Апластическая анемия история болезни по терапии

Скачать бесплатно историю болезни по внутренним болезням (терапии):
«Апластическая анемия, сверхтяжелая форма»

I. Паспортная часть
1. Ф.И.О.: __________
2. Возраст: 52 года
3. Пол: женский
4. Семейное положение: замужем
5. Профессия: регистратор
6. Место работы: _____________________
7. Место жительства: _________________________
8. Дата поступления в стационар: 5.09.2012 г. 10:45
9. Диагноз направившего лечебного учреждения: Апластическая анемия.
10. Предварительный диагноз при поступлении: Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.

II. Жалобы больного при поступлении в клинику и их характеристика

На момент курации: те же.
При поступлении: на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела.

Расспрос по системам органов:

Система органов дыхания
Отмечает одышку при физической нагрузке. Боли в грудной клетке нет. Кашель, отделение мокроты не отмечает. Носовых и легочных кровотечений нет.
Сердечно-сосудистая система
Болей в области сердца не отмечает. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет.

Система органов пищеварения.
Жалоб не предъявляет. Аппетит, насыщаемость обычные. Тошноты,рвоты, боли в животе нет. Стул обычный,регулярный.

Система органов мочевыделения
Болей в поясничной области нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная.

Опорно-двигательная система
Боли в конечностях и суставах отрицает. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.

Эндокринная система
Вес: 74 кг, рост: 170 см. Развитие по женскому типу обычное, волосяной покров умеренный.
Нервная система, органы чувств
Сознание ясное, сон нормальный. Слух и зрение в норме.

Лихорадка
Температура тела повышена умеренно (37,3-37,5)

III. История развития настоящего заболевания (Anamnes morbi)

Считает себя больной с июля 2012 года, когда впервые возникли симптомы заболевания (выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела). С 6 июля наблюдалась в гематологическом отделении ВОКБ. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована для продолжения лечения.

IV. История жизни пациента (Anamnes vitae)

Родилась первым ребёнком в семье, росла и развивалась соответственно возрасту. Не отставала от сверстников в физическом и умственном развитии. Замужем, имеет двух детей. Детские заболевания (корь, краснуха, скарлатина, дифтерия) отрицает. Туберкулез, гепатит, малярию, венерические заболевания отрицает. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет в ограниченных количествах. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание регулярное.

V. Объективное исследование или состояние больного (Status praesens)
Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступен. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные. Сыпи, расчёсов, петехий, рубцов нет. Оволосение по женскому типу. Ногтевые пластинки правильной формы, ногти ломкие, ногтевые пластинки не слоятся. Подкожная жировая клетчатка выражена умеренно, распределена равномерно. Отёков, акроцианоза нет. Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена.

Костно-мышечно-суставная система
Степень развития мышц нормальная, тонус в норме. Суставы нормальной конфигурации. Ограничение движения в суставах нет.

