Анемия у онкологического больного

Анемия представляет собой патологическое состояние, для которого характерно снижение эритроцитов и/или концентрации гемоглобина в единице объема крови. Анемия не является самостоятельным заболеванием, это симптом, который характерен для самых разнообразных заболеваний, в том числе и для злокачественных опухолей.

Согласно статистике, данное состояние выявляется у каждого третьего онкологического пациента, а при прохождении химиотерапии — более чем в 90% случаев. Опасность анемии в онкологии заключается в том, что вместе с уменьшением уровня гемоглобина и эритроцитов, уменьшается и кислородная емкость крови. Этот фактор неблагоприятно сказывается на течении ракового процесса, снижает эффективность лечения и ухудшает дальнейший прогноз.

Основные причины развития анемии у онкологических пациентов

Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина может развиваться вследствие снижения их образования, ускоренного разрушения или в результате потери. Каждой из этих причин способствуют собственные факторы, которые рассмотрим подробнее:

Недостаточная выработка форменных элементов крови и гемоглобина может развиваться при поражении костного мозга, недостатке железа в организме или некоторых витаминов (фолиевая кислота, витамин В12). Данные состояния могут быть напрямую связаны с напрямую с онкологическим заболеванием. Например, потеря железа может развиваться в результате постоянной рвоты, отсутствия аппетита и нарушения его всасывания в кишечнике, который поражен опухолевым процессом. Некоторые виды препаратов, которые назначают при злокачественных опухолях, подавляют рост не только раковых клеток, но и клеток крови, которые активно делятся. Также анемия может развиваться при непосредственном поражении костного мозга опухолевым процессом.
Ускоренное разрушение эритроцитов отмечается при воздействии различных лекарственных препаратов и при аномальной активности иммунной системы. Разрушение эритроцитов непосредственно в сосудах называется внутрисосудистым гемолизом. Этот процесс протекает в норме после завершения жизненного цикла эритроцитов, который составляет 120 дней. Однако при воздействии различных факторов (прием антибиотиков, цитостатиков, присоединение вторичной инфекции и др.), этот срок значительно уменьшается, что и приводит к развитию анемии.
Кровопотеря у онкологических пациентов может быть как острой, так и хронической. Первый вариант встречается при проведении хирургического лечения рака, а также при развитии внутренних кровотечений, которые являются частым осложнением основного заболевания. Развитие анемии при хронической кровопотере отмечается в тех случаях, когда имеется скрытый источник незначительного кровотечения. Например, при колоректальном раке кровь может выделяться с калом незаметно для пациента.

Установление точной причины анемии играет решающее значение при выборе метода лечения. Кроме того, врач учитывает степень тяжести, тип анемии, общее состояние пациента и другие параметры. Получить эту информацию можно на диагностическом этапе.

Запись
на консультацию
круглосуточно

Как выявить анемию

Обследование традиционно начинается с опроса пациента и сбора анамнеза. Врач должен помнить, что не всегда анемия развивается вследствие основного заболевания. Возможны наследственные или любые другие причины, которые не связаны с опухолевым процессом. Также необходимо установить вид предшествующего противоопухолевого лечения, продолжительность и количество курсов, наименование препаратов, которые применялись. На следующем этапе врач проводит общий осмотр. Анемия может проявляться бледностью кожных покровов, слабостью, потерей аппетита, головокружением и другими симптомами. Очень часто эти проявления отмечаются при различных видах рака, который протекает без анемии, поэтому поставить диагноз исходя только из жалоб пациента невозможно.

Объективную информацию можно получить только при помощи лабораторных исследований. Анемия диагностируется по следующим анализам:

Количество ретикулоцитов.
Уровень железа сыворотки крови.
Уровень белка трансферрина и ферритина.
Уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

Отдельное внимание уделяется общему анализу крови. В нем определяется уровень гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит (отношение форменных элементов к жидкой составляющей крови). Также определяют средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците и среднее содержание гемоглобина во всей эритроцитарной массе.

При необходимости в программу комплексного обследования при анемии могут включаться и другие лабораторные анализы или специальные методы.

Как классифицируется анемия

В зависимости от значения цветового показателя, степени тяжести и механизма развития, анемия разделяется на несколько категорий. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Его значение в норме колеблется от 0,85 до 1,05 единиц. Снижение показателя отмечается при гипохромной анемии, а повышение — при гиперхромной. Если цветовой показатель в норме, но уровень гемоглобина все равно низкий, то говорят о нормохромной анемии.

По степени тяжести, анемия разделяется на три группы, в зависимости от концентрации гемоглобина:

При легкой степени анемии уровень гемоглобина не опускается ниже отметки в 90 г/л.
При средней степени анемии показатель колеблется в пределах 90-70 г/л.
Тяжелая анемия характеризуется падением гемоглобина ниже 70 г/л.

Классификация анемии по механизму развития наиболее обширна. Среди распространенных форм отмечаются:

Железодефицитная анемия. Развивается в результате нарушения всасывания, усиленной потери или недостаточного поступления железа в организм.
Гемолитическая анемия. Характеризуется разрушением эритроцитов в сосудистом русле или за его пределами. Наиболее частые причины — недостаточность специфических ферментов, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарственных препаратов.
Постгеморрагическая анемия. Данное состояние характерно для острой или хронической кровопотери
Апластическая анемия. Характеризуется снижением уровня клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге. Обычно отмечается снижение и других форменных элементов — тромбоцитов и лейкоцитов.
В12-дефицитная анемия. При недостатке витамина В12 нарушается процесс образования эритроцитов, снижается их продолжительность жизни. Дефицит витамина может быть связан как с нарушением его всасывания в кишечнике, так и с недостаточным поступлением в организм.

В большинстве случаев определить точный вид анемии можно после нескольких лабораторных тестов, но иногда приходится применять более сложные методы диагностики, например, генетическое исследование. Понимание механизма развития анемии и получение максимально полной информации об изменениях в показателях крови являются важным компонентом эффективной терапии данного симптома.

Методы лечения анемии

Устранить анемию у онкологических пациентов можно тремя способами: переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина, назначение препаратов, содержащих железо. В отдельных случаях может применяться комбинация этих методов.

Анемия у онкологического больного

Переливание эритроцитарной массы при анемии

Переливание эритроцитарной массы является самым действенным методом, при помощи которого можно быстро восполнить дефицит эритроцитов, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Поэтому переливание эритроцитарной массы не является альтернативой другим методикам и применяется только при наличии показаний. Одним из них является снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л. Переливание проводят при развитии у пациента характерных признаков анемии, среди которых отмечаются:

Головокружение.
Потеря сознания.
Тахикардия.
Быстрая утомляемость.
Боль в груди.
Одышка.

Данный метод лечения анемии также может применяться у пациентов, которые прошли курс химиотерапии или лучевой терапии и у которых отмечается быстрое снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Применение стимуляторов эритропоэза

Стимуляторы эритропоэза при анемии увеличивают концентрацию гемоглобина и эритроцитов за счет усиления их образования в костном мозге. При сочетании с гемотрансфузиями, данный метод показывает очень хорошие результаты, но при этом имеет и ряд недостатков, которые касаются осложнений. В частности, применение стимуляторов эритропоэза для лечения анемии повышает риск развития тромботических осложнений, который и так является высоким у онкологических пациентов. По данным, полученным в ходе нескольких научных исследований, этот риск увеличивается в 1.4-1.7 раз.

В последнее время обсуждается вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических пациентов. В частности, специалисты установили, что применение препаратов данной группы при лечении анемии у пациентов с распространенным опухолевым процессом головы и шеи, шейки матки, молочной железы и других диагнозах снижает продолжительность жизни на 10-17%. В связи с этим специалисты предлагают придерживаться следующих правил:

Если уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л и пациент при этом проходит лечение химиопрепаратами, то стимуляторы эритропоэза могут назначаться с целью коррекции анемии и профилактики дальнейшего снижения показателей.
Если уровень гемоглобина падает до 100 г/л и ниже, но химиотерапия при этом не проводится, то применять стимуляторы эритропоэза не рекомендуется ввиду повышенного риска развития осложнений и снижения продолжительности жизни.
Во всех остальных случаях применять стимуляторы эритропоэза для лечения анемии у онкологических пациентов следует с осторожностью.

