Астматический статус при бронхиальной астме у детей
Симптомы астматического статуса у ребенка
Течение астматического статуса характеризуется стадийностью.
1 стадия (стадия отсутствия чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим препаратам), стадия отсутствия вентиляционных расстройств):
- пациент тревожен, испуган, но в сознании;
- нарастающее удушье;
- значительное затруднение выдоха;
- пациенты занимают позу, облегчающую дыхание, – сидя или стоя с опорой руками на стул или кровать, с наклоном корпуса вперед;
- мучительный, непродуктивный кашель (мокрота не выделяется);
- хрипы в груди, иногда слышимые на расстоянии (свистящее дыхание);
- посинение носогубного треугольника;
- активное участие в акте дыхания дополнительной дыхательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков);
- за счет компенсаторных возможностей организма газовый состав крови поддерживается в пределах нормальных значений.
2 стадия (стадия « немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):
- резкое усугубление симптомов первой стадии;
- пациент в сознании, но заторможен;
- грудная клетка раздута, находится в положении максимального вдоха, движения ее редки и практически не заметны;
- западение над- и подключичных ямок;
- посинение кожных покровов (особенно губ, пальцев);
- снижение артериального давления;
- пульс частый, слабый, аритмичный;
- за счет закупорки вязкой мокротой просвета бронхов из акта дыхания выключаются некоторые участки легкого (« немое легкое»), что ведет к дефициту кислорода и нарастанию содержания углекислого газа в организме.
3 стадия (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, стадия гиперкапнической комы):
- утрата контакта с медперсоналом, судороги, кома;
- дыхание редкое, поверхностное или отсутствует;
- пульс слабый;
- падение артериального давления;
- резкое снижение содержания кислорода, выраженное увеличение содержание углекислого газа в организме.
Формы астматического статуса у ребенка
- Анафилактический – характеризуется резким, внезапным началом и быстрым нарастанием всех симптомов вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности и полной остановки дыхания.
Ведущая причина – спазм бронха. Как правило, развивается как реакция на прием некоторых лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), введение вакцин и сывороток. В практике встречается крайне редко.
- Аллергически-метаболический – развивается медленно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы. Приступы удушья учащаются, интервалы между ними укорачиваются, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается, формируется нечувствительность к препаратам, использующимся для снятия приступа.
Ведущая причина — отек слизистой оболочки бронхов, закупорка их просвета вязкой мокротой.
Причины астматического статуса у ребенка
- Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы (необоснованная отмена или отказ пациента от постоянного приема базисных препаратов, главным образом ингаляционных глюкокортикостероидов).
- Бесконтрольный прием бета-2-агонистов (препараты, применяющиеся для снятия приступа). Данные препараты хорошо снимают приступ бронхиальной астмы за счет устранения спазма бронха. Однако применять их можно не более 6-8 раз в день, поскольку в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что ведет к затянувшемуся приступу астмы, развитию астматического статуса.
- Массивное воздействие аллергенов (например, некоторых продуктов питания, домашней и библиотечной пыли, пыльцы растений, шерсти животных, пера птиц, плесневых грибков, вакцин и сывороток).
- Прием лекарственных препаратов (например, некоторые лекарственные средства, применяемые для снижения повышенного артериального (кровяного) давления, нестероидные противовоспалительные препараты), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который при отсутствии лечения или при массивном приеме указанных препаратов способен перейти в астматический статус.
- Острое эмоциональное перенапряжение.
- Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика астматического статуса у ребенка
- Клиническая симптоматика: резко выраженное удушье, слышимые на расстоянии хрипы – свистящее дыхание, мучительный непродуктивный (без отхождения мокроты) кашель.
- Общий осмотр: вынужденная поза пациента (сидя или стоя с опорой на руки и наклоном корпуса вперед), посинение кожных покровов, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок; выслушивание легких с помощью фонендоскопа (большое количество сухих свистящих хрипов, удлинение выдоха на первой стадии, в последующем – появление « немых» участков легкого, не участвующих в акте дыхания).
- Отсутствие эффекта от бета-2-агонистов (препараты, расширяющие бронх, которые применяются для снятия приступа бронхиальной астмы).
- Изменения газового состава крови – увеличение содержания углекислого газа, снижение содержания кислорода.
- Пикфлоуметрия – резкое снижение объема выдыхаемого воздуха в специальный аппарат – пикфлоуметр (метод имеет дополнительное значение).
- Возможна также консультация пульмонолога, реаниматолога.
Лечение астматического статуса у ребенка
- Глюкокортикостероидные гормоны – основные препараты в лечении астматического статуса. Действие направлено на улучшение бронхиальной проходимости путем устранения спазма, отека и подавления выработки слизи. Вводятся одновременно внутривенно и внутрь в таблетках.
- Короткодействующие метилксантины – в дополнение к глюкокортикостероидным гормонам с целью улучшения бронхиальной проходимости.
- Для восполнения дефицита жидкости – растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.
- С целью улучшения реологических свойств крови – прямые антикоагулянты.
- Кислородотерапия.
- Искусственная вентиляция легких – при 2 и 3 стадиях астматического статуса.
- Со 2 стадии астматического статуса лечение должно осуществляться совместно в реаниматологом.
- Антибиотики – с целью профилактики присоединения вторичной инфекции.
- После устранения астматического статуса пересматривается имеющаяся у данного пациента терапия бронхиальной астмы, проводится подбор базисной (ингаляционные глюкокортикостероиды) и бронхолитической (Бета-2-агонисты, М-холинолитики) терапии.
Осложнения и последствия астматического статуса у ребенка
- Кома.
- Присоединение вторичной инфекции (например, развитие пневмонии – воспаления легких).
- При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.
- Часто повторяющиеся астматические статусы у ребенка могут привести к задержке его физического и психического развития.
Профилактика астматического статуса у ребенка
- Постоянный прием назначенных врачом препаратов. Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалительным процессом, поэтому нельзя ограничиваться только препаратами для расширения бронха (за исключением легкого течения бронхиальной астмы), необходимо постоянное использование базисных противовоспалительных средств (ингаляционные глюкокортикостероиды).
- Всегда носить с собой препарат для снятия приступа.
- Препараты, используемые для снятия приступа (Бета-2 – агонисты), можно использовать не более 6-8 ингаляций в сутки. В дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к затянувшемуся приступу и астматическому статусу. Если эффекта от разрешенных доз указанных препаратов не наступает, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью (вызвать скорую помощь).
- Нельзя заниматься самолечением бронхиальной астмы и других сопутствующих заболеваний, поскольку лекарственные препараты могут спровоцировать аллергическую реакцию (особенно антибиотики), некоторые препараты, применяющиеся для снижения повышенного давления, могут спровоцировать спазм бронха и вызвать приступ астмы.
- Избегать контакта с аллергенами и другими факторами, провоцирующими приступ бронхиальной астмы:
- исключить из рациона значимые аллергены (чаще всего ими бывают цитрусовые, орехи, рыба, шоколад, мед, молоко);
- проводить влажную уборку 2 раза в неделю (желательно во влажной марлевой повязке);
- убрать из дома основные предметы, на которых скапливается пыль (ковры, шерстяные, ворсовые ткани, пуховые подушки, чучела животных);
- книги хранить в застекленных шкафах;
- постельное белье менять раз в неделю. Зимой сушить на морозе, летом – на солнце;
- во время цветения растений в сухую ветреную погоду ограничить выход на улицу, так как именно в это время концентрация пыли в воздухе наиболее высока; ограничить поездки на природу;
- в период цветения растений после прихода с улицы необходимо переодеться, принять душ, прополоскать горло;
- исключить из дома животных;
- ограничить контакт с бытовой химией.
Дополнительно астматического статуса у ребенка
Затянувшийся приступ бронхиальной астмы ведет к активации компенсаторных возможностей, направленных на обеспечение организма кислородом:
- углубляется дыхание;
- активно работает дыхательная мускулатура;
- усиливается потоотделение, что в свою очередь ведет к обезвоживанию организма и еще большему увеличению вязкости мокроты. Вязкая мокрота перекрывает просвет и без того суженного бронха, вследствие чего нарушается газообмен: снижается насыщение крови кислородом, увеличивается содержание в крови углекислого газа.
Избыточное содержание в организме углекислого газа ведет к:
- рефлекторному расширению сосудов головного мозга;
- повышению внутричерепного давления со спутанностью сознания, сонливостью, судорогами, комой.
Источник
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник
