивать кровь с минимально достаточной интенсивностью. На месте инфарктов и микроинфарктов образуются особые рубцы из соединительной ткани
- Асистолия – полная остановка сокращений сердечной мышцы и смерть в случае отсутствия квалифицированной медицинской помощи, наличие осложнений и некротических изменений, отсутствия реанимационного оборудования.
- При острой коронарной недостаточности без немедленной медицинской помощи смертельный прогноз наиболее вероятен.
Даже при наличии реанимационной команды и квалифицированной медицинской помощи существует опасность смерти от ожога при проведении дефибрилляции. Возможно переполнение желудка воздухом при искусственной вентиляции легких, перелома грудины в результате непрямого массажного воздействия. Артерии могут быть серьезно повреждены в результате внутрисердечных инъекций.
Сколько времени от атеросклероза до смерти
При диагностике заболевания, люди задаются вопросом, сколько от атеросклероза до смерти. Диагноз, безусловно, малоприятный. И действительно, отмечены случаи смерти от атеросклероза сердца на всех стадиях развития заболевания.
В большинстве случаев смерти предшествует резкое и сильное нервное потрясение. Именно о таких случаях говорят «сердце не выдержало».
Риск смерти от коронарного атеросклероза увеличивается при наличии травм, шрамов, надрывов сосудов, тромбозе и других повреждениях сердца. Тахикардия, нарушения сбоя сердечного ритма, неравномерность кровотока и обратный кровоток в сердечной мышце при повреждениях клапана также повышают риск серьезных повреждений при атеросклерозе.
Если научиться обходиться без резких стрессов, рывков развития заболевания, вполне можно дотянуть до глубокой 
старости и стать долгожителем, пусть даже с рубцами в сердечной ткани, тромбами и обширными поражениями сосудов. Здоровый образ жизни не играет ключевой роли, скорее нужно отсутствие сильных потрясений, как эмоциональных, так и физических.
Желательно ограничение частых авиаперелетов, посещений других климатические зон. Желательна общая умеренность во всем.
Переедание действительно вредно, но не по причине поставки значительного количества холестерина, а из-за нагрузки на печень. То же самое с алкоголизмом. Нагрузка на печень, спазмы сосудов увеличивают выработку холестерина и способствуют изнашиванию сосудов.
Курение наносит сильный вред сосудам, но и резкий отказ от курения способен спровоцировать стресс в некоторых случаях. Если отказ от курения дается легко, лучше отказаться от этой без сомнения вредной привычки. Но если стресс от прекращения курения сильный, лучше выбрать привычное меньшее зло. Риск внезапной смерти пропорционален стрессу.
В конце концов, известны долгожители, спокойно продолжающие курить и перешагнув столетний рубеж. Сердце человека в таком возрасте не может избежать поражения атеросклерозом, но при отсутствии перемен продолжает исправно работать.
Заключение
Сердечная мышца является основой сердечно-сосудистой системы. Разумеется, кровь перегоняется не только при 
помощи сокращений желудочков сердца, деятельную роль играет и гладкая мускулатура артерий. При атеросклерозе гладкая мускулатура подвергается воздействию болезни, ослабевает, появляются бесполезные пенистые тела, снижающие эффективность мышечных сокращений.
Нагрузка на сердце возрастает, но только сердце часто бывает не в состоянии справиться с перекачиванием крови в полном объеме. По этой причине говорят, что у стариков кровь замедляется.
Часто кровь не доходит до конечностей с той же интенсивностью, как в юности, руки и ноги холодеют. Пожилые люди часто мерзнут и это является одним из симптомов нарушения работы сердечнососудистой системы. Общая изношенность сердца, наличие рубцов, фиброзной ткани, может стать причиной остановки сердечной мышцы во сне.
Каждое последующее повреждение сердечной мышцы залечивается медленнее и тяжелее. Значительное количество рубцов нарушает нормальную работу и вызывает определенные сложности с кровообращением. При наличии проблем лучше не волноваться.
Принимать все как есть – лучший вариант для желающих прожить подольше и встретить счастливую старость, путешествуя по тропическим островам. Лекарства, восстанавливающие кровоток, безусловно, нужны. Требуется расширение сосудов, разжижение крови, раннее обращение к врачу позволит размыть не сформировавшиеся полностью атеросклеротические бляшки. Но если бляшки уже сформированы и болезнь получила развитие, не увлекайтесь экстремальными методиками, и особенно голоданием.