Также на протяжении всего времени лечения важно контролировать динамику лабораторных показателей и при увеличении уровня гемоглобина постепенно снижать дозировку стимуляторов эритропоэза.

Препараты железа при лечении анемии

Препараты железа применяются с целью лечения железодефицитных анемий, которые выявляются у 30-60% онкологический больных. При этом снижение уровня железа может быть связано как с самим опухолевым процессом или проводимым лечением, так и с другими факторами. Например, при назначении стимуляторов эритропоэза, существующего запаса железа в организме становится недостаточно для того, чтобы покрыть потребность, которая возникает в результате активного синтеза гемоглобина в костном мозге.

Анемия у онкологического больного

Для лечения анемии могут применяться как внутривенные, так и пероральные препараты. Второй вариант более удобен для пациента, так как таблетки проще принимать, но при этом данная форма действует медленнее и чаще приводит к осложнениям со стороны ЖКТ. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии.

Таким образом, для лечения анемии современная онкология может предложить различные методы, которые воздействуют на механизмы развития данного симптома. Точный план терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом лабораторных показателей крови, особенностей лечения основного заболевания и других параметров.

Лечение анемии народными способами

Некоторые пациенты по разным причинам отказываются от приема описанных выше препаратов и обращаются к народной медицине. Безусловно, некоторые растения или продукты могут оказывать стимулирующее действие на систему кроветворения. Однако, учитывая основной диагноз и тяжесть анемии, этого действия крайне недостаточно для восстановления уровня гемоглобина и кислородной функции крови. В результате снижается эффективность противоопухолевого лечения, ухудшается прогноз и существенно повышается риск неблагоприятного исхода. Устранить выраженную анемию в домашних условиях при помощи народных методов невозможно. Этим должны заниматься врачи соответствующего профиля, в распоряжении которых имеются современные лекарственные препараты.

Запись
на консультацию
круглосуточно

Источник

Анемия – патологическое состояние, при котором в крови снижается концентрация гемоглобина и/или эритроцитов. Анемия редко встречается как самостоятельно заболевание, чаще является признаком различных патологий. Нередко такое состояние выявляется у онкологических больных, особенно во время прохождения лечения, негативно влияющего на функционирование кровеносной системы.

Может ли анемия быть симптомом рака

После стремительного снижения веса анемия считается главным признаком раковых заболеваний. Опытный онколог по уровню гемоглобина и внешним признакам анемии может заподозрить наличии злокачественных новообразований и направить пациента на обследование.

Снижение уровня гемоглобина выявляется у 40-50% пациентов к моменту постановки диагноза. У остальной части онкологических больных анемия развивается после облучения или прохождения химиотерапии.

Быстрее всего анемия развивается при раке органов пищеварения, лейкемии и лимфоме. Если обнаруживается значительное и беспричинное снижение уровня гемоглобина, врачи назначают комплексное обследование пациента, в которое включают ФГДС, колоноскопию и скрининговые анализы крови и исследование кала на скрытую кровь.

Если рак протекает скрыто и больной еще не знает о своем диагнозе, он ощущает только легкую усталость, сонливость и периодические головокружения. Большинство пациентов не обращают внимания на такое состояние, списывая его на переутомление. С прогрессированием опухоли появляется настолько сильная слабость, что даже нагрузка приводит к учащенному сердцебиению и отдышке.

Связь анемии и рака

Злокачественная опухоль и анемия тесно связаны между собой. На ранних стадиях анемия возникает из-за развития раковой анорексии, характеризующейся снижением или полным отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой. В организм не поступает достаточно элементов, участвующих в процессах кроветворения, развивается анемия. На ее фоне все органы и ткани начитают испытывать гипоксию, что еще сильнее влияет на прогрессирование злокачественного процесса.

По теме

При раке развивается хроническая анемия на фоне влияния злокачественного процесса на иммунную систему. В результате в крови увеличивается концентрация интерлейкинов и фактора некроза опухоли. В комплексе эти процессы нарушают обмен железа, уменьшают продолжительность жизни эритроцитов и негативно влияют на функции кроветворения.

