Атеросклероз и хронический стресс

Хронический психологический стресс повышает активность воспалительных иммунных клеток, которые, не найдя в организме никаких инфекций, начинают формировать в сосудах атеросклеротические бляшки.

Известно, что сильные отрицательные эмоции плохо сказываются на сердце: получив какую-то неприятную новость, или сильно повздорив, например, с начальством, мы рискуем заработать сердечный приступ. Хотя, надо сказать, некоторые исследователи сомневаются в том, что предостережения вроде «успокойся, побереги своё сердце» имеют большой смысл. Год назад исследователи из Колумбийского университета опубликовали работу, в которой утверждают, что связь между сильным стрессом и проблемами с сердцем несколько преувеличена.

Срез через коронарную артерию, в которой из-за атеросклероза оказался почти полностью закрыт просвет сосуда. (Фото Dr. Gladden Willis / Visuals Unlimited / Corbis.)

‹

›

Однако кроме сильного и, скажем так, единовременного стресса есть и другой, постоянный, сильно растянутый во времени. Причиной его могут быть, например, плохие отношения с человеком, с которым вы вынуждены постоянно общаться, или постоянные проблемы с работой, или ещё что-то в том же роде. Считается, что такой хронический психологический стресс тоже увеличивает вероятность сердечно-сосудистых проблем. В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.

Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.

Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.

Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.

Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую.

В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона. Кратко о результатах исследований пишет ScienceNOW.

Практическое значение работы несомненно. Атеросклероз – одно их самых распространённых и самых неприятных заболеваний, с другой стороны, стресса в современном мире тоже полным-полно, причём обычно мы имеем дело с «бессмысленным» хроническим психологическим стрессом, повторяющимся изо дня в день, и нам очень нужно какое-нибудь лекарство, которое защищало бы нас от стрессовых проблем с сосудами. Понятно, что атеросклероз – болезнь многофакторная, и один лишь стресс тут ничего не решает. Но, если удастся обезвредить хотя бы один из факторов (например, с помощью лекарства, подавляющего вышеописанный иммунный ответ), это уже будет большим медицинским достижением.

Фото на заставке Jim Zuckerman / Corbis.

Источник

СТРЕСС КАК ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗ

Проделанная под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко работа студента Д. Шашурина признана лучшей по секции ‘Биохимия’ на II Всероссийской конференции молодых ученых России.

Термин этот, означающий в переводе «кашицеобразное уплотнение» (от athere — каша и sclerosis — уплотнение), точно описывает процесс, происходящий в сосудах: на их внутренних стенках образуются отложения из плотной соединительной ткани с кашицеобразной массой в центре — так называемые бляшки. Ключевую роль в возникновении этих бляшек современная наука отводит не холестерину, как считалось еще совсем недавно, а его переносчикам — липопротеинам. Эти мельчайшие шарики белково-липидных комплексов по каким-то причинам вдруг делаются клейкими, начинают слипаться друг с другом и прилипать к стенкам сосудов, постепенно закупоривая их.

Одну из возможных причин подобного процесса удалось установить студенту 4-го курса факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета Д. Шашурину, проводившему исследования под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко. Оказалось, что липопротеино вые шарики начинают слипаться в присутствии высоких концентраций адреналина.

Дело в том, что адреналин обладает весьма опасным для организма свойством: он генерирует молекулы активного кислорода. Именно они, по мнению авторов работы, и повреждают поверхность липопротеино вых шариков, делая их клейкими и способствуя тем самым их слипанию и прикреплению к стенкам сосудов.

А поскольку адреналин, как известно, в огромных количествах выбрасывается в кровь при разного рода стрессах, то неудивительно, что эмоциональные люди подвержены атеросклерозу более других. Так что не зря, видимо, в народе говорят, что «все болезни — от нервов».

Стресс и атеросклероз: позиция кардиолога

Что такое стресс? Первое определение стресса было дано в 60-е гг. XX века Гансом Селье: «Стресс – неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование». Все и ничего. По сути, любое воздействие на организм уже является стрессом. Слово «стресс» прочно вошло в наш лексикон. Большинство событий мы склонны объяснять развитием изменений в состоянии пациента в ответ на стресс. Как же легко объясняется причина развития инфаркта миокарда (ИМ): «Этот человек переживал стресс. ».

Однако если принять за стресс любое неблагоприятное, в том числе и психогенное, эмоциональное воздействие на организм человека, то многое встает на свои места.

Сильнейшее эмоциональное переживание действительно способно привести к развитию ИМ. Такое тяжелейшее переживание, как гибель ребенка, привело к росту числа ИМ среди родителей этих детей (табл. 1 ).

С другой стороны, существуют такие определения и составляющие стресса, как враждебность, депрессия, беспокойство. Большое значение имеет психологическая ситуация в семье, на работе, удовлетворенность своим социально-экономическим статусом. Давайте как кардиологи обратим внимание на эти факторы и особенности повседневной жизни.

