Атеросклероз и дислипидемии журнал 2017

Аннотация >>

Обследован 151 мужчина в возрасте от 35 до 60 лет c диффузной патологией печени — 97 больных с хроническим гепатитом, 33 — с циррозом печени, 21 — с жировой болезнью печени. Из них алкогольное поражение печени (АПП) установлено у 66 человек. Стадия болезни определена на основании клинического, биохимического и инструментального исследований, включая ультразвуковое. Кроме того, у 19 больных для верификации диагноза проведена биопсия печени. Методами диэлектрофореза, тонкослойной и газовой хроматографии, ГХ/МС системы у пациентов исследованы структурно-функциональные параметры эритроцитов. Экспериментально установлено: жесткость, вязкость, электрическая проводимость мембраны, индексы агрегации, деструкции эритроцитов увеличиваются, а амплитуда деформации, поляризуемость клеток уменьшаются при АПП. В мембранах эритроцитов при АПП по сравнению со здоровыми людьми увеличено относительное содержание холестериновой фракции, насыщенных жирных кислот при снижении уровня общих липидов и фосфолипидов, триглицеридов, эфиров холестерина и ненасыщенных жирных кислот. Соотношение холестерин/фосфолипиды возрастало за счет снижения уровня общих фосфолипидов (за счет уменьшения содержания фракций фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, фосфатидилэтаноламина и сфингомиелина при увеличении относительного содержания лизофракций фосфолипидов). У пациентов с жировой болезнью печени выявлены однонаправленные изменения спектра жирных кислот в мембранах эритроцитов и сыворотке крови (повышение уровня насыщенных при снижении ненасыщенных). Установлены ассоциации с проявлениями атерогенных дислипопротеидемий. Получены корреляции между показателями амплитуды деформации эритроцитов, вязкости, жесткости, электропроводности мембран, поляризуемости, индекса деструкции и уровнями холестериновой фракции, лизофракций, полиненасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов, что может использоваться как дополнительные характеристики в целях диагностики алкогольного поражения печени.

Аннотация >>

Цель настоящей работы — исследование сочетанного действия на липидный обмен (уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов) и систему гемостаза растительного антикоагулянта из пиона. Материал и методы. Полученный очищенный от белков растительный антикоагулянт из корней пиона Марьин корень ( P. anomala ) стандартизирован коагулологическим, метахроматическими спектральными методами и определена его активность как 146,1 МЕ гепарин(оид)а в 1 мл. Структурные особенности препарата установлены методом ИК-спектроскопии. Эксперименты проведены на экспериментальной модели крыс с метаболическим синдромом. Все эксперименты на животных осуществлялись в соответствии с этическими принципами и документами, рекомендованными Европейской конвенцией по защите позвоночных животных (Страсбург 15.06.2006). Растительный антикоагулянт в виде 5%-го экстракта вводился многократно (в течение 7 сут) перорально животным (крысам) в ежедневной дозе 14,61 МЕ в объеме 0,1 мл/200 г массы тела. Для определения функционального состояния системы гемостаза использовались стандартные коагулологические методы. Определение параметров липидного профиля в плазме крови устанавливали по уровням общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов. Проводили взвешивание крыс до и после проведения эксперимента. Результаты. В условиях развития метаболического синдрома применение растительного гепариноида способствовало гиполипидемическому (снижение уровня триглицеридов и ХС ЛПНП на 33 и 16 % соответственно), антикоагулянтному (повышение активности на 27 %), фибринолитическому (возрастание активности на 46 %) и фибриндеполимеризационному (увеличение активности на 34 %) эффектам в крови при одновременном снижении массы тела опытных животных по сравнению с контрольными. Заключение. Полученные данные определяют возможность детального изучения механизма действия растительного гепариноида из пиона в организме, выявления его других полезных свойств, помимо антитромботического и липолитического действия, при использовании его в минимальных дозах. Этот препарат может служить перспективным терапевтическим средством и в дальнейшем применяться в лечении заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых, осложняющихся тромбозами и связанных с ними нарушениями липидного обмена.

Аннотация >>

Цель исследования – оценить частоту атеросклеротического процесса у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек (ХБП), используя ультразвуковое исследование как безопасный и дешевый способ, который может быть выполнен в повседневной клинической практике. Количество больных хронической болезнью почек (ХБП) возрастает во всем мире из-за старения населения мира и более высокой частоты сахарного диабета. Пациенты с ХБП имеют много осложнений и сопутствующих заболеваний, которые влияют на продолжительность и качество их жизни. Ранний атеросклероз может быть оценен путем измерения толщины комплекса интима-медиа (ТИМК). Материал и методы. В исследование «случай – контроль» включено 87 пациентов всех стадий хронической болезни почек. Средняя оценочная скорость клубочковой фильтрации составляла 40,1 (3–110) мл/мин/1,73 м2. ТИМК измеряли при 10 мм общей бифуркации сонных артерий. Для анализа данных, полученных в ходе исследования, были использованы методы описательной статистики, коэффициент корреляции Пирсона, множественная линейная регрессия и t-тест. Результаты. Среднее значение ТИМК составляло 1,10 ± 0,20 мм (минимум 0,70 мм, максимум 2,00 мм), бляшки в сонных артериях имели 56 из 87 пациентов (64,4 %). Возраст пациентов, содержание кальция и фосфатов, уровень креатинина и клиренс креатинина показали отчетливые ассоциации как с ТИМК, так и с наличием бляшки в сонной артерии. ТИМК отчетливо ассоциирован с уровнем паратиреоидного гормона (r = 0,238, p = 0,026). Заключение. ТИМК увеличивается с ранних стадий ХБП после ухудшения функции почек. Цветное допплеровское ультразвуковое исследование сонных артерий и измерение ТИМК имеют большое значение для оценки развития раннего атеросклеротического процесса и оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП.

