Атеросклероз брахиоцефальных артерий национальные рекомендации

брахиоцефальные сосуды В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
Кальцинированная бляшка.

УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
Усиление пульсации в какой-либо области;
Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
Систолический шум при аускультации;
Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:

У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

Неврологическая симптоматика;
Степень стеноза СА;
Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
Особенности сосудистой и местной анатомии;
Морфология бляшки СА.

В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:

КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:

КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

Источник

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
Ассоциация флебологов России
Всероссийское научное общество кардиологов
Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов
Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов

1. Краткая информация

1.1. Определение

Стеноз сонной артерии – частичное сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзию) сонной артерии.

Достаточно частое осложнение стеноза — ишемический инсульт с летальностью 25 до 30%.

1.2 Этиология и патогенез

Атеросклероз — причина трети всех инсультов.

Атеросклероз сосудов дуги аорты — причина 20% всех инсультов.

Скорость прогрессирования стенозов сонных артерий непредсказуема.

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость на 100 тыс. в 2010 году в РФ:

цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) 6 058.9 случаев, из них впервые выявленные 734.2;
инфарктов мозга 198 случаев.

Инфаркт мозга в структуре первичной заболеваемости 27%.

Оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, 18 тыс. (2010 г.)

1.4 Кодирование по МКБ 10

I65.2 – Закупорка и стеноз сонной артерии

1.5. Классификация

Классификация сосудистой мозговой недостаточности (А.В. Покровский, 1976 г.):

I степень – асимптомное течение на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов
II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА
III степень – хроническое течение СМН (дисциркуляторная энцефалопатия) с общемозговой неврологической симптоматикой или вертебробазилярной недостаточностью без очагового дефицита в анамнезе.
IV степень – перенесенный завершенный или полный инсульт.

Инсульт:

инвалидизирующий (полный) — парез конечностей высоких степеней или плегии, грубые речевые, зрительные и интеллектуально-мнестические нарушения;
неинвалидизирующий (малый).

2. Диагностика

Дифференциальная диагностика с другой̆ патологией брахиоцефальных артерий:

расслоение
неспецифический аорто-артериит
патологическая извитость внутренней сонной артерии

2.1. Жалобы и анамнез

Симптомы стеноза внутренней сонной артерии:

головная боль
шум в ушах
головокружение
слабость или онемение языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны
нарушение зрения
расстройство речи

Выявление факторов риска и наследственных заболеваний:

анамнез ОНМК или ТИА
поражение других сосудистых бассейнов (ИБС, атеросклероз артерий нижних конечностей, аневризма аорты и др.)
наследственная гиперлипидемия
сахарный диабет
вредные привычки
артериальная гипертония
тромбофилия
избыточный вес

2.2 Физикальное обследование

Выявление дефицита неврологического статуса: гемипарезы, нарушения речи и т.д. при анамнезе ОНМК, ТИА.

Аускультация каротидной области для выявления систолического шума.

2.3 Лабораторная диагностика

Анализ крови:

общий холестерин
ЛПВП
ЛПНП
ТГД
коэффициент атерогенности
свертываемость

2.4. Инструментальная диагностика

Ультразвуковое дуплексное сканирование бессимптомных пациентов:

с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты;
с шумом над сонными артериями;
старше 50 лет с 2 или более факторами риска:
артериальная гипертензия
гиперлипидемия
курение
семейный анамнез атеросклероза до 60 лет или ишемического инсульта.

Не рекомендуется УЗД-сканирование сонных артерий:

для скрининга неврологически бессимптомных пациентов без клинических или факторов риска атеросклероза;
для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями или инфекциями ЦНС, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, эпилепсией.

Сомнительна достоверность МРА и КТА в определении показаний к хирургическому и эндоваскулярному лечению стеноза сонных артерий, недостаточно точное определение степени и протяженности стеноза у 20%.

Рентгенконтрастная ангиография при противоречивых данных неинвазивных исследований или недостаточной визуализации артерий.

Определение степени стеноза по NASCET: % стеноза = [1 − (остаточный диаметр в зоне максимального сужения/ диаметр ВСА дистальнее стеноза)] × 100

3.Лечение

3.1 Консервативное лечение

Антиагрегантная терапия аспирином:

75-325 мг/день для профилактики ОИМ или других ишемических сердечно-сосудистых катастроф.
не доказана эффективность профилактики инсульта у бессимптомных больных.
100-150 мг/день перед и после каротидной эндартерэктомии.
75–325 мг/день при ОНМК или ТИА в анамнезе, либо 75 м клопидогрела гидросульфита, или 25 мг аспирина + 200 мг дипиридамола пролонгированного 2 раза/день.

Антиагреганты предпочтительнее оральных антикоагулянтов.

При необходимости антикоагулянтной терапии для профилактики ТЭО возможны антагонисты витамина К (варфарин с МНО 2,5 (от 2,0 до 3,0)

При мультифокальном атеросклерозе показан клопидогрель или двойная антитромбоцитарная терапия.

Не рекомендуется при развившемся ТИА или ОНМК по ишемическому типу интенсивная парентеральная антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином.

