Ателектаз при бронхиальной астме

Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

Ведущие специалисты в области аллергологии и пульмонологии

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Прочитать о докторе подробнее

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Прочитать о докторе подробнее

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Прочитать о докторе подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Я. А. Тюрин и А. А. Алескер

О значении ателектаза легких при респираторной патологии писал T. Ф. Филатов еще в конце прошлого столетия. Од­нако до настоящего времени этому вопросу уделялось мало внимания.

В литературе имеются сообщения лишь о единичных слу­чаях ателектаза легкого у детей, страдающих бронхиальной астмой (С. Г. Звягинцева, А. Г. Долгова, Н. А. Тюрин и В. И. Карташова и др.). Существует мнение, что при данном заболевании ателектазы наблюдаются очень редко. Между тем изучение клинико-патофизиологических и патоморфоло­гических изменений при бронхиальной астме у детей заставля­ет предполагать, что ателектазы легочной ткани во время приступа астмы наблюдаются гораздо чаще, чем диагности­руются. У некоторых больных имеется склонность к рецидиви­рующему течению его. В клинике детских болезней I Москов­ского ордена Ленина медицинского института имени И. М. Се­ченова в течение последних 7 лет мы наблюдали 8 детей дошкольного и школьного возраста, у которых во время при­ступа бронхиальной астмы появлялись ателектазы легочной ткани. (У детей раннего возраста также имелись указанные осложнения, но в настоящее сообщение они не включены.)

Все наблюдавшиеся нами дети родились в срок, с хорошим весом и ростом, в развитии не отставали. С первого года жиз­ни они болели повторными пневмониями и катарами верхних дыхательных путей; 3 детей на первом году перенесли корь и коклюш.

Длительность заболевания бронхиальной астмой колеба­лась от 1 года до 5 лет. У 5 детей отмечалась тяжелая форма астмы, у остальных—средней тяжести. Все дети страдали так­же хронической неспецифической пневмонией, причем у боль­шинства имелась выраженная стадия, а у 3—бронхоэктазы, что, безусловно, имело значение в патогенезе ателектаза (А. Е. Прозоров).

Больные были направлены в клинику во время приступа удушья или в ближайшие дни после него. При поступлении ателектазы отмечались лишь у 2 детей; у 6 это осложнение появилось во время пребывания их в стационаре.

В патогенезе приступов астмы отмечалось преобладание гиперергического, экссудативного компонента, набухание сли­зистой оболочки бронхов и гиперсекреция густой и вязкой слизи. Значение бронхоспазма у них было выражено в мень­шей степени. Поэтому приступы астмы у большинства этих детей развивались постепенно, продолжались более длитель­но. Ателектазы легких обычно появлялись на высоте при­ступа удушья. У 6 больных ателектазы возникали однократ­но, у 2 — повторно, т. е. всего мы наблюдали 10 случаев ателектаза легочной ткани (5 — в правом легком и 5 — в левом).

Ателектазы чаще располагались в сегментах средней доли правого легкого (в 4 случаях). В нижнем язычковом сегмен­те левого легкого они локализовались у 2 больных. У одного больного возник ателектаз VI сегмента нижней доли правого легкого, а затем появился ателектаз того же сегмента левого легкого. Ателектазы в верхней доле наблюдались у 2 больных: у одного в верхушечном сегменте правого легкого, у другого— во II сегменте левого легкого.

Появление ателектазов в указанных сегментах не случай­но. Как показали исследования многих авторов, бронхи этих сегментов более длинные, окружены лимфатическими узлами, условия вентиляции в них в значительной степени снижены. Наши наблюдения подтверждаются данными других авто­ров, которые также отмечали наиболее часто ателектазы в указанных сегментах

Клиническая картина ателектаза в значительной степени маскировалась приступом бронхиальной астмы, что затруд­няло правильную и своевременную диагностику. Нередко ука­занные осложнения впервые обнаруживались при рентгенов­ском обследовании. Однако на основании некоторых симпто­мов можно было заподозрить появление ателектаза.

Дети жаловались на кашель, чаще влажный. Температура 5 больных была нормальная, у 3—субфебрильная. Кожа и слизистые оболочки были цианотичны. Имелась одышка обыч­но экспираторного типа. Отставание той или другой полови­ны грудной клетки при дыхании и западании ее на стороне поражения отмечалось редко. Последнее, по-видимому, объ­ясняется тем, что у больных наблюдалась выраженная эмфи­зема легких. Грудная клетка у них, как правило, была дефор­мирована.

При перкуссии на фоне коробочного звука у 6 имелось его укорочение в области ателектаза. Аускультативно выявля­лись сухие и влажные хрипы. В местах укорочения перкутор­ного звука дыхание было более ослаблено или не прослуши­валось.

Пульс у всех детей был учащенный, у 4—аритмичный. Ар­териальное давление у 3 детей было несколько ниже возраст­ной нормы, у одного—повышено, у 4—нормальное. Тоны серд­ца были глухие. Определялся акцент второго тона на ле­гочной артерии, у 5 больных прослушивался систоличес­кий шум.

При исследовании крови у большинства отмечалось повы­шение количества эритроцитов, что, по-видимому, объясняется наличием у них гипоксемии и циркуляторных нарушений. Ко­личество лейкоцитов и РОЭ — без выраженных отклонений от нормы. Лишь у 3 была ускоренная РОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. В дальнейшем у этих больных на месте ате­лектаза развилась пневмония. Эозинофилия имела место у 5 детей.

При рентгеновском исследовании на фоне выраженной эм­физемы и усиления корневого рисунка в соответствующих областях определялись затемнения, которые имели характер треугольника, обращенного вершиной к корню легкого. Края затемнения были четкие, несколько вогнутые. При многоосе­вом исследовании эти затемнения соответствовали располо­жению того или иного сегмента. В прилегающих участках эм­физема обычно была более выражена. Экскурсия диафрагмы небольшая. У некоторых детей купол ее на стороне пораже­ния был несколько приподнят. Смещения средостения в пора­женную сторону и движения его во время дыхания мы не на­блюдали. Возможно, это объясняется выраженной эмфиземой легких и податливостью грудной клетки ребенка. В литерату­ре имеются указания, что перечисленные симптомы наблюда­ются лишь при поражении не менее двух долей легкого (Э. Д. Бегак и др.).

При лечении основное внимание обращалось на купирова­ние приступа бронхиальной астмы. С этой целью проводилась комплексная терапия. Внутрь назначали теофедрин, эфедрин, эуфиллин, пипольфен, комплекс витаминов, препараты каль­ция и др. Делали инъекции адреналина, эфедрина, атропина, кофеина. Двое детей получали преднизолон. Проводилась так­же аэро- и оксигенотерапия. Состояние больных улучшалось, одышка, кашель и цианоз уменьшались, приступы удушья по­степенно прекращались. Ателектаз легкого обычно исчезал в ближайшие дни. У 3 детей он сохранялся длительно и привел к воспалительному процессу в пораженном сегменте с после­дующим вовлечением прилегающих участков.

Приводим одно из наблюдений.

Надя С., 8 лет, поступила в клинику 2/III 1963 г. по поводу обострения хронической пневмонии и бронхиальной астмы. Родилась от десятой бере­менности (вторые роды), в срок, с хорошим весом. Асфиксии при рождении не было. Вскармливалась грудью матери до 1 года, прикорм начат с 10 ме­сяцев. Развивалась нормально. Прививки сделаны своевременно. Семейный анамнез без особенностей, материально-бытовые условия удовлетвори­тельные.

В 10 месяцев девочка перенесла коклюш, после которого долго кашля­ла, часто болела катаром верхних дыхательных путей. Ежегодно по 2—3 раза болела пневмонией с высокой температурой. Лечилась антибиотиками. После горчичников состояние девочки обычно ухудшалось, температура по­вышалась. В мае 1962 г. перенесла тяжелую форму кори, после которой респираторные заболевания участились, сопровождались затрудненным ды­ханием. В конце февраля 1963 г. температура повысилась до 38°, появилась одышка, кашель, затрудненное дыхание. 27/11 при амбулаторном обследо­вании в клинике состояние больной было средней тяжести, температура 37,3°. Кашель влажный. Перкуторно справа отмечалось укорочение, дыхание жесткое, хрипы сухие, единичные. Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы легких обнаружено понижение воздухоносности в области верх­ней доли правого легкого с четкой границей. При многоосевом обследовании это затемнение соответствовало верхушечному сегменту. Корни легких ши­рокие, плотные. Диафрагма

расположена низко, экскурсия ее небольшая (рис. 34 и 35).