Система органов дыхания
Нос не деформирован, дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, ключицы на одном уровне, ход рёбер косо вниз, межрёберные промежутки не выбухают и не западают. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, проводят голосовое дрожание. Частота дыхания 16 в минуту. Дыхание через нос свбодное, глубокое, ритмичное. Перкуторно над лёгочными полями ясный лёгочный звук. Локальных изменений звука нет. Данные топографической перкуссии: высота стояния верхушек лёгких — спереди – 3 см. с обеих сторон, сзади – на уровне остистого отростка 7-ого шейного позвонка. Ширина полей Кернига 5 см с обеих сторон. Подвижность нижнего края лёгких по среднеключичной линии 5 см. с обеих сторон. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.
Пальпация. Болезненных областей при пальпации не выявлено. Грудная клетка резистентная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаковое.
Перкуссия сравнительная: на симметричных участках ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия:
Нижняя граница
Линии Правое легкое Левое легкое
Парастернальная Верхний край 6-го
Медиаклавикулярная Нижний край 6-го
Передняя аксилярная Нижний край 7-го Нижний край 7-го
Средняя аксилярная Нижний край 8-го Нижний край 8-го
Задняя аксилярная Нижний край 9-го Нижний край 9-го
Лопаточная Нижний край 10-го Нижний край 10-го
Паравертебральная На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Спереди высота стояния верхушек слева на 4 см выше ключицы, справа на 3 см выше ключицы. Сзади высота стояния верхушек на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Сердечно-сосудистая система
При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной не обнаружено. Одышки, перебоев в работе сердца нет. Отеков нет. Пульс 73 ударов в минуту одинаковый на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье кнутри от левой среднеключичной линии на 1,5 см, площадь 1 см, средней высоты, резистентный.
Перкуссия сердца
Границы относительной сердечной тупости:
Правая – в 4-ом межреберье справа на 0,5 см кнаружи от правого края грудины.
Левая – в 5-ом межреберье слева на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.
Верхняя – верхний край 3-го ребра слева.
Конфигурация сердца нормальная. Поперечник сердца 11 см: слева- 8 см. справа- 3 см. Ширина сосудистого пучка во 2-м межреберье 5 см.
Абсолютная тупость сердца:
Правая- в 4-м межруберье по левому краю грудины, левая- в 5-м межреберье на 1.5 см кнутри от левой среднеключичной линии, верхняя- нижний край 4-го ребра слева.

Читайте также:  Лабораторная диагностика анемий связанных с нарушением синтеза порфиринов

Аускультация
Тоны сердца ясные, ритмичные. Патологических шумов нет. АД – 125/80 мм рт. ст., ЧСС-73. Над сосудами патологических шумов не выявлено.

Аорта и сосуды.
Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, «пляски каротид», симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и «caput medusae» нет. Венный пульс не определяется.
Пульс: синхронный, ритмичный одинакового наполнения на обеих руках, частота 79 в мин.

Система органов пищеварения
Губы розового цвета. Слизистая ротовой полости чистая, влажная, бледно-розовая. Язык влажный, слегка обложен белым налётом у корня. Живот обычной формы и величины, равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации. Асцита и висцероптоза нет. Сигмовидная кишка пальпируется в виде плотного цилиндра, шириной 2 см., безболезненная. Слепая кишка пальпируется в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная. Поперечно-ободочная кишка пальпируется на 2 см. ниже пупка в виде мягкого цилиндра, шириной 3 см., безболезненная.
Pancreas не пальпируется, что является нормой.
Перкуссия печени
Линии граница
Верхняя граница
Правая парастернальная Верхний край 6-го
Правая среднеключичная Нижний край 6-го
Передняя подмышечная Нижний край 7-го
Нижняя граница
Правая передняя подмышечная Верхний край 10-го
Правая среднеключичная Нижний край реберной дуги
Правая окологрудинная На 2 см ниже реберной дуги
Срединная линия Между верхн. И нижн. Третью отрезка от пупка до мечев. отростка
Левая окологрудинная Нижний край реберной дуги
Размеры печени по Курлову:
Правая среднеключичная линия- 9 см
Передняя срединная линия – 8 см
Косой размер – 7 см
Пальпация печени: печень располагается по краю реберной дуги. Край печени ровный, безболезненный.
Край печени ровный, эластической консистенции, безболезненный. Пальпация точек желчного пузыря безболезненна. Стул, со слов больного, оформленный, один раз в сутки.
Селезенка.
Перкуссия без особенностей.
Поперечник селезенки — 5 см, длинник — 7 см.
Селезенка не пальпируется, что соответствует норме.
Аускультативно шума трения брюшины не выявлено.

Органы мочевыделения
Почки не пальпируются. Точки почек и мочевыводящих путей безболезненны. Болевых ощущений при поколачивании по поясничной области нет. Моча светло-жёлтого цвета, прозрачная. Пальпация мочеточниковых точек безболезненна. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 5-6 раз в сутки.

