Атеросклероз и кальциноз артерии

Что такое кальциноз и как его лечить?

Некоторые патологии и возрастные изменения приводят к тому, что в организме человека становится слишком много кальция, который не способен выводиться естественным путем. В определенных количествах этот элемент необходим, но при его отложениях работа некоторых сосудов и даже аорты претерпевает отрицательные изменения. Так развивается кальциноз – процесс, при котором происходит отложение кальция на стенках сосудов. Если процесс затрагивает аорту, наблюдается известкование стенок аорты, створок клапана. В этом случае она становится похожа на сосуд из фарфора, и любое перенапряжение может привести к тому, что он треснет.

Причины

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

• изменение уровня рН;
• изменение уровня кальция в крови;
• слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
• нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги. Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

1. 1. Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

1. • гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению, из-за этого не осуществляется дилатация полости;
   • скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка;
   • миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда — это приводит к аортальной недостаточности.

1. Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
2. Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
3. Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
4. Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированная бляшка в коронарной артерии

Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда. Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:

1. Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
2. Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
3. Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
4. Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

к содержанию ↑

Симптомы

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота. Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность, которая быстро прогрессирует. По подсчетам смерть наступает в среднем через шесть лет после того, как возникли выраженные симптомы. Единственное лечение – операция.

Лечение

Конечно, не всегда лечение кальциноза требует хирургического вмешательства. Все зависит от конкретного случая. Чем раньше выявляется заболевание, тем больше шансов вылечить его и избежать тяжелых последствий. Лечение зависит от локализации патологии. Иногда можно лечиться народными средствами, но по назначению врача.

Например, лечение поражения митрального клапана может быть основано на применении митральной комиссуротомии и профилактической медикаментозной терапии. Такие своевременные методы позволяют восстановить деятельность сердца и вести активный жизненный образ.

Некоторые врачи даже сами практикуют лечение народными средствами, которые основаны на использовании трав. Запущенная форма лечится оперативным путем, например, протезированием аорты.

Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно сдавать кровь на уровень содержания кальция. Если его уровень превышен, выясняется причина и назначается лечение. Так можно не просто предотвратить осложнения, но даже спасти себе жизнь и продлить ее.

Кальцинозы

Кальций поступает в организм с пищей. В начальном отделе тонкой кишки в условиях кислой среды под контролем витамина Д и желчных кислот образуется растворимый фосфат кальция, который адсорбируется и накапливается в костях в виде гидроксиапатита. Освобождение кальция из кости происходит

лакунарным рассасыванием (с помощью остеокластов)

при гладкой резорбции (без участия клеток), в результате чего образуется «жидкая кость».

Органами выделения являются:

Регуляция обмена кальция:

паратгормон способствует вымыванию кальция из костей (стимулирует остеокласты), повышая его уровень в крови;

кальцитонин способствует депонированию кальция в крови, снижает его уровень в крови.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, обызвествлением.

В основе кальцинозов лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.

В связи с этим по локализации выделяют

По механизму развития:

Метастатическое:

Причина – повышение уровня кальция в крови из-за:

повышения вымывания его из костей (множественные переломы, метастазы в кости, миеломная болезнь, остеомиелит и т.д.)

понижения выделения из организма (поражение толстой кишки – дизентерия, колит: почек)

нарушения эндокринной регуляции

Имеет системный характер, сопровождается отложением солей кальция в разных органах и тканях (почках, легких, слизистой желудка, миокарде, стенке артерий). Т.к. эти органы выделяют кислые продукты обмена, их ткань имеет щелочную среду (а в щелочной среде кальций становится нерастворимым). В миокарде и стенки артерий кальций откладывается потому что их ткани омываются кровью и относительно бедны углекислотой.

Дистрофическое:

Петрификация – отложения кальция обнаруживаются в тканях погибших или в состоянии глубокой дистрофии.

Причина – физико-химические изменения, способствующие абсорбции кальция из крови:

активизация щелочной фосфатазы образования фосфата нерастворимого в щелочной среде.

Интерстициальный кальциноз. Механизмы до сих пор невыяснены. Имеют значение

нестойкость буферных систем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации:

повышенная чувствительность тканей к кальцию – кальцергия,

Универсальным (системным) – отложения в коже, п/к клетчатке, по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах…

Местным (ограниченным) известковая падагра, т.е. отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук.

Неблагоприятный, известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Р-ция Косса – серебрение.

При г-э – темно-фиолетовые очаги.

РАХИТ – хроническое заболевание, вызванное изменением фосфорно-кальциевого обмена с нарушением минерализации костей и процесса костеобразования с развитием костных деформаций.

Ранний рахит (от 3 месяцев до 1 года).

Поздний рахит (3-6 лет).

Рахит взрослых, или остеомаляция.

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме, которая сопровождается прекращением их жизнедеятельности. Некроз возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

В зависимости от механизма действия повреждающего фактора некрозы условно подразделяют на:

Прямые – возникший при непосредственном действии повреждающего фактора на ткань,

Непрямые – возникший при опосредованном действии через сосудистую, нервную и иммунную систему.

К числу прямых некрозов относят

Травматический – возникающий под действием на ткань

Физических факторов: механическое повреждение, действие высоких или низких температур

Химических факторов – кислоты и щелочи

Токсический, который возникает при действии токсических веществ неорганического и органического происхождения, в т.ч. бактериальных экзотоксинов

К числу непрямых некрозов относят

Сосудистый, связанный с нарушением кровоснабжения органа и ткани (инфаркт).

Аллергический, развивающийся при иммунопатологических процессах

Трофоневротический, который связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

Стадии развития некроза

Паранекроз (агония клетки) – состояние близкое к гибели, но еще обратимое.

Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.

Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) проявляются лишь на стадии аутолиза.

Макроскопические признаки могут проявляться по-разному: это зависит

от своеобразия органа, в котором возникает некроз,

от характера повреждающего фактора.

По цвету: белый, желтый, красный, черный, грязно-серый.

По консистенции: мягкий, рыхлый, плотный.

По запаху: от его отсутствия до зловония.

Микроскопические признаки: касаются ядра, цитоплазмы клеток, внеклеточного матрикса.

последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикнозу), обусловленному конденсацией хроматина,

распаду ядер на глыбки – кариорексису и

Эти изменения ядер связаны с активизацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков с появлением в цитоплазме ярко-розовых (оксифильных) глыбок.

Коагуляция цитоплазмы сменяется обычно распадом ее на глыбки (плазморексис)

И лизисом органелл – плазмолизисом.

Во внеклеточном матриксе:

Происходит расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы пропитываются фибрином, с развитием фибриноидного некроза.

Развитие некроза сопровождается возникновением местной реакции – демаркационного воспаления, возникновение которого связывают с выделением некротизированной тканью провоспалительных субстанций.

Вокруг участка некроза вначале возникает умеренное полнокровие и отек, а также кратковременная лейкоцитарная реакция (лейкоцитарный вал) и накапливаются макрофаги.

Целесообразность (предназначение) демаркационной зоны заключается в

отграничении очага некроза,

участии в рассасывании некротических масс

последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.