Атеросклероз экстра и интракраниальных артерий
Клиническая ангиология
— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.
Атеросклероз артерий головного мозга
Атеросклероз интракраниалъных артерий головного мозга по тяжести течения стоит на втором месте в клинической ангиологии после атеросклероза венечных артерий сердца. Проявления атеросклероза данной локализации: ослабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение умственной работоспособности, повышение утомляемости. Больные становятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу, головную боль, головокружение, главным образом при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У больных появляются различные психические расстройства.
Для диагностики большое значение имеют местные проявления атеросклероза артерий головного мозга в зависимости от локализации процесса. Так, при атеросклерозе артерий, снабжающих кровью продолговатый мозг, периодически возникает различной выраженности дыхание Чейна — Стокса. При значительном поражении области дыхательного центра во время остановок дыхания наблюдаются цианоз и эпилептиформные подергивания мышц лица. При некоторых локализациях могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, потеря речи. Преходящее кратковременное появление этих симптомов обусловлено сопутствующими атеросклерозу спазмами артерий мозга; постоянный их характер — закрытием просвета артерий вследствие атеросклеротического стеноза и тромбоза, разрывом стенок пораженных артерий. При окклюзии артерии развивается некроз тканей мозга с последующим размягчением вещества мозга. Если разрываются стенки артерий, возникает кровоизлияние в ткань мозга. При тромбозе функция мозга нарушается постепенно, при кровоизлиянии — быстро. Если поражаются жизненно важные центры, быстро наступает смерть. В других случаях «свежие» признаки поражения мозга постепенно уменьшаются, проходят и наблюдается картина выпадения функций определенных участков мозга — двигательной (моно- или гемиплегия), слуховой (афазия), зрительной и др. Больные атеросклерозом интракраниальных артерий головного мозга находятся под наблюдением невропатолога (а в ряде случаев и психиатра).
Важное место среди причин ишемической болезни мозга занимает атеросклероз экстракраниальных артерий головного мозга, приводящий к окклюзионным поражениям. В последние годы возрос интерес к этим поражениям в связи с улучшением диагностики и главным образом благодаря развитию сосудистой хирургии, которая позволяет добиться успеха у больных, ранее считавшихся инкурабельными (А. В. Покровский, 1979). Атеросклероз плечеголовных артерий обычно встречается у лиц в возрасте 50-60 лет, реже — 30-40 лет. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Внечерепные отделы артерий головного мозга поражаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или сегментарный характер. Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и начальный отрезок внутренней сонной артерии. Атеросклероз обеих сонных артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей сонной артерии — в 3-5% случаев. Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще, чем правой). В позвоночной артерии атеросклеротические бляшки располагаются в области устья, у места отхождения ее от подключичной артерии. Атеросклеротическое поражение довольно часто сопровождается тромбозом сосудов.
Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий головного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечностей. Наблюдаются преходящие нарушения мозгового кровообращения очагового или общемозгового характера. По данным А. В. Покровского (1979), у 35% больных отмечаются кризы в вертебробазилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылочных и височно-базальных отделов мозга: головной болью в затылочной области, головокружением, нередко со звоном в ушах, нарушением походки (пошатыванием), зрения (пелена, диплопия), потерей сознания.
Преходящие расстройства мозгового кровообращения в каротидном бассейне, по тем же данным, возникают в 3 раза реже. Большинство больных отмечают онемение и преходящие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро проходящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, дизартрию, гемолатеральный синдром Горнера, оптико-паретические и другие симптомы.
Хроническая сосудистая недостаточность мозга протекает без транзиторных атак и характеризуется головной болью, головокружением, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности, эмоциональными нарушениями. У больных нередко наблюдаются ишемические инсульты, чаще при локализации атеросклероза в каротидном бассейне.
Симптомы ишемии верхней конечности проявляются ее похолоданием и бледностью, слабостью и быстрым утомлением, снижением наполнения и напряжения пульса или его отсутствием.
Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие пульсации), артериального давления (снижение на пораженной конечности), аускультации (систолический шум в месте стеноза), неврологического и офтальмологического исследования, регистрации реовазограмм и объемных сфигмограмм, электроэнцефалограммы, ультразвуковых допплерограмм, проведения капилляроскопии, биомикроскопии сосудов глаза, рентгеноконтрастных исследований (а ортоартериографии). Больные должны находиться под наблюдением невропатолога и хирурга, выполняющего операции на сосудах.
Консервативные методы комплексного лечения больных включают применение (на фоне диеты и приема гиполипидемических средств) сосудорасширяющих препаратов, лекарственных средств дезагрегационного, антикоагулянтного и фибринолитического действия. В случае необходимости проводят реконструктивную операцию.
Атеросклероз брахиоцефальных артерий
Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий
Известно, что имеются излюбленные места локализации атеросклеротических поражений. к которым относятся истоки артерий, области бифуркации и изменения направления. Наиболее часто атеросклеротические изменения локализуются в области бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю и наружную сонные артерии. Важно подчеркнуть, что атеросклеротические стенозы и окклюзии значительно чаще регистрируются в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий по сравнению с интракраниальным отделом.
Атеросклеротическое поражение артерий. питающих мозг, приводит к его ишемическому повреждению. Как уже отмечалось выше, по механизму развития ишемия мозга при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий может иметь гемодинамическую или эмболическую природу.
Гемодинамическая природа мозговой ишемии обусловлена снижением притока крови к мозгу при частичной или полной закупорке просвета артерий головы и шеи бляшками или тромбом. Эмболическая природа ишемии мозга связана с закупоркой интракраниальных артерий эмболами, представленными частичками разрушающейся атеросклеротической бляшки сонной артерии или микротромбами, образующимися на ее изъязвленной поверхности (артерио-артериальная эмболия). При патологии сердца и кардиохирургических операциях источником эмболии мозга могут быть тромбы, образующиеся в его полостях, и частички патологически измененных тканей. В этом случае речь идет о кардиогенной эмболии мозга.
Перечисленные выше эмболы называют материальными в отличие от воздушных эмболов, источником которых является воздух, проникающий в полости сердца при операциях на открытом сердце. Это имеет важное значение для выбора адекватного метода лечения, включая хирургический.
Ультразвуковая оценка степени стенозирования и гемодинамической значимости стеноза брахиоцефальных артерий подробно изложена в разделе этой главы. Сужения артерии ранее условно подразделяли по показателям: на 50% просвета сосуда, а также менее и более этой величины.
Помимо величины стеноза ключевую роль для прогнозирования тяжелых нарушений мозгового кровообращения, например инсульта, играют морфологические особенности бляшек. Gomez (1990) выделил те особенности бляшек, которые имеют значение в повышении риска развития инсульта: величина (степень вызванного ею стеноза); конфигурация поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная); гистологическая структура (отложения липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествление, интрамуральные кровоизлияния).
Подробная морфологическая характеристика атеросклероза как стадийного процесса приведена в следующем разделе данной главы, поскольку мы посчитали целесообразным соотнести ее с ультразвуковыми критериями поражения сосудов. Ниже мы останавливаемся лишь на патофизиологическом значении осложненных бляшек, вызывающих эмболические ишемические нарушения в мозге. Осложненная изъязвлением или кровоизлиянием атерома может не вызывать значительного сужения просвета сосуда, но при этом она создает высокий риск мозговой эмболии.
Кровоизлияния чаще локализуются в глубоких слоях бляшки. в области многочисленных новообразованных сосудов. Новообразованные сосуды при этом имеют очень тонкие стенки. Их разрыв приводит к кровоизлиянию в бляшку, что сопровождается увеличением ее объема и соответственно степени стеноза внутренней сонной артерии. Изъязвление бляшки может привести к поступлению эмболов (атероматозные и обызвествленные массы, кристаллы холестерина) в просвет сосуда и попаданию их с кровотоком в ветви внутренней сонной артерии, что приводит к развитию инсульта или транзиторных ишемических атак. При изъязвлении бляшки кровь может проникнуть во внутренние ее слои, приводя к увеличению объема бляшки, а нередко и к расслоению артерии или к ее тромбозу (Верещагин Н.В. и соавт. 1997).