Всячески избегайте стрессов и волнений.
Наиболее часто причиной скоропостижной смерти взрослых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые нередко сочетаются, взаимно отягощая друг друга.
Скоропостижная смерть от атеросклероза
Атеросклероз является одной из самых распространенных болезней человека, в основе которой лежит липоидная инфильтрация стенок артерий с последующим реактивным развитием в этих местах соединительнотканных утолщений — бляшек, что приводит к уплотнению стенок и сужению просвета артерий.
Этиология и патогенез атеросклероза окончательно не выяснены. В настоящее время выделяют большое количество так называемых «факторов риска», определяющих темп развития атеросклероза, среди которых наибольшее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, длительные психоэмоциональные перегрузки, малоподвижный образ жизни, избыточное и нерациональное питание, отягощенная наследственность. Кроме того, выделяют еще несколько десятков факторов, способствующих возникновению и усиливающих развитие атеросклероза. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость атеросклерозом во многих странах мира растет, что атеросклероз «помолодел». В наши дни инфаркт миокарда — наиболее грозное осложнение атеросклероза — в возрасте 20—30 лет не является редкостью, а в 40—50 лет он стал частым явлением. Считают, что причиной этого являются ускоренная урбанизация и постоянно возрастающая интенсивность жизни, т. е. атеросклероз является болезнью современной цивилизации.
Наиболее опасен, с точки зрения скоропостижной смерти, атеросклероз с преимущественным поражением венечных артерий сердца. При этом атеросклеротические бляшки чаще всего выявляются в области устьев венечных артерий и в местах отхождения от магистральных стволов крупных ветвей. Излюбленная локализация единичных бляшек — верхняя треть передней нисходящей ветви левой венечной артерии.
Различают три стадии этого заболевания: ишемическую, которая характеризуется приступами стенокардии; тромбонекротическую, с ее наиболее тяжелым и грозным осложнением — инфарктом миокарда, и фиброзную, которая обычно обозначается как атеросклеротический кардиосклероз.
Скоропостижная смерть может наступить в любой из этих трех стадий заболевания. Важно отметить, что в большинстве случаев к моменту вскрытия трупа эксперт не имеет никаких сведений о клиническом течении заболевания или эти сведения скудны, отрывочны, недостаточны. Нередко последующий опрос родственников умершего также не дает никаких данных — покойный не жаловался на боли в области сердца, работал до последнего дня или часа. Тот факт, что смерть часто наступает в обычной рабочей обстановке, а также на улице, в транспорте и т. п., говорит о том, что и незадолго до смерти скоропостижно умершие чувствовали себя практически здоровыми. Это дает основание считать, что среди умерших скоропостижно многие страдали безболевой формой атеросклероза венечных артерий сердца.
Когда во время вскрытия эксперт обнаруживает тяжелый стенозирующий коронаросклероз, он легко устанавливает причину скоропостижной смерти и может объяснить ее генез, который в таких случаях связан с острым нарушением коронарного кровообращения. Однако опыт экспертной работы показывает, что далеко не во всех случаях имеется соответствие между тяжестью морфологической картины атеросклероза и наступлением скоропостижной смерти. Так, многие лица с тяжелыми поражениями (стенозирующий атеросклероз с тромбозом и обширными рубцами в миокарде) доживают до глубокой старости и погибают от других болезней или насильственной смертью (например, от транспортной травмы). В то же время лица сравнительно молодого возраста иногда умирают скоропостижно, причем на вскрытии могут быть обнаружены лишь начальные признаки атеросклероза венечных артерий сердца в виде единичных бляшек. В таких случаях генез смерти может быть объяснен спазмом пораженных склеротическим процессом венечных артерий.
Кратковременный спазм дает клиническую картину стенокардии; продолжительный спазм может привести к инфаркту миокарда или к быстрой смерти, если наступившее расстройство коронарного кровообращения не может компенсироваться за счет активного включения в действие анастомозов и коллатералей. А именно в молодом возрасте, при относительно слабо выраженных атеросклеротических поражениях и небольшой длительности ишемической болезни, коллатеральное кровообращение является недостаточным и не может компенсировать наступившее острое расстройство коронарного кровообращения.
