Апластическая анемия и роды

Анемия у беременныхОжидание ребенка – это чудесный период для каждой женщины, время зарождения и развития нового человека, начало нового витка жизни. Но в течение беременности организм женщины испытывает и колоссальные нагрузки, что отражается на здоровье в целом, и на системе кровообращения и кроветворения в частности. Одной из самых частых проблем во время беременности, затрагивающих систему кроветворения и кровь в целом, является анемия.

Анемия – это когда мало железа?

Не совсем так. Конечно, железодефицитные анемии среди беременных занимают одно из лидирующих мест. Но кроме нее существует еще много других видов анемии, о которых во время беременности забывать также не стоит. Вообще, анемия по определению – от латинского «an» — отсутствие, уменьшение, «haema» — кровь, или малокровие. В медицине используется термин анемия, к которому добавляют прилагательное, характеризующее ее тип. Анемии бывают:

— железодефицитные,
— фолиево-дефицитные и В12-дефицитные,
— гемолитические,
— геморрагические,
— апластические.

В общепринятом понимании термин «анемия» обычно подразумевает именно дефицит железа. Перед тем, как подробно разобрать именно железодефицит, кратко остановимся на других видах анемии – их причинах во время беременности и возможных последствиях для мамы и малыша.

Фолиево-дефицитные анемии у беременных

Во время беременности дефицит фолиевой кислоты является нередким явлением, так как суточная потребность в ней возрастает втрое. В первую очередь фолиевая кислота расходуется на нужды ребенка, построение его нервной системы, поэтому мама может страдать от дефицита фолиевой кислоты. Запасы же этого полезного вещества в организме матери резко ограничены, потому, что этот витамин водорастворим и избытки выводятся с мочой. При повышенных расходах фолиевой кислоты при беременности, в дальнейшем, при лактации, зачастую формируется дефицит этой кислоты. А пополнить запасы можно только извне, при помощи полноценного питания, дополнительного приема препаратов.

К основным источникам фолиевой кислоты относят шпинат и спаржу, брокколи, фасоль, дыни и бананы. Часто ли вы во время беременности едите подобные продукты? Немного фолиевой кислоты содержится в зеленых овощах, но есть их нужно не менее 400 граммов в день, чтобы покрыть потребности в этом веществе. При дефиците фолиевой кислоты возникают проявления мегалобластной анемии, обычно такое бывает в сочетании с дефицитом витамина В12, но может быть и изолированно.

Основные причины, которые приводят к подобным видам анемии – это гемоглобинопатии и связанные с ними процессы гемолиза, когда гемоглобиновая молекула синтезируется дефектной и из-за этого эритроциты разрушаются ранее положенного им срока. Кроме того, к подобной анемии приводит прием противосудорожных препаратов на регулярной основе и многоплодная беременность.

Проявлениями данного вида анемии могут быть грубая кожа, воспаление языка, неврологические расстройства – проблемы с чувствительностью пальцев. При этом в анализе крови могут выявляться типичные нарушения с увеличением размера эритроцитов и изменением количества гемоглобина, и в отличие от железодефицитной анемии, в сыворотке повышен уровень железа и насыщение трасферрина.

Лечат подобные анемии курсами фолиевой кислоты, начиная с 1 мг, следя за количеством ретикулоцитов в крови. Если же выявляются еще и неврологические симптомы, стоит добавить в терапию витамин В12.

Считается, что выраженная фолиеводефицитная анемия приводит к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесных детей, поэтому сегодня с целью профилактики всем беременным в первом триместре назначают фолиевую кислоту профилактически.

Гемолитические анемии

Это анемии, которые развиваются вследствие усиленного разрушения эритроцитов. Они встречаются у беременных в двух видах – наследственные или приобретенные. Из наследственных особое значение имеет микросфероцитарная анемия, при ней эритроциты имеют форму мелких шариков, которые травмируются о стенки сосудов внутри особого органа – селезенки. Приобретенные анемии с гемолизом являются следствием отравлений, аллергии, реакции на медикаменты, грибы.

Основные признаки таких анемий – увеличение печени с желтухой и анемией, цикличность течения болезни с периодами затухания и обострения. Беременность может быть провоцирующим фактором для обострения. Во время беременности проводят терапию анемии, и роды ведут естественным путем. В дальнейшем при прогрессировании анемии беременность нежелательна.