Наиболее высокий риск (более 70-75%) развития инсульта связан с тромбозом, стенозом артерии, негомогенной структурой бляшки, обусловленной кровоизлиянием в нее, изъязвлением бляшки. Ведущее место по распространенности и частоте нарушений мозгового кровообращения (НМК) отводится гемодинамически значимому стенозу внутренней сонной артерии (Fisher, Ojemann, 1986; Bornstein, Norris, 1989; Gomez, 1990).
— Читать далее « Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии»
Оглавление темы «Допплерография церебрального кровотока»:
1. Функциональные пробы интракраниального кровотока. Компрессионный тест Гиллера
6. Аномалии сосудистой системы мозга. Деформации и мальформации брахиоцефальных артерий
Извитость сосудов позвоночника, шеи и мозга: причины, симптомы, лечение
Больные, страдающие от повышения артериального давления и нейроциркуляторных расстройств. порой не подозревают, что причина их недуга кроется в патологической извитости сонных или позвоночных артерий. Эта анатомическая особенность на 30% увеличивает риск развития ишемического инсульта по причине нарушенного кровотока в этих центральных кровеносных сосудах. По этой же причине могут развиваться и преходящие нарушения мозгового кровообращения .
Каким образом формируется извитая артерия?
Как правило, возникновение извитости сонных и позвоночных артерий – наследственный фактор. когда в ткани кровеносных сосудов эластичные волокна преобладают над коллагеновыми. В результате изнашиваются стенки крупных сосудов, они истончаются и деформируются. Дополнительным фактором риска служит атеросклероз – при отложении атеросклеротических бляшек на стенках просвет сосуда уменьшается, что также вызывает нарушение кровотока. В большинстве случаев извитость артерий может протекать бессимптомно, но постепенно у больного могут начаться преходящие нарушения мозгового кровообращения, что в ряде случаев вызывает развитие микроинсульта. если причину не удается вовремя обнаружить. В 20% случаях у взрослых при профилактическом обследовании выявляется извитость сосудов на шее – сонных артерий.
Патологические извитости сонной артерии
Артерии и вены головного мозга. Синусы твёрдой мозговой оболочки
Источник
Атеросклероз интракраниальных артерий является существенным фактором развития острого нарушения мозгового кровообращения. В статье рассматриваются патофизиологические аспекты, клинические проявления, методы диагностики, лечения и профилактики атеросклероза интракраниальных артерий. Отмечается, что дальнейший прогресс в изучении данной проблемы связан с новыми методиками визуализации сосудов и атеросклеротической бляшки и поиском индивидуальных подходов к лечению, включая определение показаний к эндоваскулярным вмешательствам.
Рис. 1. Компьютерная томографическая ангиография интракраниальных артерий: окклюзия правой позвоночной артерии на интракраниальном уровне (MIP- и 3D-изображения)
Рис. 2. Магнитно-резонансная ангиография и магнитно-резонансная томография головного мозга в режиме Т2 (магнитно-резонансный томограф с напряженностью магнитного поля 3Т)
Таблица. Преимущества и недостатки методов визуализации при интракраниальном атеросклерозе
Введение
Атеросклероз интракраниальных артерий является одной из наиболее частых причин инсульта во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, развитие острого нарушения мозгового кровообращения на фоне этой патологии зависит от расы. У европеоидов симптомный интракраниальный атеросклероз (то есть поражение артерий, вызвавшее транзиторную ишемическую атаку или инсульт) встречается в 10% случаев, тогда как у представителей негроидной и азиатской расы этот показатель достигает 30 и 50% соответственно [1–6]. Такое различие обусловлено генетической предрасположенностью к развитию заболевания, а также различиями в образе жизни и типичных факторах риска [2]. Частота асимптомного атеросклероза достигает 54% случаев у азиатов и 12% среди представителей других рас [2, 7–9].
Как правило, выраженный асимптомный атеросклероз внутричерепных артерий сочетается с другими сосудистыми факторами риска, которые обычно и служат основанием для обследования таких пациентов. С поражением внутричерепных артерий ассоциирована высокая частота повторного острого нарушения мозгового кровообращения – по данным исследования WASID, до 19% в течение ближайших двух лет [10]. На частоту повторного инсульта влияют также морфологические характеристики, в частности стеноз > 70%, женский пол и время, прошедшее с момента предыдущего ишемического эпизода (менее 17 дней).