После инсульта или ТИА 3 месяца не показаны клопидогрель + аспирин.

Статины:

рекомендуются всем пациентам для уменьшения ЛПНП ниже 100 мг/дл;
перенесшим ишемический инсульт для уменьшения ЛПНП до 70 мг/дл или ниже;
при невозможности достижения целевого уровня ЛПНП показана комбинированная липид-корригирующая терапия с секвестрантами желчных кислот или ниацином;
при непереносимости — секвестранты желчных кислот и/или препараты витамина B3.

Гипотензивная терапия:

пациентам с АГ и асимптомным атеросклеротическим поражением экстракраниальных артерий с целевым АД ниже 140/90 мм. рт. ст.;
исключена в острейший период ишемического инсульта;
учитывать риск усиления церебральной ишемии при АД ниже 140/90 мм рт.ст.

При сахарном диабете с атеросклерозом экстракраниальных артерий:

диета
физические упражнения
глюкозоснижающие препараты
статины.

Для асимтомных пациентов с «исключительно» высоким риском наилучшая медикаментозная терапия оптимальнее инвазивных процедур.

3.2 Хирургическое лечение

Оперативное лечение стенозов рекомендовано симптомным пациентам со стенозами более 60% (NASCET), при частоте периоперационного показателя «инсульт + летальность от инсульта»:

менее 3% при ТИА;
менее 5% при инсульте;
общая летальность не должна превышать 2%.

Каротидная эндартерэктомия (КЭА):

противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50%;
показана при стенозе ВСА от 50 до 60% с учетом морфологической нестабильности бляшки и неврологической симптоматики – ТИА или инсульт в последние 6 месяцев;
может рекомендоваться бессимптомным пациентам со стенозами 70-99% и операционном риске менее 3%;
рекомендована пациентам высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов;

Каротидная эндартерэктомия выполняется:

в течение 2 недель от начала последнего эпизода ОНМК при малых инсультах;
через 6–8 недель после полных инсультов;
в ближайшие дни после ТИА;

При продольной артериотомии (классическая, открытая методика) рекомендуется пластика дефекта заплатой.

Выбор материала для заплаты определяется опытом и предпочтениями хирурга:

из синтетических материалов (PTFE или дакрон),
биологических материалов (ксеноперикард, консервированная твердая мозговая оболочка),
из верхней щитовидной артерии

Техника КЭА выбирается в зависимости от характера поражения ВСА и анатомических взаимоотношений в операционной ране:

открытая
эверсионная
протезирование ВСА.

При сочетанном поражении коронарных и сонных артерий на первом этапе устраняют стеноз внутренней сонной артерии, на втором – вмешательство по поводу ИБС.

При симптомном стеноз ВСА >70% оперативное вмешательство на экстракраниальных артериях опережает реваскуляризацию нижних конечностей.

Оценка результатов КЭА:

заключительная с помощью ультразвукового исследования;
необходимость интраоперационного контроля определяется клинической ситуацией;
обязательна перед выпиской из стационара.

3.3 Эндоваскулярное лечение

КАС рекомендована:

симптомным пациентам с высоким хирургическим риском КЭА в центрах с высокой хирургической активностью и «стандартами качества» КЭА;
связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных;
рестеноз после ранее выполненной КЭА;
при контралатеральном парезе черепно-мозговых нервов после предыдущего хирургического вмешательства;
после лучевой терапии ОГШ;
распространении атеросклеротического поражения на внутричерепные отделы ВСА;
при высоком расположении бифуркации ОСА.

Пожилым пациентам без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений рекомендуется КЭА.

Не рекомендуется КАС:

бессимптомным пациентам высокого риска при 3% вероятности периоперационного инсульта и летальности;
с кальцинированными атеросклеротическими бляшками;
при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА;
с распространенным атеросклеротическим поражением дуги аорты и ее ветвей.

Показано использование:

проксимальной защиты при стенозе ВСА более 90% и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА;
приспособлений для защиты головного мозга во время КАС.

4. Реабилитация

Избегать интенсивных нагрузок 6 недель после операции.

Не рекомендуется садиться за руль 3 недели после операции.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

После открытых или эндоваскулярных операций по поводу стенозов ВСА динамическое наблюдение невролога и консультация сосудистого хирурга не реже 1 раза в год.

Ежегодное ультразвуковое дуплексное сканирование для оценки прогрессирования или регресса заболевания при предшествующем стенозе более 50%.

В обследование рекомендуется включать ЦДС БЦА.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Пациентам с симптомами ишемии головного мозга и рестенозом сонной артерии показания для повторного оперативного вмешательства (КАС или КЭА) по тем же критериям, что и первичная реконструкция.
Повторные КАС и КЭА рекомендуются при быстро прогрессирующем рестенозе, подтвержденном ЦДС или другими методами.
Повторное оперативное лечение (КАС или КЭА) бессимптомных пациентов с рестенозом сонной артерии тем же критериям, что и первичная реконструкция.
Повторное оперативное вмешательство не рекомендуется неврологически бессимптомным больным с рестенозом сонной артерии меньше 70%, стабильным длительное время.