Вводится понятие психосоциальный стресс. Это патофизиологические изменения в организме в ответ на обычные факторы и современные реалии, когда они приобретают доминирующее значение. Этому определению соответствует абсолютное большинство наших пациентов.

Проспективные исследования 90-х годов прошлого столетия показали, что среди пациентов без проявлений коронарной болезни сердца (КБС) наибольшее прогностическое значение приобретают:

• враждебность – роль отмечена в 6 исследованиях из 14 выполненных;

• депрессия и тревога отмечена в 11 исследованиях из 11 выполненных.

Особенно интересна роль социальной и специализированной психологической поддержки. Такая форма оказания помощи понижает риск развития ИМ.

Итак, результаты исследований продемонстрировали, что психосоциальный статус должен учитываться кардиологом в повседневной практике. Особое внимание следует уделять депрессии, тревоге, враждебности, поскольку они влияют на частоту возникновения ИМ; с другой стороны, учет этих факторов и воздействие на них, в том числе осуществлением социальной поддержки, может понизить частоту возникновения ИМ. Сегодня для кардиологов особое значение приобретает исследование InterHEART, которое проанализировало частоту встречаемости и новые факторы риска (ФР) в современном мире. В этом исследовании психологические факторы риска, характеризующие стрессовое состояние, были оценены с точки зрения повышения вероятности возникновения ИМ. Оказалось, что уровень влияния психологического стресса на прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний занимает одну из лидирующих позиций (табл. 2 ).

Стресс на работе

Кратковременное переживание стресса не влияет на частоту развития ИМ. Но уже периодическое возникновение стресса (причем эти периоды измеряются месяцами – смена работы или потеря работы и т. д.) приводит к возрастанию риска на 38%, а постоянное переживание увеличивает его вероятность в 2 раза.

Стресс дома

Стресс дома – это разводы, обособленное проживание и т. д. Такие переживания, возникающие периодически, увеличивают риск наступления события в 1,5 раза. Постоянные семейные переживания способны увеличить этот риск более чем в 2 раза.

Финансовый стресс

К огромному сожалению, неадекватное вознаграждение за труд способно привести к развитию проявлений сердечно-сосудистой патологии. Умеренный финансовый стресс увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 1,2 раза, тяжелый – в 1,3 раза.

Таким образом, любое переживание способно увеличить в той или иной степени риск развития коронарной болезни сердца.

Ощущение тревоги

Выраженность тревоги традиционно оценивается количественно в баллах. Самый высокий уровень тревоги (при этом неважен ее мотивационный характер: тревога по поводу здоровья родственников, по поводу сообственного здоровья или тревога за будущее) повышает риск возникновения ИМ на 44%.

Стрессовые воздействия в зависимости от пола

Вопреки ожиданию стресс дома гораздо сильнее воздействует на мужчин, чем на женщин. Постоянные переживания дома приводят к росту риска развития ИМ в 2,36 раза у мужчин и только в 1,88 раза у женщин. Та же картина наблюдается и с рабочими переживаниями – периодическое или постоянное нахождение в стрессовой ситуации способно увеличить риск развития ИМ в 1,45-2,34 раза среди мужчин и практически не отражается на женщине. По данным Фремингемского исследования, стресс на работе резко увеличивает вероятность смерти мужчины по сравнению с женщиной – примерно в 2 раза. Финансовый стресс абсолютно идентичен в отношении риска развития ИМ у мужчины и женщины. Однако еще раз подчеркну, что мы говорим не о каких-то чрезвычайных событиях. Это постоянные формы жизни и влияние этих постоянных форм жизни на реального субъекта, который еще не имеет проявлений ИБС.

Очевидно влияние возраста на риск возникновения ИМ. У пациентов до 56 лет периодически или постоянно переживаемый стресс увеличивает риск развития ИМ в 1,4-2 раза. У пациентов в возрасте от 56 до 64 лет риск увеличивается в 1,4-2,5 раза, в возрасте старше 64 лет – в 1,4-1,8 раза.

Огромный вклад в увеличение риска развития инфаркта вносит курение. Вероятность развития ИМ у пациента, который никогда не курил, но при этом переживает стресс периодически или постоянно, увеличивается в 1,5-2,0 раза (табл. 3 ). Если пациент бросил курить, то эти риски составят соответственно 1,25 и 2,17. У продолжающих курить пациентов риск развития ИМ при периодическом – постоянном переживании возрастает в 1,65-2,33 раза.

Следовательно, курение и возраст в сочетании с постоянными или периодическими переживаниями являются значимыми ФР развития острого ИМ.