Аннотация >>

Цель работы — разработка нового коэффициента атерогенности (КА) как персонифицированного метода оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов с дислипидемией. Материал и методы. Объектом исследования явилась выборка мужчин и женщин ( n = 100 человек) с нарушениями липидного обмена в возрасте 50-70 лет (средний возраст 58,7±3,2 года) без документированной сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, наследственной дислипидемии. В результате исследования создан и апробирован новый коэффициент атерогенности, включающий дополнительные нелипидные факторы риска, который был рассчитан по формуле: риск SCORE × (ХС неЛПВП/ХС ЛПВП). Результаты и их обсуждение. Получена положительная корреляция значений коэффициента с общепринятыми факторами сердечно-сосудистого риска: возрастом, уровнями ОХС и ХС ЛПНП, систолическим АД, липидным коэффициентом атерогенности, с расчетным риском по SCORE, причем последняя связь имела наиболее сильный характер. Отрицательная достоверная корреляция нового КА обнаружена с женским полом пациентов. Важным для клинической практики является тот факт, что при расчете КА не требуется инвазивного вмешательства и значимых временных и материальных затрат на дополнительное обследование.

Аннотация >>

Цель: изучить особенности дислипидемии и ее типы в зависимости от длительности ревматоидного артрита, определить наиболее значимую совокупность факторов риска развития атеросклероза у женщин с ревматоидным артритом (РА). Материал и методы: обследовано 223 женщины с ревматоидным артритом, средний возраст 55,3±6,8 года. В зависимости от давности РА пациентки были разделены на две группы: 1-я с ранним РА, длительность заболевания до 1 года ( n = 87) и 2-я — длительность заболевания более 1 года ( n = 136). Пациентки 2-й группы были старше женщин 1-й группы (55,7±2,9 и 49,6±1,4 лет соответственно) ( p < 0,01). Проводился анализ факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), липидного спектра крови, маркеров хронического воспаления, активности РА (ВАШ, DAS28), маркеров субклинического атеросклероза. Суммарный кардиоваскулярный риск оценивался по шкале mSCORE для лиц с РА. Результаты: дислипидемия у женщин при РА ассоциирована с маркерами воспалительной активности: С-реактивным белком (СРБ), скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), ревматоидным фактором и характеризуется повышением холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ), индекса атерогенности (ИА) и снижением холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Установлено, что повышение уровня общего холестерина всегда было сопряжено с нарушением содержания других компонентов липидного спектра крови. Атерогенная дислипидемия в дебюте РА (1-я группа) встречалась в 1,2 раза чаще, чем у пациенток с давностью заболевания более года (72 и 62 % соответственно), что ассоциировано с активностью иммуновоспалительного процесса ( p < 0,05). При оценке риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) по шкале mSCORE очень высокий и высокий риски встречались более чем в 50 % случаев в группах ( p < 0,05). Заключение: дислипидемия в группах встречалась часто. Можно предположить, что значимыми предикторами развития атеросклероза у женщин с РА являются: ранняя менопауза, патология беременности, нарушение сна, депрессия, артериальная гипертензия, повышение общего холестерина (ОХС), ХС ЛПНП, ИА, ТГ, снижение ХС ЛПВП, высокая активность по DAS28, повышение СОЭ, прием преднизолона.

Аннотация >>

При раке поджелудочной железы (РПЖ) доказана роль ожирения не только как фактора риска РПЖ, но и как фактора, связанного со снижением выживаемости при РПЖ в зрелом возрасте. При РПЖ отмечено усиление липогенеза: повышенная потребность раковых клеток в жирных кислотах (ЖК) реализуется не только путем усиления липогенеза de novo , но и путем усвоения экзогенных ЖК, хотя несколько метаанализов не подтвердили значение диетических жиров в повышении риска РПЖ. Метаболическое перепрограммирование раковых клеток направлено на обеспечение быстрой пролиферации опухолевых клеток: переход на аэробный гликолиз, повышение экспрессии ферментов, участвующих в образовании ЖК (цитрат-синтаза, АТФ-цитратлиаза и синтаза ЖК), что обусловлено мутацией гена TP53 . В качестве терапевтических агентов при РПЖ предлагают ингибировать синтазу ЖК, а также воздействовать на прениляцию и постпрениляцию онкогенов, в частности KRAS , как известными препаратами, учитывая плейотропный эффект аторвастатина, так и вновь синтезированным ингибитором фарнезилтрансферазы R115777.

Аннотация >>

В обзоре представлены современные данные о матриксных металлопротеиназах, их активаторах и ингибиторах, а также результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований уровней в крови этих деструктивных ферментов при атеросклерозе, сердечно-сосудистых заболеваниях и их осложнениях, обсуждены механизмы действия металлопротеиназ, приводящие к дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки.