Анемия у поросят реферат
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
I.ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 5
1.1 Обзор литературы 5
1.1.1 Анатомо — физиологические особенности системы кроветворения 5
1.1.2 Анатомические данные органа или области, где развивался
патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни 7
1.1.3 Общие сведения об анемии 8
1.1.4 Этиология алиментарной анемии поросят 11
1.1.5 Симптомы алиментарной анемии поросят 13
1.1.6 Профилактические мероприятия при алиментарной
анемии поросят 16
1.1.7 Современные аспекты фармакопрофилактики алиментарной анемии поросят 20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы работы. Во многих свиноводческих комплексах имеет место значительный падеж поросят, который наносит свиноводческой промышленности большой экономический ущерб. Одной из причин большого отхода поросят на комплексах является алиментарная анемия.
Поросята, страдающие анемией, более восприимчивы к желудочно-кишечным, легочным и инфекционным заболеваниям. Это приводит к массовому падежу животных.
Широкое распространение данного заболевания связано с созданием крупных свиноводческих комплексов, где используется безвыгульное содержание животных при ежегодном получении от каждой свиноматки более двух опоросов за счет более раннего отъема поросят.
Одним из наиболее важных микроэлементов, участвующих в обменных процессах поросят, является железо. При снижении содержания его в крови нарушается обмен веществ, ослабляется общее состояние организма, возникает анемия поросят. Анемию называют также малокровием, это состояние организма, при котором в крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов по сравнению с физиологической нормой. В свиноводстве наиболее широко распространена железодефицитная анемия поросят, это обусловлено физиологическими особенностями свиноматок.
Исследованиями показано, что для правильного развития поросенка требуется 7-10 мг железа в сутки, в то время как с молоком матери от получает только около 1 мг. Таким образом, высокая потребность сосунов в железе (27 мг на 1 кг прироста живой массы) удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%
Дефицит микроэлемента железа в организме ведет к нарушению клеточного дыхания, снижения мышечной активности. К предрасполагающим факторам возникновения болезни относят физиологическую особенность поросят — низкое содержание соляной кислоты в желудочном соке, поэтому железо плохо усваивается. Из-за этого часто заболевание называется алиментарная анемия поросят, то есть, связанное с питанием.
Несмотря на то, анемия наносит значительный ущерб, являясь одной из главнейших причин гибели поросят до месячного возраста, это заболевание до сих пор полностью не изучалось, а, следовательно, не были разработаны наиболее эффективные мероприятия по его профилактике.
Наилучшим решением в борьбе с этим заболеванием является его профилактика. В данном случае она включает в себя меры, направленные на устранение предрасполагающих факторов, и специальные.
Исходя из вышеизложенного, целью курсовой работы является изучение болезни — алиментарная анемия поросят: причины возникновения, характер течения и профилактика. В связи с этим поставлены следующие задачи:
1. Изучить факторы, способствующие распространению алиментарной анемии поросят.
2. Выяснить вопросы этиологии анемии.
3. Изучить клинические симптомы заболевания.
4. Дать сравнительную оценку существующим средствам борьбы с анемией поросят.
5. Изучать мероприятия по профилактике алиментарной анемии поросят.
1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1.1 Обзор литературы
1.1.1 Анатомо — физиологические особенности системы кроветворения
Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образует сложную в морфологическом и функциональном отношении систему. Кровь и лимфа, вместе с тканевой жидкостью составляют внутреннюю среду организма, обеспечивающие оптимальные условия для его жизнедеятельности.
Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок — тромбоцитов. Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животного 6-8 % от массы тела.
Кровь выполняет различные функции: транспортную, газообменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную, гуморально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.
Состав периферической крови отражает, прежде всего, состояние кроветворных органов, производителями которой они являются. В то же время эта система тесно связана совсем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и первичных механизмов.
После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения является костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса). [15, 288 с.]
Родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения.
В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.
I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотентные клетки-предшественники.
II класс - частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный.
Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток.
III класс- унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в течение 10-15 митозов, после чего гибнут.
Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.
К IV классу относятся морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты).
К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты).
VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.
Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками.
С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма.
Кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза. Лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная иммунная система.
Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами.
В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммунные дефициты. [30, 592 с.; 18, 25 с.]
1.1.2 Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни
Органы кроветворения и иммунной защиты подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта — миндалины, пейеровы бляшки).
Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых — только в губчатых костях.
Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная — в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.
Селезенка — компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро. [28, 704 с.]……..
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Андреева А. В. Рост и развитие телят и поросят в условиях недостаточности микроэлементов / А.В. Андреева, О.Н. Николаева, Р.Г. Насретдинов // Вестник мясного скотоводства. Выпуск 62 (1). — Оренбург: 2009. — С. 25-29
2.Андреева А. В. Как предотвратить алиментарную анемию поросят / А. В. Андреева, П. Серпков //Животновод. — 2012. — № 2. — С. 26-28
3. Абрамов С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка. / И.Г Арестов, И.М. Карпуть. — М: Агропромиздат, 1990. -С. 156
4. Алимов А. М. Анемия поросят: профилактика и лечение / А. М. Алимов //Ветеринарный врач.- 2005. — № 2. — С. 68-69
5. Алексеев H.A. Анемии. / H.A. Алексеев — СПб: Гиппократ, 2004. — С. 512
6. Альперин П.М. К вопросу о классификации железодефицитных анемий / П.М. Альперин, Ю. Г. Митерев // Гематология и трансфузиология. — 1983.- № 9. — С. 11-14
7. Божко В.И. Анемии поросят и их лечение / В.П. Божко. Болезни с/х животных и меры борьбы с ними// Сб. науч. тр., Белгородский СХИ. Белгород. — 1992. — С. 152
8. Брылин А.П. Сохранность новорожденных поросят / А.П. Брылин, A.B. Бойко, М.Н. Волкова // Ветеринария.- 2006.- №3. — С. 12-15.
9. Васильева Н.С. Профилактика алиментарной анемии поросят в условиях Якутии // Ветеринария. — 1997. — №2. — С. 47-48
10. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача./ И.И. Калюжный //Изд. 6-е, испр. и доп. — Ростов Н/Д: издательство «Феникс», — 2004. — С. 576
11. Данилевский В. М. Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский, И. П. Кондрахина. — М.: Колос. -1992. — С. 271
12. Дворецкий Л.И., Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией /Е.А. Заспа // Клиницист. — 2007. — № 1. — С. 1-8
13. Кабаева Е.В. Особенности терапии препаратами железа / Е.В. Кабаева // Фармацевтический вестник.- 2005. — № 9. — С. 24-25
14. Карелин А.И. Анемия поросят. /А. И. Карелин — М.: Россельхозиздат, 1983. — С. 166.
15. Карпуть И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. — Минск: Ураджай, 1993. — С. 288
16. Кондрахин И.П. Внутренние незаразные болезни животных./ Г.А. Таланов, В.В. Пак — М.: КолосС , 2004. — С. 461
17. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных./И.П. Кондрахин — М.: Агропромиздат, 1989 — С. 256 .
18. Костромитинов Н. Железодефицитная анемия поросят / Н. Костромитинов // Ветеринарный консультант. — 2008. — № 8. — С. 25, 59
19. Мотузко Н. С. Основы физиологии сельскохозяйственных животных: / Н. С Мотузко. — Витебск: УО ВГАВМ, 2004. — С. 125
20. Мотузко Н. С. Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко. — Горки. — 2001. — С. 72
21. Никольский В.В. Болезни молодняка свиней. /В.В. Никольский, В.И. Божко, В.А. Бортничук и др. — 2-е изд. перераб. и доп. — К.: Ураджай, 1989. — С. 192
22. Притулин Л.И. Диагностика болезней свиней на комплексах./ Л. И. Притулин — М.: Россельхозиздат, 1977. — С. 117
23. Поздняков А.В. Физиологические показатели нормы животных. /А.В. Поздняков, А.М. Линева // Справочник. — М.: «Аквариум ЛТД», К.: ФГУИППВ — 2003. — С. 256
24. Рязанский М.П. Уход за свиньей: ветеринарные советы./М. П. Рязанский // Приусадебное хозяйство. -1986. — С. 95
25. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни молодых сельскохозяйственных животных. /И.И. Тарасов — Саратов, Саратовский с.-х. ин-т им Н.И. Вавилова, 1991. — С. 128
26. Телепнев В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: /В.А. Телепнев — Витебск: УО ВГАВМ, 2000. — С. 76
27. Уша Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. /И. М. Беляков, Р. П. Пушкарев — М.: КолосС, 2004. — С. 487
28. Хрусталева И. В. Анатомия домашних животных: /И. В. Хрусталевой. — М.: Колос, 2000. — С. 704
29. Шарабрин И.Г., В.А. Аликаев, Л.Г. Замарин и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных./В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин. Под ред. И.Г. Шарабрина. — 6-е изд., испр. и доп. — М.: Агропромиздат — 1985. -С. 527
30. Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных./ Г. Г. Щербаков, А.В. Коробов — М.: Изд. «Лань». — 2002. — С. 592-595
Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.
Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.
Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.
Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:
- алиментарным путем (молоко свиноматки);
- эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.
Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.
Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).
Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.
При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.
Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.
Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.