Апластическая анемия

Это особый вид анемии, крайне опасный для беременных – при ней угнетению подвергаются все ростки кроветворения – как красная кровь, так и белая, и тромбоциты. Такое состояние возникает в результате токсического, ионизирующего или кого-либо другого фактора на костный мозг и резкого снижения числа синтезируемых им клеток. Оставшихся клеток не хватает для полноценной жизнедеятельности.

Особенно неблагоприятно такое состояние при беременности, поэтому при выявлении апластической анемии либо прибегают к прерыванию, либо решают вопрос со срочными преждевременными родами. Обычно имеет неблагоприятный прогноз, особенно для беременных. Встречается, к счастью, очень редко.

Дефицит железа и анемии

Наиболее распространенным вариантом анемии во время беременности является железодефицитная анемия, ею страдает практически каждая вторая беременная женщина. У оставшейся половины женщин, ожидающих ребенка, в той или иной мере выявляется дефицит железа без клинических проявлений. В отличие от анемии вне беременности, развитие железодефицита и анемии при вынашивании малыша имеет особенности, так как от кровообращения матери напрямую зависит благополучие малыша и доставка к нему кислорода.

Читайте также:  Острая постгеморрагическая анемия геморрагический шок

Чем же так важно железо беременным и зачем выявлять анемию как можно раньше? Железо – это незаменимый минерал организма. Помимо того, что железо входит в состав множества ферментов, оно еще необходимо для мышц и переноса кислорода к тканям. Переносом кислорода занимаются эритроциты, наполненные гемоглобином, в состав которого и входят атомы железа. Если железа в организме меньше нормы, происходит снижение синтеза гемоглобина, и кислорода в ткани доставляется гораздо меньше нормы. Это приводит к его дефициту, нарушению обмена веществ. Если же кислорода не хватает беременной, страдает, прежде всего, малыш, который сам дышать пока не может и полностью зависит от мамы. При беременности женщине требуется как минимум в два-три раза больше железа, чем в привычных условиях, и если у женщины изначально были проблемы с гемоглобином и железом, при беременности они выльются в анемию – это приведет к задержке роста и развития плода, его кислородному голоданию и проблемам со здоровьем. Особенно это выражено в третьем триместре, когда плод активно копит железо и растет.

Почему у беременных может возникать дефицит железа?

Железо – это минерал, который постоянно расходуется организмом и должен поступать с питанием постоянно. У здоровой женщины количество поступающего с пищей железа равно примерно тому, что расходуется на нужды организма и теряется. Немного железа в организме всегда есть про запас. При нарушении баланса между поступлением и расходованием железа, постепенно за счет истощения ресурсов этого минерала, происходит формирование анемии.

Железо в подавляющем большинстве содержится в животных продуктах – мясе, рыбе, печени, а также в небольших количествах содержится в овощах и фруктах. Если питание женщины полноценно и организм здоров, количества пищевого железа вполне хватает на покрытие всех нужд организма, в том числе и при беременности. Во время беременности расходы железа возрастают – часть из них у здоровых женщин покрывается усиленным питанием, часть – за счет резервов железа в организме, но на вынашивание ребенка этого вполне хватает. Если же женщина питается нерационально, с пищей поступает мало железа или в организме нет его резервных запасов, тогда за счет повышенных расходов формируется состояние анемии.

Поэтому основными причинами развития анемии у беременных считаются:
— наличие анемии или скрытого железодефицитного состояния до беременности,
— нерациональное питание, бедное мясными и рыбными продуктами,
— повышенные расходы (многоплодная беременность, осложненная беременность, кровотечения),
— прием препаратов и продуктов, нарушающих всасывание железа (молоко, кальций-содержащие продукты).

Проявления анемии

Проявления анемии могут в каждом случае быть разнообразными, но большинство будущих мам наличие у себя анемии практически не ощущают, списывая некоторые появления на течение самой беременности, или токсикоза. Особых, специфических признаков анемии, присущих исключительно беременным нет – все симптомы являются типичными. Проявления анемии делят на две группы:

— проявления, связанные непосредственно с понижением гемоглобина крови,
— проявления, связанные с нарушением работы железо-содержащих ферментов.

К проявлениям анемических симптомов относятся явления обеднения тканей кислородом, понижением количества энергии. Сюда относят мышечную слабость и головокружение, бессонницу или сонливость, обмороки, слабость и бледность.

К проявлениям сидеропенических симптомов относят бледность и сухость кожи, ногтей и волос, заеды в углах рта и трещины на губах, желтизна кожи около носа, выпадение волос, признаки недержания мочи. Может возникать извращенный аппетит – появляется желание есть землю, мел или глину, сырые овощи, нравится нюхать бензин или растворитель.