Патофизиологические аспекты атеросклероза интракраниальных артерий
К непосредственным причинам развития инсульта при атеросклерозе интракраниальных артерий относятся:
- гипоперфузия ткани мозга с инфарктом в зонах смежного кровоснабжения, связанная с декомпенсацией процессов ауторегуляции мозгового кровотока, особенно в условиях нарушения системной гемодинамики;
- артерио-артериальная эмболия, следствием которой, как правило, является инфаркт клиновидной формы;
- наличие атеросклеротической бляшки в устье малой перфорирующей артерии, что приводит к формированию небольших инфарктов.
Высокая частота повторных инфарктов, как правило, обусловлена именно нарушением ауторегуляции мозгового кровотока в условиях выраженного стеноза [11]. Зная механизм развития первого инсульта, можно прогнозировать механизм повторного нарушения: так, у пациентов с небольшими инфарктами вследствие окклюзии малой артерии повторный инсульт, как правило, развивается по другому типу и локализуется дистальнее пораженной артерии [12]. Чаще всего атеросклеротическое поражение локализуется в средней мозговой артерии (до 27% [13]) и внутренней сонной артерии (каменистой, кавернозной и супраклиноидной части), реже в основной артерии и интракраниальном сегменте позвоночной артерии [10, 14].
Считается, что даже субстенозирующее поражение артерий может стать причиной острого нарушения мозгового кровообращения по аналогии с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий, которые могут вызывать инфаркт миокарда на фоне относительно нетяжелого стеноза. Эта угроза связана с воспалительными процессами, которые происходят во время возникновения, прогрессирования и повреждения бляшки и приводят к разрыву покрышки бляшки и формированию тромбоза и инфаркта.
Диагностика
Для диагностики атеросклероза интракраниальных артерий используются ультразвуковые методы (транскраниальная допплерография), магнитно-резонансная (МР), компьютерная томографическая (КТ) (рис. 1 и 2) и цифровая субтракционная ангиографии (таблица). Последний метод считается золотым стандартом диагностики [15], поскольку позволяет точно определить степень стеноза артерии. Вместе с тем цифровая субтракционная ангиография – это инвазивное вмешательство, которое предполагает введение контрастного вещества. Кроме того, метод сопряжен с развитием преходящего и стойкого неврологического дефицита, частота которого может достигать 1,8 и 0,6% соответственно [16].
В отношении точности более безопасных и доступных неинвазивных методов однозначные данные отсутствуют. Так, при МР-ангиографии визуализация просвета сосуда зависит от тока крови в нем, при этом истинная выраженность поражения сосуда может искажаться в случае критического стеноза с очень низким кровотоком (он может выглядеть как окклюзия) и при стенозах большой степени с высокой скоростью кровотока.
Считается, что транскраниальная допплерография и МР-ангиография могут использоваться в качестве скрининга для исключения поражения интракраниальных артерий, но они недостаточно надежны для подтверждения наличия стеноза и определения степени его выраженности [17]. В то же время транскраниальная допплерография дает дополнительную информацию, с помощью которой можно оценить кровоток по коллатеральным сосудам и определить цереброваскулярную реактивность.
КТ-ангиография превосходит МР-ангиографию по точности диагностики [18, 19] и обладает наивысшей после прямой ангиографии чувствительностью и специфичностью выявления стеноза > 50% [20]. Кроме того, КТ- или МР-ангиография могут быть дополнены методиками оценки мозгового кровотока – перфузионной компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Как правило, последние входят в стандартный протокол исследования и позволяют выявить зоны гипоперфузии, возникающие в условиях длительно существующего стеноза и не проявляющиеся клинически.
Классический подход к диагностике, направленный только на установление степени сужения артерии, обладает рядом недостатков – в частности, невозможно установить гистологическое строение и, следовательно, степень «нестабильности» атеросклеротической бляшки, а также дифференцировать атеросклеротический стеноз от сужения просвета артерии, вызванного другими причинами.
