Атеросклероз и артериальная гипертензия две болезни одна стратегия

Яблучанский Н.И., Макиенко Н.В. Атеросклероз и артериальная гипертензия: две болезни – одна стратегия. 2010, Харьков, рукопись.

Оглавление:
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Эпидемиология
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Одна стратегия для двух болезней
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Факторы риска
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Этиология
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Механизмы
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Лечение
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Клиника
Атеросклероз и артериальная гипертензия & Прогноз или вместо заключения

Изложены эпидемиология, факторы риска, этиология, механизмы, клиника, лечение, прогноз атеросклероза и артериальной гипертензии в современном понимании.

Для кардиологов, терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, студентов медицинских факультетов вузов.

4. Этиология

Атеросклероз

Ядром атеросклеротической бляшки в прямом и переносном смысле являются отложения холестерина под эндотелием сосудов.

Холестерин – одна из наиболее важных липидных субстанций, без которого невозможно представить себе клеточные мембраны, равно как некоторые гормоны, другие структуры и функции, саму жизнь.

Виды липидов в плазме человека:

• неэстерифицированные жирные кислоты,
• триглицериды (ТГ),
• фосфолипиды,
• холестерин (ХС),
• сфингомиелин.

Неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбумином, остальные липиды – с альфа- и бета-глобулинами, образуя с ними липопротеины. Все они вместе – это хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-бета-липопротеины, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или бета-липопротеины, липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или альфа-липопротеины.

Холестерин – мягкая воскообразная субстанция, как и другие жиры, не растворима в крови. Вместе с другими жирами он транспортируется в клетки и из клеток специальными переносчиками – липопротеинами.

Одна из основных транспортных систем холестерина – ЛПНП. До 2/3 холестерина крови транспортируется именно ними, и с их нарушениями в значительной мере связывают проблемы атеросклероза.

Считается, что условием развития атеросклероза является высокий уровень ЛПНП. Снижение их уровня до последнего времени считалось едва ли не единственным действенным методом решения проблемы атеросклероза.

До 1/3 холестерина крови транспортируется ЛПВП. Существует точка зрения, что ЛПВП имеют тенденцию транспортировать холестерин обратно из мест отложений в артериях в печень с последующим выведением из организма вообще. Некоторые эксперты даже полагают, что ЛПВП, выводя холестерин из бляшек, замедляют их рост. Поэтому высокая концентрация ЛПВП в крови рассматривается как индикатор низкой вероятности манифестации клинически значимых проявлений атеросклероза.

Понятия “плохого” и “хорошего” холестерина более чем упрощение.
В жизни все сложнее. ЛПНП нужны и важны, как все в природе человека, и “плохими” они, вернее их часть, становятся по генетическим, фенотипическим либо одним и другим обстоятельствам, вместе взятым. Например, во время или после перенесенной инфекции – возможная этиологическая роль в атерогенезе.

Резонный вопрос адвокатам ЛПВП, почему холестерин ЛПВП обязательно “хороший”? ЛПВП не лишены проблем, подобных ЛПНП. С ними также происходят структурные изменения, гено- и фенотипически детерминируемые, когда “хорошие” функции так “хорошо” они выполнять уже и не могут.

Человек получает холестерин двумя путями. С одной стороны, он синтезируется самим организмом. Главная фабрика – печень. В сутки синтезируется, по скромным оценкам, около 1000 мГ холестерина. С другой, много холестерина поступает в организм извне с принимаемой животной пищей. Особенно много его в яичном желтке, мясе млекопитающих, птицы, рыбы, морепродуктах, цельномолочных жирных продуктах.

Какой холестерин синтезируется в нашем организме, какой потребляем вопрос.
Из памяти настойчиво пословица, “где тонко, там и рвется”. В смысле, что если “карта легла” и клинической манифестации атеросклерозу не миновать, так даже не то, что нормальные, но низкие концентрации ЛПНП вершат “плохие” дела. Иначе, почему Европейское общество кардиологов внесло коррективы в рекомендации по лечению дислипопротеинемий – при активном коронарном атеросклерозе (понимаем, активном атеросклерозе, вне зависимости от места манифестации), не то, что гиполипидемическая, но агрессивная гиполипидемическая тактика показана даже при изначально низком уровне ЛПНП.

Итак, считается, причиной атеросклероза является нарушение метаболизма холестерина (самой разной природы) с его отложениями под эндотелием сосудов.

Но не все так просто с атеросклерозом, и примером того являются другие кандидаты в его этиологические факторы. Один из них – гомоцистеин. Есть гомоцистеин в крови, есть и в тканях. Если его уровень в крови повышается, риск клинической манифестации атеросклероза резко возрастает.

Организм – система целостная. Общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, …, гомоцистеин, многие другие факторы, фетишизированные, возведенные в ранг самых важных, несомненно, играют важную роль в развитии атеросклероза, и здесь нас еще ждут открытия.

Для нас же важно, что сами по себе они – только этиологические, но никак не патогенетические.

Отложения под эндотелием холестерина – первый шаг до повреждения и первые признаки повреждения стенки сосудов, за которыми будет развиваться типовая защитно-приспособительная реакция – воспаление.

Артериальная гипертензия

Как явной, очевидной, локальной причиной атеросклероза являются липидные отложения под эндотелием артерий, за локальную причину артериальной гипертензии естественно принять стабильное (на известных временных интервалах) повышение артериального давления (АД) с превышением физиологических нормативов (в покое и при стрессе) и связанные с ним изменения сосудистой стенки.

Причиной повышения систолического артериального давления (САД) является рост давления выброса крови сердцем, в основе которого лежит повышение скорости и силы сердечного выброса. Это возможно при хронической активации (хронический дистресс) системных и локальных адренергических (симпатическое звено вегетативной нервной системы, мозговое вещество надпочечников, СИФ-клетки миокарда, барорецепторы сосудов, др.) и связанных с ними (ренин-ангиотен-альдостероновая система, вазоактивные пептиды) структур.

Повышение диастолического артериального давления (ДАД) в самом начале развития АГ до гипертрофии гладких мышц артерий мышечного и эластомышечного типа связано с хроническим повышенным  сосудистым тонусом, в котором значительная роль принадлежит, как оказалось, эндотелию сосудов – ключевому регулятору сосудистых функций. Эндотелиоциты в числе многочисленных других функций (многосторонняя гуморальная регуляция: тканевой ангиотензин превращающий фермент, эндотелий-зависимый релаксирующий фактор, др.) как механосенсоры (реакция на напряжение сдвига, как функцию объемной скорости кровотока, вязкости крови, внутреннего диаметра сосуда, др.) локально реализуют нейрогуморальные механизмы в обеспечении кровью кровоснабжаемой ткани.

Частое долговременное повышение сосудистого тонуса является необходимым и достаточным условием утолщения их стенок с формированием структурных механизмов стойкого повышения периферического сосудистого сопротивления, с которым ассоциируется высокое ДАД. От этих процессов неотделимы дистрофические изменения сосудов –  самые первые признаки повреждения, за которым неизбежно следует типовая защитно-приспособительная реакция, получившая название воспаления. Как и при атеросклерозе.

Атеросклероз и артериальная гипертензия

Изменения сосудистой стенки при артериальной гипертензии – благодатная почва для развития и прогрессирования атеросклероза, как и изменения сосудистой стенки при атеросклерозе такая же почва для развития и прогрессирования артериальной гипертензии.

Атеросклероз и артериальная гипертензия имеют общую мишень – артериальную стенку. Здесь пересекаются «интересы» их механизмов, и этим объясняется, почему при этих состояниях работает одна стратегия.

https://webhnd.com