Анемия вследствие кровопотери это анемия
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемии.
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате острой массивной
потери крови в объеме от 5 мл/кг массы
тела и выше (травма, хирургическое
вмешательство, желудочные, маточные,
кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых
труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу
после потери крови вследствие уменьшения
ее массы появляется общеанемические
признаки — тахикардия, одышка, бледность
кожных покровов и слизистых оболочек,
падение АД. Содержание эритроцитов и
гемоглобина снижается равномерно
(нормоцитемическая гиповолемия),
развивается нормохромная анемия.
Изменения периферической крови носят
стадийный характер. На 2–3-е сутки после
кровотечения в кровь поступает тканевая
жидкость, масса ее восстанавливается
(гидремическая фаза), а количество
эритроцитов и гемоглобина снижается,
падает гематокрит, но в связи с выходом
эритроцитов из депо цветовой показатель
сохраняется в норме (нормохромная
анемия), развивается лейкопения (утрата
лейкоцитов во время кровотечения,
гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата
тромбоцитов при потере крови, потребление
при образовании тромба). Наблюдается
умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз
эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет
к повышению уровня эритропоэтина и на
4–5-е сутки после кровотечения активируется
функция костного мозга (костномозговая
фаза компенсации) появляются регенеративные
формы эритроцитов — полихроматофилы,
единичные нормобласты (полихроматофильные,
оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия
приобретает гипохромный характер, т.
к. ускоренная регенерация опережает
созревание эритроцитов из-за возникшего
дефицита железа. Развивается нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево по
регенеративному типу.
Данные нарушения обусловлены уменьшением
объема циркулирующей крови и гипоксией.
В ответ на кровопотерю включаются
механизмы компенсации, направленные
на восстановление утерянного объема
крови и на борьбу с анемическим состоянием
(гипоксией).
Хроническая постгеморрагическая анемия
Развивается в результате длительно
повторяющихся небольших кровотечений.
Является вариантом железодефицитных
анемий, патогенез и проявления обусловлены
нарастающим дефицитом железа.
Железодефицитная анемия
Железо — один из важнейших микроэлементов,
входящих в состав организма человека.
Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут
железа, из которых всасывается 2–2,5 мг.
При этом биодоступность содержащегося
в пище гемового железа существенно
выше, чем негемового. Основные депо
железа: печень (гепатоциты и макрофаги),
костный мозг, селезёнка, мышцы. Если
метаболизм железа нормален, 30–40 %
нормобластов костного мозга содержат
гранулы ферритина (сидеробласты).
Отсутствие сидеробластов характерно
для железодефицита. Избыток гранул в
сидеробласте служит признаком переполнения
организма железом (гемосидероз) или
неспособности утилизировать его
(сидеробластная анемия). На рис. 2
представлена схема метаболизма железа.
Дефицит железа в организме существует
в двух формах, представляющих собой две
последовательные стадии одного процесса:
латентный (тканевый) дефицит железа
(ЛДЖ) и собственно железодефицитная
анемия (ЖДА).
ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев
анемий и является одной из самых
распространенных ее форм. Женщины
страдают данным заболеванием чаще, чем
мужчины, поскольку запасы железа у
последних значительно превышают (на
100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый
дефицит железа отмечается почти у 60 %
женщин земного шара. Железодефицитные
анемии встречаются во всех возрастных
группах. Различают «истинные» ЖДА —
при абсолютном дефиците железа и «ложные»
— при нарушении включения железа в
гемм, в отсутствие первичного истинного
железодефицита.
Рисунок 2 – Схема метаболизма
железа в организме
Этиология
По патогенетическому принципу с учетом
основных этиологических причин
железодефицитные анемии делят на пять
основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1)
связанные с повышенной потерей железа;
2) связанные с недостаточным исходным
уровнем железа; 3) связанные с повышенным
расходованием железа; 4) связанные с
нарушением всасывания железа и
недостаточным поступлением его с пищей
(алиментарные); 5) связанные с нарушением
транспорта железа.
Таблица 3.Причины и механизмы
развития железодефицитных состояний
Группы | Характеристика | Патогенез |
Особенные периоды | Дети недоношенные Дети первых лет | Недостаточный |
Интенсивный рост Беременность Лактация | Повышенное | |
Патологические | Хроническая При При Из Из При Припатологии | Повышенная потеря |
Патологические | Патология ЖКТ: Резекция желудка Гипосекреция Хронический Дисбактериозы; Глистные инвазии | Нарушение |
Наследственная Приобретённая | Нарушение | |
Алкоголизм | Комбинация Недостаточное | |
Нарушение | Нерациональное Голодание; Вегетарианская Искусственное | Недостаточное |
Избыточные | Повышенное |
Нередко действуют комбинации указанных
факторов, вызывающих отрицательный
баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся
вследствие комплексного влияния
нескольких факторов, является хлороз
(от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или
«бледная немочь»). Название связано со
специфическим цветом лица таких больных.