Четкая обратная связь во влиянии на развитие ИМ прослеживается при оценке уровня доходов и образования. Чем выше образование и уровень доходов, тем ниже риск развития ИМ.

Влияние стресса на пациента изучалось и в ходе исследования MRFIT. Более половины участников исследования испытывали стресс на работе или дома. Наблюдение в течение 9 лет за этими пациентами показало, что стрессы на работе способны увеличить риск смерти от сердечно-сосудистых причин в 1,26-1,42 раза (табл. 4 ), связанные с неблагоприятной семейной обстановкой – в 1,37-2,17 раза (табл. 5 ).

Следовательно, помимо курения, нарушений диеты, нарушенной физической активности, существует еще один мощный ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний – обычный психосоциальный стресс.

Что же связывает переживание и сердечно-сосудистую патологию? Основная связь между психосоциальным стрессом и развитием ИМ была впервые озвучена в 1993 году: это гормон норадреналин, который повышается незначимо, но повышается у пациентов с эмоциональными переживаниями.

В момент стрессового воздействия происходит выброс норадреналина, что увеличивает уровень АД, ЧСС, объемный кровоток, меняет характеристики стенки сосуда (потокзависимая вазодилатация). А теперь взглянем на то, что происходит в обычной жизни. Контакт с неудовлетворяющим вас коллегой по работе, руководителем, постоянные проблемы дома приводят к тому, что значительно большее количество часов в повседневной жизни у пациента отмечается повышенный уровень норадреналина. Иными словами, возникает эндотелиальная дисфункция, запускается реакция ответа на повреждение, формируется атеросклеротическая бляшка. Эндотелий изменит свой заряд, моноцит продвинется под эндотелий и превратится в макрофаг, начнет поглощать окисленные липопротеиды низкой плотности, станет пенистой клеткой, которая выделит хемотаксические вещества, притягивающие новые моноциты, возникнет патологический круг, приводящий к образованию и росту атеросклеротической бляшки.

Современные исследования наглядно продемонстрировали, что атеросклеротическая бляшка – это непрерывное образование, часто поражающее собой стенку сосуда на всем его протяжении, не изменяя при этом просвета артерии. Следует особо отметить, что сохранение эндотелиальной дисфункции, приводит к прогрессии атеросклеротического процесса.

Благодаря трудам блестящего отечественного ученого Н.Н. Аничкова уже в 1926 г. было доказано, что «. регулярные инфузии норадреналина кролику на фоне гиперхолестеринемической диеты приводят к тому, что не только развивается атеросклероз, но и происходит разрыв аорты». В 1988 г. в опытах на кроликах впервые доказывается, что применение метопролола замедляет развитие атеросклероза. В 1986 г. в опыте показано, что симпатэктомия замедляет скорость развития атеросклероза. Работы J.R. Kaplan и соавт. (1999) наглядно демонстрируют, что рост уровня норадреналина плазмы крови, обусловленный особенностями поведенческих реакций и социального статуса, приводит к значительному ускорению процесса развития атеросклероза. И, наконец, самое главное – это осознанное понимание к середине 90-х гг. того, что обычная жизнь, в которой не все так гладко, как порой кажется, может расцениваться и должна расцениваться как повседневный психосоциальный стресс, который приводит к ускорению развития атеросклеротического процесса. Именно эти работы обосновали применение (β-блокаторов с целью коррекции стресса (т. е. коррекции негативного влияния высокого уровня норадреналина).

Впервые с этой целью был применен в рамках контролируемого исследования препарат метопролола сукцинат CR/XL (Беталок ЗОК, AstraZeneca). В 2001 году были опубликованы результаты исследования BCAPS. Основной целью исследования было сравнение эффекта низких доз метопролола и плацебо во влиянии на толщину комплекса интима-медиа и встречаемости ИМ и нарушения мозгового кровообращения в течение 36 мес в лечении пациентов, имеющих каротидную бляшку, но не имеющих симптомов болезни. Динамика показателя представлена на рисунке 1. Применение метопролола в течение 18 мес позволило достоверно замедлить рост показателя ТИМ и сохранить достигнутый эффект к 36-му мес наблюдения, причем наиболее выраженным этот эффект был у пациентов с исходной гиперхолестеринемией более 6,5 ммоль/л (рис. 2 ). Все это привело к достоверному снижению летальных исходов и встречаемости ИМ и нарушения мозгового кровообращения (рис. 3 ). Таким образом, в исследовании BCAPS был впервые показан антиатерогенный эффект применения малых доз метопролола у практически здоровых пациентов с бляшкой в сонной артерии.