Нормально, если анемия при раке развивается после операции по удалению злокачественной опухоли. Послеоперационные кровопотери обычно умеренны и уровень гемоглобина приходит в норму через 2-3 недели, если не возникло осложнений. При тяжелых формах опухоли и обширных кровотечениях в ранний послеоперационный период назначают препараты железа, чтобы предотвратить состояние.

Хроническая анемия развивается после лучевой терапии у 70-80% онкобольных. Вероятность нарушения синтеза эритроцитов напрямую зависит от площади облучения. Лучевая терапия негативно влияет на функции костного мозга, в результате синтезируются эритроциты неправильной формы, которые имеют более низкую продолжительность жизни, чем здоровые красные клетки.

Так же установлена прямая связь между концентрацией гемоглобина и эффективностью противоопухолевого лечения. Пациенты с нормальным уровнем гемоглобина лучше переносят химиотерапию и у них реже возникают рецидивы. Если после приема противоопухолевых препаратов резко падает гемоглобин, вероятность развития рецидива и стремительного прогрессирования заболевания увеличивается в два раза.

Как избавиться от анемии онкологическим больным

Схема лечения анемических состояний у пациентов с опухолями подбирается в индивидуальном порядке. При назначении препаратов лечащий врач учитывает показатели крови больного, тяжесть анемии, стадию рака и вероятность развития осложнений, которые могут возникнуть на фоне лечения.

Трансфузия эритроцитарной массы

Переливание эритроцитарной массы — самый быстрый метод повышения уровня гемоглобина. Но без устранения причин патологического состояния трансфузия дает лишь временный эффект, поэтому назначается строго по показаниям.

По теме

Трансфузия эритроцитарной массы не назначают при легкой анемии, так как ее можно корректировать железосодержащими препаратами. Переливание эритроцитарной массы необходимо при уровне гемоглобина ниже 90 г/л и если у пациента присутствуют следующие признаки:

Регулярные головокружения.
Потери сознания.
Тахикардия.
Боли в груди.
Одышка в состоянии покоя.

Трансфузия эритроцитарной массы иногда назначают, если после курса облучения или химиотерапии развивается тяжелая форма анемии или пациенту срочно требуется поднять гемоглобин перед хирургическим вмешательством.

Препараты, влияющие на эритропоэз

Лекарственные препараты, влияющие на эритропоэз, стимулируют образование эритроцитов и синтез гемоглобина, увеличивая их концентрацию в крови. Их назначают для лечения анемии различной этиологии, а также при непереносимости и недостаточной эффективности препаратов железа.

Но такие препараты повышает риск развития тромботических осложнений и снижают продолжительность жизни на 10-17% у пациентов с опухолями головы, шеи и репродуктивных органов. В связи с этим препараты эритропоэтина назначают кратковременными курсами с целью коррекции анемии после химиотерапии.

Препараты железа

Железосодержащие препараты предназначены для восполнения запасов железа в организме, которые истощаются при раке и его агрессивном лечении. Их рекомендуется чередовать с препаратами эритропоэза, на фоне приема которых запасов железа в организме становится недостаточно, чтобы синтезировать гемоглобин.

Препараты железа при раке рекомендуется назначать внутривенно, так как у онкологических больных усвояемость таблеток снижается, и они могут негативно повлиять на функционирование желудочно-кишечного тракта.

Источник

… является одним из частых симптомов, сопровождающих течение злокачественных новообразований.

По определению ВОЗ анемия представляет собой состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина: ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин (такое состояние встречается у онкологических больных, особенно при распространенном процессе).

Злокачественные опухоли легкого и гинекологические раки чаще всего сопровождаются анемией (71 и 63% соответственно).

Причины возникновения анемии у онкологических больных:
• нарушение метаболизма железа;
• кровопотеря;
• гемолиз;
• недостаток питательных веществ (в т.ч., обусловленный синдромом «анорексии-кахексии»);
• нарушение функции почек;
• снижение чувствительности гемопоэтических клеток к эритропоэтину;
• активация иммунной системы опухолевым процессом, что приводит к увеличению концентрации фактора некроза опухоли, интерферона G и интерлейкина-1 в крови и тканях, которые сокращают время жизни эритроцита со 120 до 90–60 сут., нарушают обмен железа, подавляют процесс дифференцировки клеток-предшественников эритроидного ряда и негативно влияют на выработку эритропоэтина – ключевого гормона эритропоэза;
• опухолевая инфильтрация костного мозга, метастатическое поражение костного мозга или индуцированный опухолью фиброз, некроз костного мозга, что ведет к вытеснению костномозговых предшественников и к развитию апластической анемии;
• нежелательные явления, связанные с проведением химиотерапии: повреждение эритроидных предшественников, снижение их реакции на эритропоэтины (использование цитостатических агентов в терапии злокачественных опухолей может не только приводить к угнетению гемопоэза, но и вызывать гемолитические анемии, например, аналоги нуклеотидов).