При ЖДА уменьшается содержание железа
в плазме крови, костном мозге и в тканевых
депо.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза заболевания
является снижение содержания железа в
депо, сыворотке крови и костном мозгу.
В результате нарушается синтез
гемоглобина, возникают гипохромная
анемия и трофические расстройства в
тканях, признаками которых являются:
сухость и вялость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос, атрофия слизистой
оболочки языка, повышенное разрушение
зубов, дисфагия, извращение вкуса,
мышечная слабость и др.. В патогенезе
клинических проявлений болезни имеет
значение: нарушение активности
железосодержащих ферментов в тканях
организма (цитохром С, цитохромоксидаза,
сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза,
митохондриальная моноаминооксидаза,
α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное
снабжение тканей кислородом. Признаки
гипоксии тканей появляются лишь при
значительной выраженности малокровия,
когда наступает истощение компенсаторных
механизмов, обеспечивающих на ранних
этапах развития дефицита железа
нормализацию отдачи кислорода из
гемоглобина тканям.
Клиническая картинаскладывается
из двух основных синдромов: общеанемического
и сидеропенического.
Общеанемический синдром проявляется
симптомами, характерными для всех видов
анемии: бледность, общая слабость,
быстрая утомляемость, обмороки, одышка,
тахикардия, систолический шум.Сидеропенический синдром характеризуется
рядом трофических нарушений. Отмечаются:
сухость и трещины кожи, преждевременные
морщины, ломкость ногтей, койлонихия
(катлонихия) — ложкообразные ногти,
ангулярный стоматит, атрофия слизистых
оболочек рта, пищевода, желудка,
дыхательных путей. Нарушается иммунитет,
что приводит к хронизации инфекций,
частым ОРЗ; развивается мышечная
слабость, слабость физиологических
сфинктеров. Может возникнуть извращение
вкуса (поедание несъедобных продуктов
— мела, бумаги и др.), пристрастие к
необычным запахам (ацетон, бензин,
краска). Нарушается память, концентрация
внимания. При дефиците железа резко
усиливается абсорбция свинца, и у детей
на этом фоне развивается необратимая
задержка интеллектуального развития.
Нарушение проницаемости мелких сосудов
ведет к отекам лица. Иногда возникает
«сидеропенический субфебрилитет».
Картина крови.Основным признаком
железодефицитной анемии является
гипохромия со снижением цветового
показателя ниже 0,8 и, соответственно,
уменьшением содержания гемоглобина
ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как
правило, остается на исходном уровне,
но в ряде случаев может оказаться
сниженным до 2,0-1,5×1012/л вследствие
нарушения процессов пролиферации клеток
эритроидного ряда в костном мозгу и
усиления неэффективного эритропоэза
(в норме разрушение эритронормобластов
в костном мозгу не превышает 10-15%).
Ретикулоциты в норме или незначительно
увеличены, при прогрессировании ЖДА их
количество снижается. Важным морфологическим
признаком железодефицитных анемий
является анизоцитоз эритроцитов с
преобладанием микроцитов.
Нередко развивается нейтропения (в
результате уменьшения содержания
железосодержащих ферментов в лейкоцитах).
СОЭ в норме или незначительно увеличена.
Уровень тромбоцитов может быть
незначительно повышен (на фоне
кровотечений).
Исследование костного мозга.В КМ
определяется нормобластическая
гиперплазия с нарушением гемоглобинизации
(преобладание базофильных и
полихроматофильных нормобластов при
снижении оксифильных), снижение индекса
созревания нормобластов, снижение
количества сидеробластов вплоть до
полного их отсутствия. Миелоидный и
мегакариоцитарный ростки не изменены.
Биохимический анализ крови – основной
диагностический критерий при ЖДА,
включающий набор тестов, при помощи
которых подтверждается факт дефицита
железа в организме:
снижение уровня сывороточного железа,
снижение уровня сывороточного ферритина,
снижение степени насыщения трансферрина
железом,увеличение содержания трансферрина в
сыворотке,повышение общей и латентной
железосвязывающей способности сыворотки,увеличение содержания растворимых
рецепторов к трансферритину в сыворотке,повышение свободного протопорфирина
IX в эритроцитах.
Количество железа в сыворотке крови
при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8
мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л
(мужчины; у женщин этот показатель на
10–15% ниже. Под общей железосвязывающей
способностью сыворотки понимается
количество железа, которое может
связаться с трансферрином (в норме
54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть
трансферрина насыщена железом, а две
трети — свободны. Об уровне депонированного
железа можно судить по содержанию железа
в суточной моче после однократного
введения больному 500 мг десферала
(продукт метаболизма актиномицетов,
избирательно выводящий ион железа из
организма). В норме этот показатель
соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при
железодефицитной анемии снижается до
0,2 мг в сутки и менее.