VI. Лабораторные и инструментальные данные, консультации специалистов

ОАК:
Показатели 5.09.2012 норма
Эритроциты 1,62*1012/л 3,5 — 4,5*10 /л
Гемоглобин 50г/л 130 — 160г/л
цветной показатель 0,9 0,85 — 1,05
Лейкоциты 2,6*109/л 4,0-7,0 /л
Палочкоядерн. 2% 2 — 4%
Сегментоядерн. 26% 40 — 70%
Моноциты 1% 2 — 8%
Эозинофилы 0,5% 0-1%
Тромбоциты 20*109/л 180 — 320*10 /л
СОЭ 42мм/ч 1 -15мм/ч

Заключение: количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ.

ОАМ:
Показатели 06.09.12 норма
Цвет соломенно-желтая светло-желтая

Плотность 1019 1004 — 1024
Клетки эпителия 3-5 в п/з 0-3 в п/з
Лейкоциты 1-2 в п/з до 4 в п/з
Эритроциты Отсутствуют 0-1 в п/з
Реакция Кислая нейтр-слабокислая
Белок Отсутствуют до 0,033%
Заключение: в пределах нормы.

Биохимический анализ крови:
06.09.12г.
общий белок 60г/л норма: 65г/л
глюкоза 5,3 ммоль/л норма: 50-70%
мочевина 10,9 ммоль/л норма: 2,51 — 8,35 ммоль/л
общий билирубин 22,1 ммоль/л норма: 8,5 — 20,5 ммоль/л
АлАТ 70 Ед норма: 8-56 Ед
АсАт 44 Ед норма: 5-40 Ед
креатинин 0,088 ммоль/л норма: 0,044 -0, 1 ммоль/л

Заключение: увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.

VII. Окончательный клинический диагноз и его обоснование

На основании объективного статуса и дополнительных методов исследования поставлен диагноз:
Апластическая анемия, сверхтяжелая форма.
Диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма можно поставить вследствие наличия следующих диагностических критериев:
выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке, головные боли, субфебрильная температура тела;
количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ;
увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.

VIII. Дифференциальная диагностика

Апластическую анемию следует дифференцировать с острым лейкозом, при котором так же может возникать анемия, лейкопения, тромбоцитопения с геморрагическим диатезом. Характерным признаком острого лейкоха является появление бластов в периферической крови и костном мозге, чего не бывает при апластической анемии.
У больных с мегалобластной формой анемии также может иметь место умеренная панцитопения в периферической крови, иктеричность кожных покровов в результате внутрикостномозгового разрушения эритрокариоцитов. Однако при мегалобластной анемии возникает гиперплазия кроветворной ткани, в костном мозге выявляются мегалобласты, гиперсигментированные нейтрофилы, чего нет при апластической анемии.
При агранулоцитозе в отличие от апластической анемии, при которой имеет место подавление всех ростков кроветворения, в первую очередь эритропоэтической линии, подавлен только миелоидный росток, а эритроидный и мегакариоцитарный сохранены. Для агранулоцитоза не характерны тромбоцитопения, геморрагический синдром. Клиническую картину агранулоцитоза формируют преимущественно инфекционные, септические осложнения, вызванные глубокими нарушениями иммунитета при этом заболевании.
При миелодиспластическом синдроме, так же как и при апластическом синдроме, снижается количество форменных элементов в периферической крови, уменьшается насыщенность костного мозга клеточными элементами. Вместе с тем, при этом заболевании в костном мозге выявляются признаки мегалобластного эритропоэза, дефекты созревания эритроцитов, увеличение количества бластных клеток, нарушается структура мегакариоцитов при сохранении их количества, чего не бывает при апластической анемии.

IX. Лечение и его обоснование

Режим – палатный
Диета – стол «Б»
Медикаментозное лечение:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.

X. Дневник наблюдения

11.09.12 Состояние удовлетворительное, жалобы на умеренную слабость, головную боль, плохой сон. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/60 мм.рт.ст.; пульс – 70 уд/мин. Стул, диурез в норме.
Назначено: Tab. Somnol 0,00075 1 таблетка после ужина.