Почему анемия при беременности опасна?

Любая из возможных видов анемии может быть опасной для беременности и последующих родов, кроме того, тяжелые анемии резко замедляют или нарушают развитие плода. Прежде всего, у женщины с анемией выше шансы на проявление раннего токсикоза беременности и гестоза второй половины беременности. При анемиях возрастает риск развития выкидышей или преждевременных родов, родовых кровотечений, слабости родовой деятельности, осложнений в послеродовом периоде.

При анемии у матери, особенно имеющейся в ранние сроки беременности, повышен риск пороков развития и внутриутробной задержки развития плода, риск внутриутробной его гибели. Дети от мамочек с анемией рождаются ослабленными, подверженными инфекциям, без необходимых запасов железа, что приводит к формированию у них ранних анемий грудных детей.

Методы диагностики анемии

Основа диагностики анемии – это проведение развернутого клинического анализа крови с определением:

— количества эритроцитов,
— формы и размеров эритроцитов,
— составления кривой распределения эритроцитов по размеру (Прайс-Джонса),
— определения количества ретикулоцитов (незрелые формы эритроцитов),
— определение уровня гемоглобина,
— определение степени насыщения эритроцитов гемоглобином,
— определение гематокрита,
— уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Читайте также:  Изменения печени при анемии

Дополнительными методами для определения вида анемии является биохимический анализ крови с определением особых показателей:

— уровня сывороточного железа,
— определение ОЖСС, ферритина, трансферринов.

При отдельных видах анемии — особенно апластических и упорных В12-дефицитных проводят пункцию костного мозга с забором его для исследования.

Методы лечения анемии

Основа лечения анемии – это воздействие на причину, которая ее вызвала. При дефицитных анемиях – железодефицитной, фолиево- и В12-дефицитной анемии применяют прием недостающих веществ. При гемолитической анемии и апластической решается вопрос с продолжением беременности, так как иногда сохранить ее не представляется возможным.

Так как основным видом анемии является железодефицитная, основу лечения составляют препараты железа, иногда в комплексе с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой. Конкретный препарат, способ его введения в организм (таблетки, капсулы, растворы) и дозировка определяются степенью тяжести анемии, состоянием матери и реакцией организма на препараты.

Важно помнить, что лечение имеющейся железодефицитной анемии при помощи диеты невозможно, диета – лишь вспомогательный метод терапии и метод профилактики дефицита железа. Не существует таких продуктов, которые бы повышали гемоглобин без применения медикаментов при выраженной анемии. Особенно важно правильно лечиться во время беременности.

Препараты железа принимают не только для повышения уровня гемоглобина, важно еще и насытить депо железа в организме, чтобы после отмены препарата не было вновь развития анемии. Поэтому прием железа осуществляется длительно – в среднем гемоглобин повышается на 1-2 единицы в неделю.

Чтобы избежать анемии во время беременности, необходимо начать профилактику железодефицита еще до наступления беременности – необходимо скорректировать питание и провести полноценный курс препаратами железа, если есть склонность к анемии или скрытый железодефицит.

Фото — фотобанк Лори

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019;
проверки требуют 2 правки.

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения[3].

История заболевания[править | править код]

Впервые это заболевание было описано Паулем Эрлихом в 1888 году у 21-летней женщины. Термин «апластическая анемия» был предложен Чауфордом в 1904 году. Апластическая анемия — одно из самых тяжёлых расстройств гемопоэза. Без лечения больные тяжёлыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. При своевременном адекватном лечении прогноз достаточно хороший. Длительный период времени апластическая (гипопластическая) анемия рассматривалась как синдром, объединяющий патологические состояния костного мозга протекающие с выраженной гипоплазией кроветворения. Современная медицина относит апластическую анемию к арегенераторному виду анемий (гипо-, апластические анемии)[4].

Этиология[править | править код]

Причинами апластической анемии могут быть:

  1. Химические вещества (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов).
  2. Ионизирующее излучение (см. Мария Склодовская-Кюри)
  3. Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин).
  4. Инфекционные агенты (вирусы, м/о).
  5. Аутоиммунные процессы (СКВ, синдром Шегрена).

Патогенез[править | править код]

Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенилбутазона (бутадион), хлорпромазина (аминазин), мепробамата, дилантина, антиметаболитов (6-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других — проявляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветворных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.
Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпштейна — Барр, парвовирусом.

Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.

Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы — это так называемая идиопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.

Читайте также:  Анемия нижних конечностей симптомы

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чём свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.