Эффекты добавления метопролола сукцината в лечение пациентов с гиперхолестеринемией к гиполипидемической терапии изучались в исследовании ELVA. Сочетание β-блокатора и статина оказалось не менее эффективным в снижении уровня общего ХС и его фракций, чем статина и плацебо. Однако изучаемая комбинация лекарственных препаратов привела к достоверному уменьшению показателя ТИМ к 12-му месяцу наблюдения и сохранению этого преимущества к 36-му месяцу (рис. 4 ). Таким образом, по завершении исследования ELVA мы получили первые клинические данные, показавшие положительный эффект комбинированной терапии статинами и метопролола сукцината. Данные исследования продемонстрировали, что антиатеросклеротический эффект статинов и метопролола сукцината имеет различный механизм, приводящий к суммарному усилению эффекта терапии.

Итак, на сегодняшний день мы должны говорить о комбинированном назначении препаратов, которые вмешиваются в патогенез того или иного события. Мы говорим о статинах, корригируя уровень липопротеидов низкой плотности, и обязаны говорить о β-блокаторах, которые могут вмешаться в коррекцию уровня норадреналина. При этом следует помнить, что нам необходим 24-часовой контроль за уровнем гормона, который, к сожалению, не всегда возможно обеспечить, применяя те или иные β-блокаторы. В отечественном исследовании СОКРАТ у больных с очень низкой фракцией выброса сопоставлялся уровень норадреналина в течение 365 дней на фоне применения атенолола и метопролола сукцината. К 365-му дню уровень норадреналина достоверно отличался. Почему, в чем проблема? ZOC-овая форма препарата (Беталок ЗОК), гарантирующая постоянную скорость высвобождения активного вещества в течение суток, защищает человека от пиковых повышений норадреналина и, что крайне важно, сохраняет функцию эндотелия человека.

Итак, если в реальной клинической практике мы наблюдаем пациента без проявлений коронарной болезни сердца, но переживающего психоэмоциональный стресс, то в первичной профилактике заболевания помимо статинов этим пациентам целесообразно назначать и β-блокаторы. Конечно, это требует дальнейшего подтверждения в других, более крупных исследованиях, но первоначальные данные весьма оптимистичны.

Статья напечатана в сокращении

«Пленум» (приложение к журналу «Серце»), № 2(2), 2006

Атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, стресс

В нашей клинике пациент сможет пройти курс лечения по поводу вегето-сосудистой дистонии, церебрального атеросклероза, неврологических аспектов постстрессовых расстройств.

Причины заболеваний

Врач сможет выяснить причину развития патологии, например:

Малоподвижный образ жизни;
Частое употребление жирной пищи;
Алкоголизм и табакокурение;
Постоянное повышение артериального давления;
Сахарный диабет;
Наследственная предрасположенность.

Симптомы нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза и стрессов

Выявить признаки атеросклеротических изменений можно по следующим жалобам пациента:

Рост артериального давления;
Болевые ощущения в области грудины;
Неритмичное сердцебиение;
Головокружение;
Перемежающаяся хромота;
Слабость в одной руке.

Говорить о возникновении нейроциркуляторной дистонии можно после обнаружения таких характерных сочетаний симптомов как:

Скачки артериального давления;
Сердечные боли, аритмия;
Повышенное газообразование, диарея и рвота;
Одышка, затруднение дыхания и чувство удушья;
Рост температуры тела;
Повышенное потоотделение;
Частые мочеиспускания;
Предобморочные состояния, потемнение в глазах;
Раздражительность, беспричинное чувство тревоги.

Диагностика

Прохождение клинического обследования позволит выявить форму и источник поражения. Для диагностики больного врач медицинского центра направляет его на:

Общий и биохимический анализ крови;
ЭКГ;
Эхокардиографию;
Ультразвуковое исследование сосудов;
МРТ (по показаниям).

При необходимости больному назначается мониторинг артериального давления и консультация с другими медицинскими специалистами при подозрении на атеросклероз различных органов.

Лечение нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза и стрессов

Среди основных методов помощи больным с нейроциркуляторной дистонией и атеросклерозом выделяют:

Медикаментозное воздействие на ЦНС и сердечно-сосудистую систему для нормализации сердечного ритма и кровяного давления;
Симптоматическое лечение бессонницы, тревожности и болевого синдрома;
Физиотерапию, а именно, массажные процедуры, обертывания и иглорефлексотерапия;
Психотерапевтическое воздействие;
Снижение веса до нормы;
Дозированные физические нагрузки;
Отказ от употребления алкоголя и курения;
Устранение эмоциональных стрессов.

В нашем центре каждый больной может рассчитывать на персональный подход и невысокие цены на медицинские услуги.

Профилактика

Избежать осложнений болезни и вторичных проявлений невротических расстройств можно путем регулярного применения профилактических мер, в том числе:

Контроль массы тела;
Здоровое питание;
Отказ от вредных привычек;
Постоянные занятия физической культурой;
Соблюдение режима работы и отдыха;
Сон не менее 8-ми часов в сутки.

!!!Коронарный Атеросклероз!!!

Источник