Читайте также:  Диагностика анемии у ребенка

12.09.12. Состояние удовлетворительное, жалобы на общую слабость, кровоточивость десен. Кожный покров чистый, бледный. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет, ЧД -16 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. АД – 110/70 мм.рт.ст.; пульс – 78 уд/мин. Стул, диурез в норме.
В связи с кровоточивостью десен назначено вливание тромбомассы А (II) Rh (+). 700 мл внутривенно струйно.

XI. Эпикриз

Больная ___________ была госпитализирована в гематологическое отделение __________________ с диагнозом: «Апластическая анемия». При поступлении предъявляла жалобы на выраженную общую слабость, одышку при физической нагрузке, головные боли, субфебрильную температуру тела. Отмечается одышка при физической нагрузке.
Из анамнестических данных известно, что в июле 2012 года, впервые возникла выраженная общая слабость, одышка при физической нагрузке. 23.07.12 была направлена для уточнения диагноза в 9-ую клиническую больницу города Минска, где был поставлен диагноз апластическая анемия, сверхтяжелая форма. С 1 августа принимает циклоспорин 300 мг утром и 300 мг вечером, преднизолон 3 таблетки утром и 3 таблетки в обед (30 мг). Госпитализирована в ВОКБ для продолжения лечения.
Объективно: Состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больная контакту доступна. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больной соответствует возрасту и полу. Рост 170 см, вес 74 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые бледно-розовые, влажные.
Данные лабораторных исследований: в ОАК (05.09.12) – количество эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов сильно снижено, ускоренная СОЭ; биохимический анализ крови (06.09.12) – увеличено содержание общего билирубина, мочевины и креатинина.
На основании выше приведенного был поставлен диагноз: «Апластическая анемия, сверхтяжелая форма».
Была проведена медикаментозная терапия:
1. Tab. Prednisolone 3 таблетки утром, 3 таблетки в обед.
2. Экворал 150 мг утром и 150 мг вечером.
3. С целью компенсации анемии переливание эритроцитарной массы А (II) Rh(+) 300 мл.

XII. Прогноз

При отсутствии лечения прогноз абсолютно неблагоприятный. Своевременно начатое лечение продляет жизнь больных. Наилучшие прогностические результаты достигаются при использовании для лечения больных методов миелотрансплантации.

Источник

В этой теме, Вы можете рассказать историю болезни Вашего ребенка, с чего на Ваш взгляд все началось.

Моему сыну сейчас 1,5 года. 7 месяцев назад мы обратились в больницу с жалобой на мелкие подкожные кровоизлияния (накануне ребенку был сделан общий массаж) и многочисленные синячки. ОАК показал острую нехватку тромбоцитов (8 тыс) и нас срочно госпитализировали. Предварительный диагноз — идиопатическая тромбоцитопения, т.к. остальные клетки были в пределах нормы. Иммуноглобулин не помог, а пункция показала угнетение всех трех ростков. Постепенно стали падать лейкоциты и гемоглобин. Последовавшая трепанобиопсия показала аплазию кроветворения. Спустя два месяца всевозможных анализов и генетических тестов был поставлен диагноз — Приобретенная идиопатическая апластическая анемия, сверхтяжелая форма. На вопрос: почему абсолютно здоровый малыш вдруг приобрел такую страшную болезнь — врачи только развели руками. 04.08.2016 начался первый курс АТГ (препарат АТГАМ). на +100 день отмечен частичный гем ответ. Перестали переливаться на целых два месяца, но периодическая температура на прорезывание зубов и перенесенный ротавирус привели к тому, что ответ был утерян. 29.12.2016 был начат второй АТГ (препарат АТГАМ). Сейчас +30 день. Пока судить об анализах сложно, нам остается только ждать и молиться, что наш маленький храбрый малыш отреагирует на терапию должным образом и мы наконец-то вернемся домой!