Выраженность морфологических изменений при острой коронарной недостаточности зависит не только от наличия коронаросклероза, но и от быстроты умирания. При очень быстрой смерти в миокарде не’успевают образоваться видимые очаги некроза, выявляются лишь признаки очагового расстройства кровообращения. Исследования последних лет (особенно А. В. Смольянникова с сотр., А. В. Капустина с сотр. и др.) показали, что при смерти от острой коронарной недостаточности нередко могут быть выявлены характерные микроскопические изменения: очаги острого плазматического пропитывания интимы венечных артерий, особенно над бляшками, мелкие кровоизлияния в бляшки, а на их поверхности — свежие пристеночные тромбы. В миокарде, на фоне резкого полнокровия капилляров, часто обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, отек стромы, фрагментация и очаговые некрозы мышечных волокон.
Если ишемия мышцы сердца длилась более 3—4 ч, то на вскрытии можно обнаружить признаки инфаркта миокарда. Наиболее частой причиной инфаркта является стенозирующий коронаросклероз с тромбозом венечных артерий. Следовательно, на вскрытии нужно искать тромбы в венечных артериях.
Макроскопически некротический очаг в мышце сердца хорошо заметен, если от момента нарушения венечного кровообращения до смерти прошло не менее суток. При этом область некроза представляется в виде участка грязновато-серого или желтовато-серого цвета, иногда западающего, часто с причудливыми границами темно-красного цвета (зона кровоизлияний). Микроскопическое исследование в этот период позволяет обнаружить некроз мышечных волокон и стромы миокарда, а также демаркационный вал, состоящий в основном из лейкоцитов. В последующем некротизированные мышечные волокна рассасываются и замещаются грануляционной тканью, которая превращается в плотный рубец. Весь этот процесс организации длится от 4 до 8 нед.
Инфаркты обычно локализуются в передней (50—60 %), задней (30—40 %) стенках левого желудочка вблизи от верхушки сердца и в межжелудочковой перегородке (10—12 %). При омертвении всей толщи миокарда (тотальный инфаркт) может произойти разрыв сердца с последующей тампонадой перикарда и быстрой смертью.
На вскрытии в таких случаях выявляется резко растянутый перикард, в котором содержатся жидкая кровь и крупный сверток крови. По удалении этого свертка становится видным разрыв сердца, который чаще локализуется в зоне миомаляции сердечной мышцы, но может возникнуть и на границе инфарцированного и здорового участка,
В конце 50-х годов в практике врачей-клиницистов появилась новая нозологическая форма — ишемическая или коронарная болезнь сердца, которая была включена в Международную классификацию болезней восьмого пересмотра 1965 г. Указанная классификация была введена в действие в нашей стране с 1 января 1970 г., и с этого времени диагноз «ишемическая болезнь сердца» широко вошел в медицинскую практику.
По определению группы экспертов ВОЗ, ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой острую или хроническую дисфункцию, возникающую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.
Такая дисфункция, по мнению экспертов, чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий.
В соответствии с этим определением ИБС следует считать в первую очередь понятием клиническим и, во-вторых, понятием сборным, так как причиной ишемии миокарда могут быть самые разнообразные патологические процессы: атеросклеротические, микроциркуляторные, токсические, инфекционно-аллергические и др. Однако опыт прозекторской и экспертной работы свидетельствует о том, что в подавляющем большинстве случаев (до 97—98 %) морфологической основой ИБС является атеросклероз коронарных артерий различной степени выраженности.
Казалось бы, в таких случаях эксперту нет нужды начинать судебно-медицинский диагноз с определяющего понятия «ишемическая болезнь сердца». Но в связи с тем, что этот диагноз широко вошел в клиническую практику, нередко возникает необходимость в сличении клинического и судебно-медицинского диагнозов, а также для унификации статистических данных, судебные медики в соответствующих случаях должны употреблять в судебно-медицинском диагнозе общепринятую в настоящее время формулировку — «ишемическая болезнь сердца».
