Атеросклероз и инфаркт миокарда
|
|
Что такое инфаркт миокарда? 
Теги:Атеросклероз >> профилактика
Наиболее распространенное хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы — атеросклероз, обусловленное поражением стенок артерий вследствие отложения жировых веществ.
При изменении состава липидов (жиров) из-за употребления ненатуральной пищи, загрязнения окружающей среды (воздуха, воды), из-за малоподвижного образа жизни начинается плохая циркуляция крови, которая влечет за собой недостаточное снабжение мышцы сердца ( инфаркт миокарда ), сужение сосудов головного мозга (инсульт), склероз почек и их недостаточность, развитие тяжелых форм диабета вследствие склероза сосудов поджелудочной железы, периферические эндартерииты, переходящие в гангрену конечностей, и другие заболевания, снижающие работоспособность мозга и организма в целом, приводящие человека к преждевременной смерти.
Сосуды становятся более жесткими, ломкими, в местах повреждений образуются тромбы, которые сужают просвет сосудов и тем самым затрудняют циркуляцию крови и питание клеток.
Иммунная система воспринимает эти образования как чужеродные, и, чтобы избавиться от них, начинается реакция воспаления, что еще больше усиливает тромбообразование вплоть до полного закрытия просвета.
Известно, что люди с артериальной гипертонией стареют на 20 лет раньше.
Атеросклероз — это постепенное поражение артерий, которое мы получаем с цивилизацией при малоподвижном -образе жизни вместе с автомобилями, сигаретами, стрессами. Это заболевание развивается уже с детства, когда ребенка кормят неправильно, а его двигательный режим ограничен и жизнь полна страхов. Уже тогда в артериях появляются жировые прослойки, а в дальнейшем — жировые бляшки. При этом человек чувствует себя здоровым и выглядит розовощеким здоровяком. Нарушение кровообращения касается всех органов. Большое значение имеет нарушение кровообращения в очистительных органах — легких, коже, печени и особенно в почках. Нарушение кровообращения в почках приводит к тяжелой гипертонии. Если хоть одна из почечных артерий имеет малый диаметр, то нарушается все — энергетический, химический, информационный баланс. Наступает резкое старение артерий.
При дальнейшем развитии болезни холестериновые бляшки могут перекрыть коронарные артерии, поставляющие кровь в сердечную мышцу. Возникает инфаркт миокарда (сердца). Если нарушается кровообращение в мозге, происходит мозговой инсульт.
Факторы риска развития атеросклероза:
1. Высокий уровень холестерина в крови, жиров и вареной пищи — в питании.
2. Курение.
3. Низкая двигательная активность.
4. Избыточная масса тела.
5. Стрессы.
6. Плохая циркуляция крови.
Причины плохой циркуляции крови:
— малая двигательная активность;
— недостаток кислорода в организме;
— недостаточное потребление воды (менее 2,5 в день);
— неправильное питание, особенно избыток жиров, соли, сахара, крахмалов, что приводит к повышению уровня холестерина;
— стрессы;
— зашлакованность капилляров (капилляропатия). Факторы риска возникновения к а п и л -ляропатии:
— плохая циркуляция крови из-за зашлакованности капилляров холестериновыми бляшками (избыток жиров, углеводов, ненатуральной пищи);
— несоблюдение законов питания;
— стрессы;
— низкая двигательная активность;
— недостаток воздуха хорошего качества;
— недостаточное потребление воды хорошего качества;
— употребление лекарств, стимуляторов, специй, неадекватной организму человека пищи.
Каждый из перечисленных факторов риска увеличивает вероятность болезни в 2 — 3 раза, атеросклероз у тучных людей возникает на 20 лет раньше, чем у лиц с нормальной массой тела. Каждый пятый с превышением веса на 19 кг и каждый второй с превышением веса на 20 кг и более умирают от атеросклероза до 50 лет. Наличие одновременно сразу нескольких факторов резко усугубляет опасность возникновения атеросклероза.
Для профилактики и лечения атеросклероза необходимо:
• Постоянно следить за осанкой, спать на твердой, ровной постели, сидеть, стоять, ходить с прямой спиной, высоко поднятой головой, чтобы исправлялись подвывихи позвонков.
• Спать на твердой подушке, располагая ее под шейными позвонками. Это обеспечивает необходимое состояние носовой перегородки, что создает условия для идеальной информационной связи между мозгом и всеми клетками внутренних органов.
Обеспечить максимальную подвижность диафрагмы -второго сердца в организме человека. Это усилит циркуляцию крови, работу двигательного и всего очистительного, экскреторного аппарата организма и органов, расположенных в малом тазу.