Анализ крови: НЬ 12 г% (72 единицы), эр. 4 090 000, цветной показа­тель 0,9, л. 6350, с. 62%, п. 1%, б. 1%, э. 8%, лимф. 20%, мон. 8%; РОЭ 9 мм в час.

Больной было назначено лечение: стрептомицин, фтивазид, отхаркива­ющая микстура, комплекс витаминов (от госпитализации ребенка в клини­ку родители отказались). Через 3 дня (2/III) девочка поступила в клинику в удовлетворительном состоянии. Кожа бледная, сухая, питание понижено (вес 20,7 кг). Микрополиадения. Миндалины большие, рыхлые, в носоглот­ке аденоиды второй степени. Кашель редкий, влажный, дыхание 24 в ми­нуту. На фоне коробочного звука в межлопаточном пространстве опреде­лялось укорочение, дыхание жесткое, хрипы сухие, единичные. Пульс 88 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны при­глушены, второй тон на легочной артерии акцентуирован. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см, селезен­ка не прощупывается.

При рентгенологическом обследовании корни легких умеренно расшире­ны, справа в прикорневой зоне усиление бронхо-сосудистого рисунка. Диа­фрагма подвижна, синусы свободны (рис. 36, см. на вклейке между стр. 144—145).

Анализ крови: НЬ 13,3 г% (80 ед.), эр. 4 400 000, цветной показатель 0,9, л. 9000, с. 50%, п. 2%, э. 6%, лимф. 39%, мои. 3%; РОЭ 8 мм в час. Реакция Пирке отрицательная. Анализы мочи и кала без отклонения от нормы.

Клинический диагноз: обострение хронической пневмонии, бронхиаль­ная астма. Ателектаз верхушечного сегмента правого легкого. Хронический тонзиллит. Аденоиды.

Лечение было продолжено. Больная получала также аэрозоль пенициллина, йодистый калий, хлористый кальций, сульфаниламидные препараты (банрена), УВЧ (на грудную клетку), холодный кварц (на миндалины). Проводилась лечебная гимнастика. Состояние улучшилось и 19/111 девочка была выписана.

Проведенные наблюдения убедили нас в том, что сегмен­тарные ателектазы легочной ткани у детей во время приступа бронхиальной астмы не являются крайне редким осложнени­ем, как было принято считать до настоящего времени. Наибо­лее часто это осложнение наблюдается у детей с выраженны­ми экссудативными проявлениями, с преобладанием набуха­ния слизистых оболочек и гиперсекреции слизи.

Ателектазы чаще локализуются в сегментах средней доли правого легкого и язычковой доли левого, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями бронхов этих от­делов. Клиническая картина ателектаза обычно маскируется изменениями, обусловленными приступом бронхиальной аст­мы. Однако у большинства больных отмечается укорочение перкуторного звука в области ателектаза. Дыхание в этом от­деле ослаблено или не прослушивается. Температура нор­мальная, в крови изменений не отмечается.

Рентгенологическое обследование (обязательное многоосе­вое и повторное) оказывает большую помощь в своевремен­ной и правильной диагностике ателектаза.

При лечении основное внимание должно уделяться ликви­дации приступа бронхиальной астмы. При этом, помимо адре­налина и эфедрина, больным необходимо вводить кофеин и атропин, которые ускоряют разрешение ателектаза. После прекращения приступа удушья набухание слизистой оболоч­ки бронхов уменьшается, спазм их исчезает, увеличивается просвет бронхов. Это создает благоприятные условия для от­хождения густой, вязкой мокроты. В ряде случаев легочная ткань расправляется в ближайшее время. Если после пре­кращения приступа бронхиальной астмы ателектаз не исче­зает в ближайшие сутки, показана лечебная бронхоскопия, так как длительный ателектаз может привести к карнификации легочной ткани.

В.ОК. 01.03.2016г.

ОПТ.ОК. 01.03.2016г.