Президиум Всесоюзного кардиологического общества в 1973— 1974 гг. провел специальное совещание для выработки рекомендаций по формулированию диагноза в случаях ИБС. Совещание признало целесообразным, чтобы сразу после обобщающей формулировки «ишемическая болезнь сердца» ставить в диагноз в порядке приоритета одну из трех основных форм заболевания: острый инфаркт миокарда, острую коронарную недостаточность, или грудную жабу, кардиосклероз. И только после них в диагнозе должны получать отражение морфологические проявления ишемической болезни (атеросклероз коронарных артерий, их тромбозы, аневризма сердца, разрыв сердца и др.). Пример. Ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт задней стенки левого желудочка, выраженный атеросклероз венечных артерий сердца, тромбоз огибающей ветви левой венечной артерии.
Такое построение диагноза не отвечает требованиям этиопатогенетического принципа, применяемого во всех других случаях, и является исключением из правил формулирования медицинского диагноза.
Другие локализации атеросклероза реже являются причиной скоропостижной смерти. При атеросклерозе артерий головного мозга, осложненном тромбозом, может развиться очаг ишемического размягчения мозгового вещества или кровоизлияние в мозг. Обычно такое кровоизлияние является осложнением гипертонической болезни.
Скоропостижная смерть от гипертонии
Гипертоническая болезнь является одной из частых причин скоропостижной смерти. Однако в связи с тем, что она нередко сочетается с атеросклерозом, установление на вскрытии истинной причины смерти иногда бывает затруднено.
Одним из главных признаков гипертонической болезни считается гипертрофия сердца, особенно его левого желудочка, которая может появиться уже в первом (функциональном) периоде болезни. Если масса сердца превышает 400 г, а толщина мышцы левого желудочка более 1,5 см, то можно думать о гипертонической болезни. Иногда на вскрытии выявляется высокая степень гипертрофии — масса сердца достигает 800—900 г, толщина левого желудочка — 2,5—3 см («бычье сердце»). Первоначальные микроскопические изменения сводятся к утолщению мышечных волокон миокарда, увеличению размеров их ядер, диффузному или очаговому миофиброзу, развивающемуся на почве нарушения питания, дистрофии и некроза отдельных мышечных волокон.
Скоропостижная смерть в начальном периоде заболевания может вызвать трудности при постановке диагноза и установлении причины смерти.
В таких случаях необходимы тщательное ознакомление с медицинскими документами, данными диспансерного обследования, сопоставление результатов вскрытия с обстоятельствами наступления смерти.
В связи с тем, что гипертрофия сердца может возникать от многих причин, оснований для постановки диагноза гипертонической болезни на вскрытии больше в тех случаях, когда определяются характерные изменения в артериальной системе и вторичные изменения во внутренних органах. Наибольшее значение имеют плазматическое пропитывание и гиалиноз стенок артериол почек и головного мозга. Гиалиноз приводящих артериол почек сопровождается гибелью запустевающих нефронов и развитием на их месте соединительной ткани — образуется артериолосклеротический нефросклероз. Почка уменьшается в размерах, ее поверхность становится мелкозернистой (первично-сморщенная почка).
При мозговой форме гипертонической болезни гиалиноз мелких артерий, артериол и капилляров может приводить к резким расстройствам мозгового кровообращения, причем к скоропостижной смерти ведет наиболее грозное — кровоизлияние в вещество головного мозга (апоплексия, инсульт). Диагностика данного осложнения гипертонической болезни затруднений не представляет.
Таким образом, при гипертонической болезни скоропостижная смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или от кровоизлияния в мозг (рис. 104). 
Среди других заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут закончиться скоропостижной смертью, следует назвать ревматизм, миокардиты, тромбофлебиты, субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии и сифилитические поражения сосудов.
Скоропостижная смерть в результате ревматизма
Ревматизм — в первую очередь заболевание сердечнососудистой системы. Скоропостижная смерть может встретиться при стертых, «амбулаторных» формах ревматизма, когда диагноз не установлен, или от его последствий. Непосредственной причиной смерти могут быть острая сердечная недостаточность на почве ревмокардита или сформировавшегося порока сердца, тромбоэмболические поражения сосудов различных органов, иногда — инфаркт миокарда, развившийся в результате ревматического васкулита венечных артерий сердца.