Порочный круг. Последствия развития анемии для организма заключаются в развитии гемической гипоксии органов и тканей. Снижение гемоглобина и как следствие гипоксия являются факторами риска развития рецидива опухоли. Гипоксия активирует ангиогенез, пролиферацию опухолевых клеток, что приводит к усилению агрессивности опухоли, метастазированию, резистентности к химиотерапии, прогрессированию опухолевого процесса и отрицательно влияет на выживаемость больных. В свою очередь дальнейший быстрый рост опухоли способствует еще большему усугублению регионарной гипоксии вследствие несоответствия ее массы и сосудистой сети; гипоксия способствует активации генов семейства HIF-1, экспрессия которых увеличивает выработку эндотелиального фактора роста (VEGF), что вызывает увеличение ангиогенеза и дальнейший рост опухоли. Гипоксия опухоли почти в 2 раза снижает возможность достижения полной регрессии и длительной выживаемости.

Клиническая картина анемии складывается из нескольких синдромов. У всех больных отмечаются проявления гипоксии: нарастающая слабость, быстрая утомляемость, шум в ушах, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния и сердцебиение при незначительных физических нагрузках, психические явления, бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, трофические нарушения, выпадение волос, усиленное разрушение зубов, сухость кожи, сглаженность сосочков языка; в отдельных случаях – затруднения при глотании (симптом Россолимо — Бехтерева) сухой и твердой пищи; малиновая окраска языка, атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода, спастическое сужение верхней части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной исчерченности ногтей, койлонихия.

При дефиците железа к указанной выше картине присоединяются симптомы тканевого дефицита данного элемента: извращение вкуса — рiса clorotica, свидетельствующее о нарушении периферической вкусовой чувствительности. Нередко больные жалуются на мышечную слабость, отмечают ложные позывы на мочеиспускание, неспособность удержать мочу (у детей бывает ночное недержание). Гипоксия и тканевый дефицит железа приводит к расстройствам сердечно-сосудистой и нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени.

Для дефицита витамина B12 характерны желтоватый цвет кожных покровов, диффузная пятнистая коричневая пигментация, анорексия, при выраженном дефиците возможно повышение температуры тела. У половины больных отмечаются явления глоссита – «лакированный язык» — язык лишается сосочков, становится гладким, блестящим. Иногда поражаются слизистые оболочки щек. Возможно развитие диареи. Характерно развитие фуникулярного миелоза – поражения проводящих путей задних канатиков спинного мозга. Возможно также развитие церебральных нарушений, симптомов полиневропатии.

Принципы лечения. Основой лечения любой анемии, связанной с опухолевым процессом, является лечение самой опухоли. Наиболее распространенным методом коррекции анемии при угрожающих жизни состояниях, например, при острой кровопотере, глубокой анемии, является трансфузия донорской эритроцитной массы.

Альтернативные средства лечения анемий зависят от их патогенетического типа. Для анемий, связанных с дефицитом витаминов или железа патогенетической терапией является восполнение такого дефицита.

Для В12 дефицитной анемии достаточной терапией в нетяжелых случаях является введение препаратов этого витамина в дозе 100-200 мкг ежедневно в течение 1 недели с последующим переходом на введение через день до достижения полной гематологической ремиссии (нормализация кроветворения и купирование анемии). В тяжелых случаях (снижение эритроцитов менее 1×10*12/л, неврологическая симптоматика) используется от 300 до 1000 мкг цианкобаламина в течение 2 недель с дальнейшим переходом на поддерживающий режим до достижения стойкой ремиссии.