• Систематически налаживать равновесие всех конструктивных и деструктивных сил в организме (выполнять пятое правило здоровья по Системе Ниши — упражнение «Смыкание стоп и ладоней»).
• Соблюдать правила полноценного питания, следуя физиологическим законам (см. с. 134-237).
• Систематически очищать организм посредством лечебного голодания, поста или монодиеты.
• Совершенствовать способности управления психоэмоциональным состоянием.
• Постоянно укреплять и восстанавливать капилляры упражнениями из Шести правил здоровья.
• Активизировать циркуляцию крови и всех жидкостей в организме.
• Обеспечивать мышечную активность.
Тот, кто освоил и ввел в стереотип своей жизни Шесть правил здоровья по Системе Ниши, уже понимает, что ежедневное выполнение этих правил практически обеспечивает профилактику и лечение атеросклероза. Те, кто еще только приступил к освоению Шести правил здоровья, должен быть терпеливым.
Трудности придется преодолевать лишь в первое время, В дальнейшем новый образ жизни станет привычным, шансы на долгую здоровую жизнь и ощущение силы, молодости, счастья жизни будут возрастать с каждым днем все больше и больше.
Даже если болезнь прогрессирует, ее можно остановить, а в формах, зашедших недалеко, повернуть вспять.
Любые болезни, в том числе и сердечно-сосудистые, до определенных стадий развития обратимы, поскольку ежедневно 1% наших кровяных клеток обновляется, а значит, обновляются и все клетки в организме.
Курильщикам! Необходимо как можно быстрее покончить с этой пагубной привычкой. Помните: у человека с большим стажем курения сосуды изнашиваются на 10 — 15 лет раньше, чем у остальных людей. Одна сигарета сжигает 25% суточной дозы аскорбиновой кислоты в организме, без которой не строится соединительная ткань, не происходит ни одного биологического и физиологического процесса.
В крови занимающихся оздоровительной тренировкой (бегом, ходьбой, плаванием, лыжами, коньками и т. д.) обнаружено много липопротеинов высокой плотности, или, другими словами, «полезного холестерина». Эти вещества позволяют поддерживать кровеносные сосуды здоровыми и препятствуют развитию атеросклероза. Процент «хорошего холестерина» значительно повышается, если 41изическая нагрузка в неделю составляет около 20 км, т. е. 3 км в день.
Имитация бега трусцой с помощью упражнений «Золотая рыбка» и «Для капилляров» из Шести правил здоровья по Системе Ниши как раз обеспечит вам эту-норму, если выполнять их 2 и более раз в день.
• Оптимальная аэротерапия (лечение воздухом) Тоже благотворно влияет на хорошую циркуляцию крови и содержание кислорода в крови.
• Физическая нагрузка увеличивает разветвленность капилляров и в случае возникновения тромбоза (закупорки) сосудов обеспечивает возможность кровотока по окружному пути.
• Лечение атеросклероза лучше всего начать с помощью вибрационных упражнений, лежа на твердой поверхности (твердая ровная постель, пол) (правила 3,4, 5 из Шести правил здоровья Системы Ниши). Начинать с 0,5 мин (на счет до 60), доводя до 3 мин (на счет до 360). Затем можно переходить на ходьбу (см. ниже).
Профилактика и лечение атеросклероза на отдельных участках кровеносного русла обычно осуществляются за счет усиления кровообращения в нужной области.
Например, для усиления мозгового кровообращения делают упражнения для мышц шеи, массаж шеи и головы. Этого совершенно не требуется тем, кто ежедневно выполняет Шесть правил Ниши, пусть даже в мизерном количестве. Не забывайте: тело человека — единое целое, а значит, увеличивая кровоток в конечностях, мы очень мягко заставляем двигаться кровь по всей системе кровообращения, как венозной, так и артериальной. Мало того, вибрационные упражнения по Системе Ниши помогают совершать массаж не только поверхностный, но и внутренний, всех органов.
Практически вибрационные упражнения Системы здоровья Ниши приводят в действие сразу и циркуляцию крови, и циркуляцию всех жидкостей организма (т. е. межклеточные и внутриклеточные воды), активизируя тем самым обменные процессы, а контрастные воздушные и водные процедуры ускоряют очищение организма от продуктов распада, которые венозные сосуды, расположенные на поверхности кожи, доставляют к порам. Таким образом, усиливается и кожное дыхание.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
31 января 201947277 тыс.
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
