Анемия у кошек реферат

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ
имени К.И.СКРЯБИНА

Кафедра болезни мелких домашних животных.

РЕФЕРАТ

на тему:

«Анемия у собак и кошек».

студентка 5 курса

Вечернего отделения ФВМ

2 группы

МОСКВА

2011г.

ПЛАН РЕФЕРАТА:

Введение.
Определение и понятие анемия
Классификация анемий.
Храническая и острая постгеморрагическая
анемия у собак и кошек.
Гемолитическая анемия у собак
и кошек.
Посттрансфузионная гемолитическая
анемия.
Дефицитные анемии собак и
кошек.
Железодефицитная анемия
собак и кошек.
Апластическая анемия у кошек
и собак.
Смешанные анемии.
Список используемой литературы.

Введение.

Анемия возникает во все периоды жизни
животных не только при различных заболеваниях
, но и при некоторых физиологических состояниях
например при беременности, в период усиленного
роста, лактации. Развитие анемии может
быть связано с гормональными нарушениями,
характером кормления, заболеваниями
желудочно-кишечного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными
состояниями и другими факторами. Нередко
анемия является самостоятельным или
сопутствующим симптомом многих внутренних
заболеваний, инфекционных и онкологических
заболеваний.

Кровь как система гомеостаза, является
одной из форм соединительной ткани. Поддерживая
относительное постоянство своего состояния,
она осуществляет постоянство внутренней
среды, функциональное единство всех частей
организма. В результате усиления отрицательного
влияния факторов внешней среды в первую
очередь страдает наиболее лабильная
кровеносная система. Кровь состоит из
плазмы 55-65% и форменных элементов. Плазма
содержит 9% сухих веществ, что обеспечивает
оптимальную вязкость крови, поддержание
онкотического и осмотического давления,
обеспечивает транспортировку биологически
активных веществ, функционирование факторов
неспецифического и специфического иммунитета
и т.д. Форменные элементы крови представлены
тремя группами клеток: эритроциты – наиболее
массивная составная часть крови; лейкоциты
и тромбоциты.

Функция эритроцитов – газообмен. Благодаря
эритроцитам кровь осуществляет перенос
кислорода от легких к тканям и органам
и углекислого газа в обратном направлении.
Эритроциты содержат кровяной пигмент
гемоглобин, роль которого и заключается
в переносе кислорода к органам и тканям.
Вне эритроцитов, в плазме крови, гемоглобин
практически не обнаруживается. В эритроцитах
циркулирующей крови гемоглобин находится
в состоянии беспрерывной обратимой реакции,
то присоединяя молекулу кислорода –
оксигемоглобин в легочных капиллярах,
то отдавая ее и присоединяя молекулу
воды – редуцированный гемоглобин.

Определение и понятие
анемия.

Анемия относится к болезням систем крови.
Анемия или малокровье – патологическое
состояние, характеризующееся снижением
гемоглобина в единице объема крови, часто
при одновременном снижении эритроцитов
и изменении их качества. Анемии могут
быть первичными (наследственными) и вторичными.

Большинство анемий вторичны и обычно
представляют собой проявления основного
заболевания. Большое разнообразие факторов
лежащих в основе развития анемии, что
усложняет их дифференциальную диагностику
и требует наличие умения и специфического
навыка в распознавании причин анемии.

Классификация
анемий

По этиологии:

постгеморрагическая
инфекционные
токсические
наследственные
алиментарные

2.По цветовому показателю:

2.1 гипохромная ЦП < 0,8 (это железодефицитная анемия или
анемия связанная с длительной потерей
эритроцитов т.е. храническая постгеморрагическая
анемия.)

2.2 гиперхромная ЦП > 1,0 (это В12 – и фоливодефицитная (В9) анемия.)

2.3 нормохромная анемия при ЦП
в пределах 0,9 – 1,0 (это могут быть гипо-
и апластические анемии.)

3. По типу кроветворения анемии
подразделяются на:

3.1 гипо- и арегенераторные
– связанные с резким угнетением
эритропоэза. Например воздействие
на собаку или кошку ионизирующего
излучения.

3.2 дизэритропоэтические
– это не эффективный эритропоэз
или гемабластос, т.е эритроциты
гибнут не созревая.