При дефиците фолиевой кислоты последнюю назначают по 3 мг ежедневно на 1 месяц. При развитии железодефицитной анемии необходимо применение препаратов железа. Коррекция диеты с учетом повышенного содержания в продуктах железа необходима, но недостаточна для лечения развившейся анемии. Для коррекции данного синдрома достаточно поступления в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа в сутки.

Для гемолитических анемий, с учетом иммунного механизма их развития, показано применение глюкокортикоидов. При неэффективности такого подхода используют иммунодепрессанты или спленэктомию. Для лечения данного состояния также используют антигормоны (даназол), моноклональные антитела к лимфоцитам (ритуксимаб, алемптузумаб), иммуноглобулины.Описано также применение методов эфферентной терапии.

(!) Новым этапом в лечении хронической анемии злокачественных новообразований, которые связанны с костномозговой недостаточностью, является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина — гемопоэтического фактора роста.

Согласно рекомендациям ESMO (European Society for Medical Oncology) эритропоэтины могут применяться только у больных с анемией, являющейся осложнением химиотерапии. Начало терапии возможно при гемоглобине ниже 100 г/л (анемия >1 ст.) или при анемии 1 ст., сопровождающейся выраженной клинической симптоматикой.

Несмотря на то, что к настоящему времени эритропоэтины стали важным компонентом лечения анемии, но все же вопросы остаются. Например, в 1/3 случаев анемии, которая вызвана химиотерапией, не удается добиться ответа на лечение эритропоэтином, а у остальных ответ на лечение может проявиться через несколько недель. Также остается открытым вопрос о влиянии эритропоэтинов на показатели выживаемости, поскольку проведенные исследования дали противоречивые результаты.

Основные целями назначения эритропоэзстимулирующих препаратов (резолюция экспертного совещания по использованию эритропоэзстимулирующих препаратов в онкологии от 03.11. 2007):
(1) повышение концентрации гемоглобина до целевых значений и ее поддержание;
(2) снижение потребности в гемотрансфузиях;
(3) повышение качества жизни пациентов.

(!) До назначения эритропоэтинов следует исключить другие причины анемии: кровотечение, дефицит железа и витаминов (В12, фолиевой кислоты), гемолиз и др.

При снижении концентрации гемоглобина менее менее 80 г/л необходимо рассмотреть целесообразность гемотрансфузий наряду с назначением эритропоэзстимулирующих препаратов, при назначении эритропоэтинов оценить наличие индивидуальных факторов риска развития тромботических осложнений.

Целевой концентрацией гемоглобина является 120 г/л (! превышать целевую концентрацию гемоглобина не рекомендуется). После достижении целевой концентрации гемоглобина дозу эритропоэзстимулирующего препарата снижают до минимальной эффективной дозы.

Дозы эритропоэтинов и их модификация (рекомендации European Organization for the Research and Treatment of Cancer – EORTС, 2006):
• дарбэпоэтин-a: 1 раз в 3 нед в фиксированной дозе 500 мкг или в расчетной дозе 6,75 мкг/кг;
• эпоэтин-a и -b: 3 раза в неделю в расчетной дозе 150 ЕД/кг или 1 раз в неделю в фиксированной дозе 40 000 МЕ (эпоэтин-a) или 30 000 МЕ (эпоэтин-b).

При скорости увеличения гемоглобина, превышающей 10 г/л за 2 недели или 20 г/дл за 4 недели, рекомендуется снизить дозу эритропоэтина в соответствии с инструкцией.

Результаты последних международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией эритропоэтина для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа. При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина 20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения — железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с эритропоэтином, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.

При отсутствии ответа на терапию, что определяется как повышение концентрации гемоглобина менее чем на 10 г/л за 4–6 недель при отсутствии положительной динамики со стороны симптомов анемии, рекомендуется увеличить дозу в соответствии с инструкциями по медицинскому применению эритропоэтина. Продолжать терапию более 6–8 недель при отсутствии эффекта, несмотря на повышение дозы, нецелесообразно. Одновременное назначение внутривенных препаратов железа значительно повышает эффективность эритропоэтина. После завершения химиотерапии лечение эритропоэз-стимулирующими препаратами целесообразно продолжить в течение времени, равного продолжительности 1–2 циклов химиотерапии.

Источник