Клиника[править | править код]

  1. Анемический синдром (головокружение, снижение работоспособности, утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых, сердцебиение, непереносимость длительных физических нагрузок и т. д.)
  2. Геморрагический синдром (кровоточивость, склонность к диапедезам, геморрагии)
  3. Инфекционные осложнения.

Диагностика[править | править код]

Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 — 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 — 60 мм/час).

Клиническая картина заболевания позволяет сформировать первичное представление о патологии системы крови. Отправной точкой диагностического поиска является клиническое исследование крови с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов. Выявление би- или трицитопении при исследовании периферической крови служит основанием для выполнения морфологического исследования костного мозга.

Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. Для получения качественного (информативного) биоптата используются трепаны, выпускаемые промышленным способом (Sherwood medical).

При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживается большое количество жировой ткани, содержание которой может достигать 90 %. Среди доминирующей жировой ткани встречаются стромальные и лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.

Лечение[править | править код]

Лечение апластической анемии представляет собой очень сложную задачу.

  1. Лечение с глюкокортикоидами эффективно, если болезнь обусловлена аутоиммунными механизмами, появлением антител против клеток крови.
  2. Лечение анаболическими препаратами стимулируют кроветворение.
  3. Лечение андрогенами обладает анаболическим эффектом и стимулируют эритропоэз.
  4. Лечение цитостатиками (иммунодепресантами) — назначается лишь при отсутствии эффекта от других методов лечение у больных с аутоиммунной формой, в том числе при парциальной красноклеточной аплазии.
  5. Спленэктомия
  6. Лечение антилимфоцитарным глобулином рекомендуется при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения.
  7. Лечение циклоспорином. Циклоспорин А (сандиммун) обладает иммунодепрессантным эффектом, селективно ингибирует транскрипцию гена интерлейкина-2 в Т-лимфоцитах, подавляет продукцию Гамма интерферона и альфа фактора некроза опухоли.
  8. Трансплантация костного мозга.

Основным и единственным патогенетическим методом лечения апластической анемии, позволяющим рассчитывать на спасение жизни больного, является трансплантация костного мозга от совместимого донора.
При невозможности подобрать донора проводится паллиативная терапия. В качестве базисного препарата используется иммунодепрессант циклоспорин А. У больных нетяжёлой апластической анемией использование данного препарата позволяет рассчитывать в ряде случаев на успех. Кроме того использование циклоспорина А целесообразно и с тех позиций, что глюкокортикоиды, андрогены и антилимфоцитарный глобулин способны улучшить состояние гемопоэза у больных нетяжёлой апластической анемией, но, однако, при этом следует принимать во внимание повышенный риск развития в последующем клональных заболеваний костного мозга. Применение циклоспорина А сводит такой риск к минимуму. Следует также отметить, что у части больных нетяжёлой апластической анемией, преодолевших 6-месячный порог выживаемости, может наступить спонтанное улучшение даже если им не проводилось никакой иммуносупрессивной терапии. Эффект от иммуносупрессивной терапии у больных тяжёлой и крайне тяжелой апластической анемией сомнителен.

  1. Лечение колониестимулирующими факторами или миелоидными факторами роста — эти гликопротеиды, стимулирующие пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественниц гемопоэза различных типов.
  2. Трансфузии эритроцитов; показания: выраженная анемия, гипоксия мозга, гемодинамические нарушения.

Все больные апластической анемией нуждаются в заместительной трансфузионной терапии эритроцитарной и/или тромбоцитарной массой. Объём трансфузионной терапии определяется показателями периферической крови и клиническими проявлениями заболевания. Кроме того, проводится антибактериальная и микостатическая терапия с целью профилактики или лечения инфекционных осложнений.

Прогноз[править | править код]

Ремиссию удаётся получить примерно у половины больных. Прогноз несколько лучше у детей, чем у взрослых. Наличие большого количества жира в костном мозге не говорит о необратимости процесса. Бывают случаи, когда и у таких больных наступает полная ремиссия и полная репарация костномозгового кроветворения. Прогноз лучше, когда увеличено содержание ретикулоцитов, когда в костном мозге имеется более полиморфная картина, когда имеется небольшое увеличение размеров селезёнки и хотя бы небольшой, но чёткий эффект от кортикостероидных гормонов. В этих случаях спленэктомия оказывает чаще хороший эффект вплоть до полного выздоровления. У части больных апластический синдром является началом острого лейкоза. Иногда признаки гемобластоза выявляются лишь через несколько лет от начала болезни.

Примечания[править | править код]

Источник