3.3 регенераторный
– в крови появляются не
зрелые эритроциты, свидетельствующие
о высокой деятельности эритропоэза.

4. По степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит – объем эритроцитов в цельной
крови, дает представление о соотношении
между объемом плазмы и объемом форменных
элементов крови будь-то собаки или кошки.

4.1 легкая анемия 30-36
%

4.2 средняя анемия 21-29%

4.3 тяжелая анемия
– менее 20%

5. По размеру эритроцитов:

5.1 микроцитарные – характеризуются
гипохромией и снижением ЦП.

5.2 макроцитарные – гиперхромия
и повышение ЦП.

5.3 нормоцитарные – нормальный
размер и окраска эритроцитов
ЦП 0,9-1,0.

6. По патогенетическим механизмам
анемии бывают:

6.1 постгеморрагические

6.2 гемолитические

6.3 дефицитные

6.4 гипопластические

6.5 апластические.

Постгеморрагическая
анемия у собак и кошек.

Постгеморрагическая
анемия может быть острой и хронической.

Острая постгеморрагическая
анемия:

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия
возникает в результате массовых кровотечений
после травм, это могут быть укушенные
раны у собак и кошек, а также при хирургических
операциях, при желудочно-кишечных кровотечениях,
реже при маточных и легочных кровотечениях,
а также при повышении проницаемости капилляров
по разным причинам.

Смертельно опасна
потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы животного. Наиболее
чувствительны к потери крови собаки.

Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия
обусловлена гиповолемией, которая вызывает
острую сосудистую недостаточность: падением
кровяного давления и, как следствие этого
коллапс. Для восстановления нормального
кровяного давления и нормализации работы
сердца происходит рефлекторное сужение
сосудов. В этот период показатели эритроцитов,
гемоглобина в периферической крови не
снижаются, поскольку соотношение плазмы
и форменных элементов крови не меняется.
Через 4-12 часов, для восстановления потерянного
объема крови в кровяное русло поступает
кровяная интерстициальная жидкость,
общий объём крови и кровяное давление
нормализуется. Из депо в кровоток выходят
эритроциты, но соотношение между плазмой
и форменными элементами меняется и тогда
наблюдается снижение эритроцитов, гемоглобина
и гематокрита периферической крови. С
появлением гиповолемией развивается
и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную
выработку эритропоэтина юкстагломерулярным
аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически. ОПА характеризуется явлениями коллапса:
резкая слабость, рвота, угнетение, частый
нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный
пот, бледность и циааноз кожи и слизистых,
падение кровяного давления, снижение
температуры тела, судороги. К клиническим
признакам добавляется симптоматика в
зависимости от вида и места кровотечения
(дегтевидный кал при кишечном кровотечении
и др.)

Картина крови. Как было сказано выше, картина крови
меняется через несколько часов от начала
кровотечения. Цветовой показатель крови
может оставаться в норме или не значительно
снижен. Через 72 часа в переферическую
кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы,
анизоциты.

Количество тромбоцитов
в первые часы снижается за
счет механической потери и
на образование тромбов. Затем, в течении 2-4 дней наблюдается
сильный тромбоцитоз, могут встречаются
гигантские формы тромбоцитов, у кошек
это не свидетельствует патологии. Происходит
значительное увеличение лейкоцитов.
Развивается сильная нейтрафилия со сдвигом
нейтрафильного ядра влево.

При повторяющихся кровотечениях острая
постгеморрагическая анемия может переходить
в хроническую.

Хроническая
постгеморрагическая анемия:

Этиология. Может возникать при небольших, но часто
повторяющимся кровопотерях, которые
могут быть обусловлены язвами в желудке
и кишечнике, паразитами, опухолями ЖКТ,
у самок при опухолях в полового аппарата,
мочекаменной болезнью, недостатком в
организме витаминов К и С. Потери крови
могут наблюдаться у животных при укусах
блох, которые выделяют с слюной вещества
препятствующие свертыванию крови и вызывающие
аллергические реакции. Укусы блох особенно
опасны с точки зрения кровопотери для
котят, щенков и собак мелких пород.