Диагностика ревматизма на вскрытии облегчается в случае обнаружения бородавчатого эндокардита. Тромбоэмболические осложнения, приводящие к инфарктам легких, печени, почек, селезенки, а также кровоизлияниям в вещество головного мозга, как правило, возникают на фоне цветущего эндокардита. Так же не трудно поставить диагноз в случае сформировавшегося порока сердца. Однако для выяснения природы порока обязательно проводится гистологическое исследование. Микроскопически наиболее характерным для ревматизма считается обнаружение специфических ревматических ашофф-талалаевских гранулем.
Скоропостижная смерть в результате миокардита
Миокардиты неревматической этиологии также могут приводить к скоропостижной смерти, так как их прижизненная диагностика трудна и больные часто в течение длительного времени не получают необходимого стационарного лечения. В судебно-медицинской практике, как правило, встречаются случаи стертого, амбулаторного течения заболевания; в отдельных случаях наблюдается идиопатический миокардит, т. е. не связанный с инфекционным заболеванием. Диагностика миокардита на вскрытии при отсутствии клинических данных трудна и основывается на микроскопическом исследовании.
Скоропостижная смерть в результате тромбофлебита
Тромбофлебиты и тромбозы вен нижних конечностей и таза могут вести к быстрой смерти от тромбоэмболии легочного ствола или легочных артерий и их ветвей. Обычно установить причину смерти в таких случаях на вскрытии не представляет особого труда. Облегчает решение этой задачи осмотр полости правого предсердия, правого желудочка сердца, просвета легочного ствола, легочных артерий и их ветвей на месте, до извлечения комплекса органов.
Сложнее установить источник тромбоэмболии. Чаще всего выявить место первичного возникновения тромбов удается в венах нижних конечностей и таза. Для этого необходимо проводить кольцевидные поперечные разрезы икроножных мышц, мышц бедра и таза. Вены этих областей тела в таких случаях имеют вид темных плотных жгутов, на разрезе просветы их заполнены тромботическими массами темно-красного цвета.
Иногда источником тромбоэмболии легочного ствола и причиной скоропостижной смерти являются затромбированные вены матки и таза в послеродовом периоде у женщин или затромбированные вены в местах произведенных операций.
Большие трудности для экспертизы представляют кровоизлияния в вещество головного мозга и его оболочки, если на вскрытии не выявляются признаки гипертонической болезни или атеросклероза. Надо полагать, что во многих таких случаях речь идет или о самом начальном периоде гипертонической болезни, но уже давшем мозговой криз и кровоизлияние на почве длительного спазма мозговых сосудов, или о своеобразном ангионеврозе с преимущественной локализацией спастических явлений в системе мозговых артерий.
Особо следует остановиться на скоропостижной смерти от субарахноидальных кровоизлияний, которые в отдельных случаях представляют значительные трудности при решении вопроса об их этиологии.
Кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку могут быть травматическими или спонтанными. Как правило, травматические субарахноидальные кровоизлияния являются очаговыми, не симметрично располагаются на верхнебоковых поверхностях полушарий мозга соответственно местам удара или противоудара, редко достигают значительной толщины. Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния выглядят иначе. Наибольшей выраженности они достигают на основании мозга, где имеют вид толстых темно-красных свертков крови, заполняющих все цистерны, откуда поднимаются кверху, равномерно охватывая боковые поверхности полушарий и постепенно истончаясь. Нередко отмечается прорыв крови в систему мозговых желудочков.
Наиболее частой причиной таких массивных базальных субарахноидальных кровоизлияний является разрыв аневризмы мозговой артерии, обнаружить которую на вскрытии далеко не просто.
Следует провести кропотливую препаровку сосудов основания мозга, осторожно убирая свертки крови струей воды (рис. 105). Кроме того, необходимо гистологическое исследование вещества мозга и мягкой мозговой оболочки для выявления патологических процессов в стенках их сосудов.
Особые трудности в трактовке результатов вскрытия возникают тогда, когда смерти от субарахноидального кровоизлияния предшествовала легкая травма, например удар ладонью или кулаком по лицу или голове. В таких случаях решить вопрос о том, связано ли кровоизлияние с травмой, или оно является спонтанным, только по времени совпавшим с легкой травмой, бывает очень трудно, тем более, что разрыву аневризмы способствуют подъем артериального давления, сопровождающий физическое и психическое напряжение, прием алкоголя и т. п. отрицательные последстви