В настоящее время особое значение приобретают новые технологии визуализации, такие как магнитно-резонансная томография высокого разрешения и внутрисосудистое ультразвуковое исследование – методики, благодаря которым можно изучить саму атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно на ранних стадиях атеросклеротического процесса, когда просвет сосуда еще не сужен вследствие ремоделирования. Так, магнитно-резонансная томография, выполненная на аппарате с напряженностью магнитного поля 3T, дает возможность непосредственно визуализировать тромб, кровоизлияние в бляшку и определить состав бляшки, то есть оценить активность бляшки [21].
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование также позволяет выявить кровоизлияние в бляшку, установить ее состав и протяженность. Это может повлиять на определение риска и, следовательно, на выбор тактики лечения.
Таким образом, новые методы исследования особенно важны при обследовании пациентов с инсультом и нестенозирующим повреждением интракраниальных артерий, когда причиной инфаркта может быть повреждение бляшки, не выявляемое с помощью классических методов визуализации [22].
Клинические проявления
К наиболее серьезным клиническим проявлениям атеросклероза интракраниальных артерий относятся транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт, симптомы которых соответствуют локализации поражения. Для стеноза средней мозговой артерии, как правило, характерны лакунарные инфаркты и ишемия в зоне смежного кровоснабжения. Стеноз внутренней сонной артерии сопровождается развитием более обширных очагов и вовлечением серого вещества. Неврологический дефицит в этом случае оказывается более выраженным, чем при стенозе средней мозговой артерии [23].
Помимо двигательных и чувствительных нарушений в случае поражения серого вещества, таламуса или хвостатого ядра у пациентов могут отмечаться когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения могут также развиваться и в отсутствие инфарктов вследствие снижения церебральной перфузии и связанных с этим изменений белого вещества мозга. Наконец, возможно асимптомное течение атеросклеротического процесса. Клиническая симптоматика наблюдается при наличии ряда факторов, среди которых необходимо отметить степень стеноза и строение коллатеральных сосудов [24]. Симптомами обычно сопровождается поражение средней мозговой артерии, основной артерии и интракраниальной части позвоночной артерии, тогда как изменения передней и задней мозговых артерий чаще всего протекают асимптомно [25].
Атеросклероз интракраниальных артерий может прогрессировать, стабилизироваться или регрессировать [26]. Принято считать, что у асимптомных пациентов исход заболевания более благоприятен. Так, при анализе данных исследования TOSS-2 прогрессирование поражения наблюдалось в 13% случаев у пациентов с симптомным атеросклерозом и лишь в 6% случаев при асимптомном стенозе [27]. По результатам обследования 102 пациентов со значимым стенозом или окклюзией средней мозговой артерии риск инсульта у пациентов с симптомным поражением составлял 12,5% в год и лишь 2,8% в год у асимптомных больных [28]. При асимптомной бляшке средней мозговой артерии можно прогнозировать относительно благоприятный исход: такие бляшки часто бывают кальцинированными и, следовательно, не отличаются высоким риском эмболии [29].
В ряде исследований были выявлены различия между локализацией стеноза и течением заболевания [30]. Очевидно, прогноз заболевания при окклюзии основной артерии хуже, чем при окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии [31].
Профилактика и лечение
Основной целью лечения у пациентов с симптомным атеросклерозом интракраниальных артерий является предотвращение повторного острого нарушения мозгового кровообращения. С этой целью проводятся следующие мероприятия:
- контроль артериального давления (систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт. ст. значимо повышает риск инсульта
в соответствующем артериальном бассейне); - устранение дислипидемии (общий холестерин ≤ 5,1 ммоль/л
и липопротеины низкой плотности ≤ 1,8 ммоль/л); - агрессивная коррекция других факторов риска (нормализация массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения, поддержание нормогликемии) в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике инсульта [32];
- антитромботическая терапия.
Предпочтение отдается монотерапии антиагрегантами. В то же время имеются данные, что для предотвращения повторного инсульта в ранние сроки после первого сосудистого эпизода больший эффект демонстрирует двойная антиагрегантная терапия. В исследовании SAMMPRIS у пациентов, получавших аспирин и клопидогрел в течение 90 дней с последующей терапией только аспирином в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска, частота повторного инсульта в первые 30 дней составила 5,8% [33].
