Анемия у ребенка отзывы

ситуация такая: сама я всю жизнь с низким гемогл. живу, в беременность естессно тоже (87-94). Никакие лекарства не идут мне — тошнит, запоры и тд. Плюнула уже. Питание нормальное (мясо говяд, фрукты).
Ребенок у меня тоже с низким гемогл. Уже выяснили, что железодефицитная анемия. Но на препараты железа — аллергия (вобще ребенок аллергик). Мясом стараюсь кормит каждый день, 2 года ребенку, из фруктов ест банан только (на остальное аллергия, даже на яблоки, боюсь пока рисковать).
При этом ребенок подвижный, усталости нет, жизнерадостный.
У кого-нибудь было так же? Чем поднять гемоглобин и насколько это нехорошо (если бы ребенок вялым заморышем был, было бы понятно, но при ситуации обратной стоит ли биться за гемоглобин)?
Грудное молоко сосет еще.

нам ферроглобин помог, давала с 6 мес, хотя ребенок был аллергик…к году подняли с 69-82 до 112

А кошки у Вас в доме нет?

У меня такая же байда с гемоглобином, падал он однажды до 57 г/л. Обошла я всех гематологов. Вердикт один — вы здоровы, но у вас мало каких то клеток в спинном мозги и связанно это с мамой вашей, в беременность она свой гем-н не поддерживала и у вас депо железа нормально не сформировалось. Всю свою жизнь я на препаратах железа. от этого — уничтожены зубы, да и в обще, приятного мало. Беременные — не будьте легкомысленны!!!!
автор, много легкоусвояемого в печени, сердечках и прочих субпродуктах. запивать — кисленьким чем то (морс, чай лимонный). Дополнительно давать аскорбинку и фолиевую кислоту. Разделять с приемом кальция.

ниже 90 — нужен прием препаратов, при этом — длительный, месяца три, чтоб депо сформировать. Бросите — через время снова все выйддет на круги своя — качели такие будут всю жизнь. 🙁 девочка, мальчик у вас? девочкам гораздо тяжелее.

актиферин нам помог

нам помогли только уколы, рекормон прокололи и гемоглобин нормализовался(был от 70 до 85). сходите к гематологу. пусть вам адекватное лечение подбирает. при низком гемоглобине кислород к тканям и органам плохо поступает, понятно дело если у дитя аллергическая реакция то не стоит ему препараты давать через рот, есть же альтернатива

Анемия у вашего ребенка из-за вас- вы во время беременности не сформировали ребенку запасы железа. И сейчас не лечите ребенку анемию, хотя при ней есть гипоксия всех клеток организма. Вы пишете, что ребенок подвижный- так вам надо, чтоб он еле ноги таскал, тогда только лечить будете?
Нужно и питание разнообразное, и препараты железа. А так получается — и депо железа не сформировано, и кормите однообразно, всего боитесь, типа аллергия, и лекарств не даете.

вы чего от форума то хотите? чтоб вас убедили в том, что у вас подвижный ребенок и вы вылечите ребенка мясом??? :gy:
бедная девочка ваша, как ей в ювенильный период еще хреновасто будет %)
такая мама, лекарства не дам, но кошку оставлю, блин 🙁

12 май 2011, 22:26

АНЕМИИ У ДЕТЕЙ — наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомофизиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространены алиментарные, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность.В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность кожи, небольшое снижение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3,5 Ђ 10 (в двенадцатой степени)/л (3 500 000 в 1 мкл). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются Бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и сезеленки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов — до 2,8 Ђ 10 (двенадцатой степени)/л (2 800 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запор, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке («лакированный» язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов — до 1,4 Ђ 10 (двенадцатой степени)/л (1 400 000 в 1 мкл), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6-м месяце жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, — поздняя анемия недоношенных.
Витаминодефицитные анемии,обусловленные недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни. В12-дефицитная — в возраста около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.Диагноз дефицитных анемий ставят на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа — ниже 14,3 мкмоль/л (80 мкг%). При белководефицитной анемии снижение содержания сывороточного белка ниже 60 г/л (6 г %), гипопохромия, появляются микроциты и макроциты, ретикулоциты до 1,7-2% и более, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.
Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии -железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамины В12 или фолиевую кислоту.Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанкони, семейную гипопластическую анемию Эстрена-Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса -Даймонда — Блекфена.
Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерны гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.
Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса -Даймонда — Блекфена ыявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови снижается содержание гемоглобина, число эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов.Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых.
Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.
Источник ТУТТеги: Анемия,анемия у детей,лечение анемии,симптомы анемии