Сывороточный ферритин— очень точный
индикатор резервных запасов железа. Он
содержит примерно 15-20% общего запаса
железа в организме взрослого человека.
Определяется почти во всех тканях,
особенно высока его концентрация и
синтетическая способность в печени,
селезенке и костном мозге. Белок в
свободном от железа виде называется
апоферритином. Ферритин состоит из
белковой оболочки, которая окружает
ядро трехвалентного железа в виде
комплексов окиси и фосфата железа.
Каждая молекула апоферритина может
сорбировать до 5000 атомов железа, однако
большинство молекул ферритина содержат
от 1000 до 3000 атомов железа.
Анемии, ассоциированные с заболеваниями
внутренних органов, включают анемии
при эндокринных заболеваниях, заболеваниях
печени и почек.
К числу анемий при эндокринных
заболеванияхотносятся анемии при
заболеваниях щитовидной и паращитовидных
желез, надпочечников, половых желез,
гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза
которых лежит депрессия эритропоэза
при дефиците или, напротив, гиперсекреции
ряда гормонов. В частности, такие гормоны,
как тироксин, кортизол, тестостерон в
очень высоких концентрациях вызывают
угнетение пролиферативной активности
эритроидных прекурсоров. В случае
сгущения крови в результате дегидратации
(при надпочечниковой недостаточности,
гипотиреозе) диагностика анемии может
быть затруднена.
К анемиям при заболеваниях печени
относятся анемии, возникающие при
диффузных поражениях органа (циррозе,
хроническом гепатите, гемохроматозе и
др.).
Патогенез анемии при заболеваниях
печени отличается многообразием
патогенетических факторов, что
определяется особенностями патогенеза
основного заболевания. Выделяют следующие
механизмы развития анемии:
угнетение процессов кроветворения в
костном мозгу вследствие прямого
токсического влияния на клетки-предшественницы
гемопоэза алкоголя (при алкогольном
поражении печени) и эндогенных токсинов
(при нарушениях обезвреживающей и
клиренсной функции печени), при нарушениях
метаболизма железа и депонирования
витамина В12и фолиевой кислоты
в пораженной печени;укорочение продолжительности жизни
эритроцитов в результате прямого
повреждающего действия токсических
продуктов экзогенного (алкоголь) и
эндогенного (при эндотоксемии)
происхождения, гиперспленизма, при
нарушениях внутриклеточного метаболизма
эритроцитов (например, в связи с дефицитом
в клетках НАДФ+) и их способности
к деформации (вследствие патологии
клеточной мембраны при изменениях
фракционного состава фосфолипидов,
снижении содержания сиаловых кислот);кровотечения из расширенных вен
желудочно-кишечного тракта (при циррозе
печени), носовые, геморроидальные и
иной локализации (при формирующейся
недостаточности синтеза факторов
свертывания крови вследствие нарушений
белкового обмена).
В подавляющем большинстве случаев при
заболеваниях печени регистрируется
нормохромная нормоцитарная анемия, при
присоединяющемся дефиците железа —
микроцитарная нормоили гипохромная,
при недостаточности витамина В12и фолиевой кислоты, метастазах рака
желудка в печень — макроцитарная анемия
нормо- или гиперхромного типа.
Анемии при заболеваниях почекмогут
выявляться у больных острым
гломерулонефритом, интерстициальным
нефритом, хронической почечной
недостаточностью. Патогенез анемии при
заболеваниях почек определяется
снижением продукции эритропоэтина
клетками юкстагломерулярного аппарата,
депрессией кроветворения в костном
мозгу (в результате нарушения
пролиферативной активности эритроидных
клеток, торможения процессов синтеза
гема) и сокращением срока жизни эритроцитов
(до 40-50 дней) при действии токсических
продуктов азотистого обмена.
Контрольные вопросы по теме:
Охарактеризуйте типовые формы изменений
общего объема циркулирующей крови.Какова этиология олигоцитемических и
полицитемических гиповолемий?Какова этиология олигоцитемических и
полицитемических гиперволемий?Укажите общие механизмы формирования
компенсаторно-приспособительных
механизмов при кровопотере.Каков механизм формирования экстренных
защитно-приспособительных реакций
организма при кровопотерях?Каков механизм формирования долговременных
защитно-приспособительных реакций
организма при кровопотерях?Дайте определение понятию анемия,
каковы принципы классификации?Назовите основные фонды железа в
организме?Перечислите лабораторные показатели,
характеризующие состояние красной
крови при острой кровопотере?Перечислите лабораторные показатели,
характеризующие состояние красной
крови при хронической кровопотере?Какие Вы знаете анемии, ассоциированные
с заболеваниями внутренних органов,
какие особенности для них характерны?
Темы реферативных сообщений:
Этиологи и патогенез ювенильного
хлороза (у девочек в пубертатный период)
при ЖДА
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 6 правок.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения[источник не указан 262 дня]).
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