Основываясь на результатах наиболее крупных исследований, монотерапию аспирином в дозе 325 мг/сут в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска можно рекомендовать пациентам с умеренным стенозом
(
В течение многих лет предпринимались попытки хирургического лечения атеросклеротического стеноза интракраниальных артерий и его последствий. Наиболее ранней и самой изученной операцией является наложение экстраинтракраниального анастомоза, однако результаты проведенных в 1980-х гг. и в 2011 г. исследований не подтвердили ее эффективность и в настоящее время эта операция не имеет широкого распространения [35].
На сегодняшний день применяются такие методики хирургического лечения интракраниального атеросклероза, как эндоваскулярные вмешательства с использованием баллонной ангиопластики, баллонной ангиопластики со стентированием и с установкой саморасправляющихся стентов. Последние характеризуются высокой частотой технического успеха и относительным удобством установки, поскольку не требуют использования баллона и могут быть доставлены в сложные для прохождения участки артериального русла. Однако в крупном рандомизированном исследовании SAMMPRIS эндоваскулярное вмешательство оказалось менее безопасным и эффективным, чем медикаментозное лечение [33]. В результате ни один эндоваскулярный метод не был одобрен в качестве предпочтительного вмешательства. Возможными показаниями к проведению эндоваскулярной операции у 70–99% пациентов с атеросклерозом могут быть симптомы вследствие нарушений системной гемодинамики, а также плохое развитие коллатералей и рецидивирующие острые нарушения мозгового кровообращения, несмотря на агрессивное медикаментозное лечение и коррекцию факторов риска [35].
У пациентов с асимптомным атеросклерозом интракраниальных артерий целесообразно проведение первичной профилактики церебральной ишемии с учетом выявленных факторов риска. Принимая во внимание возможность прогрессирования атеросклеротического поражения, целесообразно отслеживать состояние артерий с интервалом около двух лет [36].
Развитие стеноза интракраниальных артерий сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровотока и формированием зон со сниженной перфузией, поэтому таким пациентам уместно назначать препараты, обладающие нейротрофическим, метаболическим и антигипоксическим эффектом. Примером может служить Актовегин – всесторонне изученный препарат с плейотропным эффектом и благоприятным профилем безопасности.
В ряде зарубежных рандомизированных плацебоконтролируемых исследований показана эффективность Актовегина у пожилых пациентов с признаками легкой и умеренной деменции различного генеза, в том числе и сосудистого [37]. Его применение сопровождалось улучшением поведенческих характеристик и результатов нейропсихологических тестов. Обширный опыт российских исследователей подтверждает эффективность препарата у пациентов с хронической ишемией головного мозга, сопровождающейся когнитивными расстройствами [38]. Актовегин позитивно влиял не только на показатели памяти и внимания, но также улучшал психоэмоциональный статус пациентов – уменьшал выраженность депрессивных, астенических симптомов, улучшал сон и общее самочувствие [39, 40].
Доказанный эндотелиопротективный эффект Актовегина и позитивное влияние на микроциркуляцию, вероятно, дают дополнительные терапевтические преимущества у пациентов с когнитивными расстройствами, возникшими вследствие хронической церебральной ишемии, сопровождающейся тканевой гипоксией, микро- и макрососудистым повреждением [41].
Таким образом, включение Актовегина в схему лечения пациентов с интракраниальным атеросклерозом наряду с мерами по профилактике сосудистых событий может способствовать нивелированию проявлений недостаточности мозгового кровообращения и улучшению самочувствия таких пациентов.
Заключение
Атеросклероз интракраниальных артерий – существенный фактор развития острого нарушения мозгового кровообращения, требующий особого подхода к диагностике и лечению. Дальнейший прогресс в изучении проблемы диагностики и лечения атеросклероза интракраниальных артерий связан с новыми методиками визуализации сосудов и атеросклеротической бляшки и поиском индивидуальных подходов к лечению, включая определение показаний к эндоваскулярным вмешательствам.
Источник