13 апреля мы стали счастливыми родителями замечательного малыша. Витюшка родился в срок, роды были без осложнений. Малыш развивался хорошо,начал сидеть, ползать все в срок. Пошел Витька в конце 11 месяцев. Он очень веселый и активный, на месте долго не сидит, а все время открывает для себя что то новое, радует себя и окружающих его близких. 4 февраля у Вити появился «лающий кашель», а 6 февраля в субботу у Витьки поднялась температура 39.5, вызвали скорую и нас отвезли в Мурманскую инфекционную больницу с подозрением на бронхит/пневмонию. В понедельник сдали кровь и обнаружилось,что у Вити 40 тромбоцитов. На фоне прорезывания зубов пятерок, малыш поймал вирус,который ослабил его организм. Из за низких тромбоцитов Вите поставили диагноз — тромбоцитопения, назначили иммуноглобулин 5 раз, потом гормоны, но к сожалению, эти курсы лечения не дали положительного результата, Тромбоциты упали с 40 до 14, и когда нас вылечили от вирусной инфекции, нас перевели в 4 педиатрию города Мурманска. Там мы начали еще курс лечения, но к сожалению и он не дал своих результатов. 14 марта нас отправили в Питер для оказания нам высококвалифицированной помощи. 17 марта сделали трепан биопсию. У Витьки в костном мозге 97 процентов жировой ткани. На основании этого результата, нам поставили диагноз Апластическая анемия. Наша жизнь изменилась, В голове вопрос За что???, Почему именно он???- до сих пор нас не покидает. Но тем не менее жизнь продолжается и нужно жить дальше. 1 апреля 2016 провели курс Атгама. Потом начали принимать циклоспарин и последнее переливание крови нам сделали 28 июня. У нас тяжелая степень АА

23 декабря 2013 года сын попал в отделение онкогематологии с ед.тромбоцитами и геморрагической сыптб,а 25.12 был поставлен диагноз идиопатическая АА сверхтяжолой степени.В марте 2014 сделали Атгам,тромбоциты 20-35 ,но падали ,постоянные трансфузии,в апреле 2015 года Тимоглобулин,через 9 месяцев частичный гематологический ответ,переливания превратились,но тромбоциты выше 45 не поднимались,гемоглобин 120, лейкоциты 5,5/В сентябре начал принимать Револейд, на данный момент гемоглобин 140, лейкоциты 7, тромбоциты 150.Сейчас проходит реабилитацию в » Русском поле», так как наблюдается в ННПЦ ДГОИ им.Дмитрия Рогачева.

Читайте также:  Как определить что анемия железодефицитная

Елена, получается, прошло 9 месяцев спустя 2 атг, вам предлагали пересадку и вы отказывались или не нашелся донор за это время?

Elena, донор нашелся,но он стерильный к ЦМ,в Рогачева предложили Револейд и дальше идут доноров,но Револейд справился и ТКМ сыну уже не нужно делать.

Елена, ясно, это отличная новость! Дай Бог здоровья вашему сыну! ????

Всем родителям, столкнувшимся с этой болезнью, желаю СИЛ! В мае 2015г. дочери был поставлен диагноз приобретенная АА тяжелой формы. На тот момент ей было 7 лет, первый класс. Поэтому то и не сразу обратили внимание на ее утомляемость. Когда обратились к гематологу с синяками на ногах, показатели крови были уже ниже низшего. Гем. 76, тромб. 8, лейк. 2.0. В июне 2015 прошли 1ый курс АТГ. Ответа нет. В октябре 2015г. 2ой курс АТГ. Ответа нет. Еженедельные трансфузии. И так больше года. После 2го курса атг уже было понятно, что без ткм не обойтись. За это время появилась маленькая сестренка. Надеялись, что она подойдет в качестве донора, не подошла. В Москве, в Рогачева , сказали, что донора неродственного нет и нет вероятности, что появится. Предложили в качестве донора рассмотреть папу, а это 50% совместимости. Тем более, все в один голос говорили, что при АА папа-донор — не лучший вариант. В общем, кто проходит круг ада, и сам понимает, что чувствуют родители. На грани отчаяния мы согласились на ткм от папы. Но, благодарю Бога, что Москва тянула со сроками, тянула около 7 месяцев. За это время мы просто на удачу послали документы в Израиль. О чудо, ответ — есть донор. Описывать все — не хватит места. Мы надеялись, что в Москве смогут использовать, найденного донора, т.к. зарубежом очень дорого. Повторный ответ из Москвы — донор не может быть использован. Благодарю Бога и добрых людей, которые собирали нам средства, невероятными усилиями мы попали в клинику Израиля. 24.08.16 сделана ткм. Сейчас реабилитация. Прошу понять правильно, рассказываю только с целью поделиться нашей историей. Если есть вопросы, можете писать в личку. По себе знаю, что вопросов бывает куча, а прошедших ткм найти сложно.

Розалия, Вы уже столько прошли, что Ваш опыт для многих из нас бесценен. Спасибо, что поделились своей историей! Если хотите, то можете завести здесь дневник болезни и периодически обновлять его анализами и событиями, чтобы держать нас в курсе восстановления после ТКМ. Дай Бог Вашей дочурке крепкого здоровья и скорейшего полного выздоровления! Помните, что мы с Вами и держим за Вас кулачки!

Розалия, Ваш опыт,для нас будет очень важен.К сожалению с многими трудностями нам придется еще столкнуться,конечно все мы верим в лучшее и дай Бог,чтоб наши детки быстрее выбрались из коварных лап этот жуткой болезни. Вам желаем больше не знать что такое боль и слезы. Доченьке скорейшего полного выздоровления.

Розалия, Прочитала Вашу историю, уже после первого сообщения Вам. На многие вопросы ответ получила. Скажите, Вы сами отправляли документы в Израиль и куда конкретно? Искали через банк или через клинику? Какая общая сумма?

Сыну «Подари Жизнь» оплатила поиск донора в международном банке,нашли 2х,но ТКМ не понадобилось,так как после двух Атгамов и Тимоглобулина появился частичный ответ,прописали » Револейд», пьём с сентября 2016 ,сейчас идем на отмену,тромбоциты 182, лейкоциты 6,5,гемоглобин 140.

Яна, сожалеем, что вам пришлось пополнить наши ряды((( надеемся, что вы получите здесь хотя бы малую часть ответов на тему АА и моральную поддержку, без которой очень трудно бороться с этой напастью!Поделитесь с нами своей историей. Как все началось и что предлагают врачи? Ну и самый трудный вопрос: почему? Какова причина болезни по вашему мнению/мнению врачей?

Елена, здравствуйте! Скажите, Вы сами инициировали поиск донора в международном банке? Сыну 5 лет. Только что поставили диагноз аа. Ждём результаты типирования сестры. Нам говорят, что федеральный центр сам имеет доступ к международному регистру, но поиск в нем занимает время. И если сестра не подойдёт, то нужно будет ждать. Вот и хотелось бы понять сколько ждать? И что вообще делать, чтобы донора не родственного найти? Буду признательна за ответ.

Яна, нет,не сами,дети младшие не подошли и в Рогачева стали искать в международном банке донора,месяцев через 3-4 нашли двоих,но нам ТКМ уже не нужно.

Лена, а пока шел поиск в течение этих 3-4 месяцев вы начали проходить медикаментозное лечение? Сразу после того, как стало понятно, что другие Ваши детки не могут быть донорами, так? И кто делал заключение, что ТКМ не нужно? Тоже в Рогачева? Вы там лечение проходили или где-нибудь еще?

Лена, скажите сколько ростков костного мозга были угнетены в вашем случае? 1,2 или все 3? Получила на руки данные трепанобиопсии. У нас угнетение 2 ростков. Нет лейкоцитов и тромбоцитов. Эритроцитарный росток функционирует.

Елена, подскажите пожалуйста, вам отменяют револейд, а циклоспорин пока оставляют? Ведь у вас полный ответ….

Источник