Клиническая картина может быть выражена не значительно,
бледность слизистых, вялость, быстрая
утомляемость, функциональные эндокардиальные
шумы, отеки конечностей и др.

Для постановки диагноза необходимо
проводить лабораторные исследования
кала и мочи на наличие скрытой крови.

Картина крови: при частых не больших, но повторяющихся
кровотечениях истощаются запасы железа
в организме животного, и картина крови
становится схожей с железодефицитной
анемией. Цветовой показатель становится
ниже 0,8, т.е эритроциты становятся гипохромные.
Наблюдается лейкопения и незначительный
лейкоцитоз. В костном мозге идет активный
эритропоэз и наблюдается регенеративный
характер сдвига.

Гемолитическая
анемия:

Гемолитическая (ГА) – анемия, возникшая
в результате повышенного кроверазрушения
(укорочения продолжительности жизни
эритроцитов). В среднем эритроцит живет
120 суток.

Этиология ГА многообразна. Она связана с действием
гемолизинов, с наследственным факторами
и с иммунными процессами.

Клиническая картина: лихорадка субфебрильная, либо высокая,
в зависимости от степени гемолиза. Сердечная
слабость, отдышка, угнетение, увеличение
печени, гемолитическая желтуха, увеличение
селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно
окрашен и содержит много серкобилина.
Моча темная, с бурым оттенком, содержит
гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин
в повышенном количестве, часто наблюдается
гематурия.

При гемолитической
анемии билирубинемия обычно
возникает за счет свободного
билирубина, а при поражении печени
могут появляются и признаки
интоксикации солями желчных
кислот. Тогда в крови и моче
появляется примой билирубин. Свободный
же билирубин не растворим в воде, поэтому
не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов
и несколько слабее – гемоглобина, СОЭ
ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная
нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный
характер. Возможно обнаружить паразитов
в эритроцитах, арии иммунном гемолизе
часто наблюдают агглютинацию и фагоцитоз
эритроцитов, сфероцитов.

При сильном гемолизе
может наблюдаться нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного
ядра влево, тромбоцитоз.

Гемолитические анемии подразделяют
на:

Гемолитическая анемия обусловленная
действием гемолизинов.
Наследственные гемолитические анемии.
Иммунные гемолитические анемии:

а) аутоиммунные

б) гептеновые, вызванные фиксацией на
эритроцитах чужеродных Аг (лекарств,
вирусов и т.д.)

в) изоиммунные , связанные с попаданием
в организм новорожденного антител матери,
направленных против его эритроцитов.

Посттрансфузионная
гемолитическая анемия.

Этиология. Посттрансфузионная гемолитическая
анемия вызвана введением несовместимой
крови или различных сывороток, содержащих
изо- и гетеролизины. Гемолитический шок
может развиться при переливании старой
крови, при переливании гипотонических
растворов внутривенно. Большей частью
проявления несовместимости появляются,
через 1 час после переливания. У собак
выявлено 7, а по другим данным 24 группы
крови, а у кошек 3.

Относительная простота
систем групп крови у собак
и низкая частота естественно-возникающих
изоантител, позволили ветеринарным
врачам почти игнорировать несовместимость групп крови у больных, особенно
при первой трансфузии. У кошек ситуация
совсем другая, и неблагоприятные реакции
могут возникать даже при первой трансфузии.
У собак, как правило, встественно-возникающие
Ат являются очень редкими и, если они
присутствуют в сыворотке, то в низких
титрах или вступают в реакцию при температурах,
отличных от температуры тела. Наличие
таких Ат не следует путать с приобретенными
Ат к группам крови. Первые не связаны
с каким-либо проявлением иммуностимуляции,
в то время как при других имеется мощная
иммунная реакция, вызванная, переливанием
несовместимой крови. Именно из-за
этого крайне редко встречается неблагоприятная
реакция при первой трансфузии у собак.

Иммуногематологическая
особенность у кошек. Главная
группа крови у кошек обозначается
как АВ и состоит из трех
типов крови. Группа крови А
представлена в основном в
популяциях домашних коротко- и
жесткошерстных кошек. Эти кошки
очень редко имеют в своей сыворотки высокий уровень естественно-возникающиа
Ат. Напротив кошки с группой крови В встречаются
редко, зато очень часто имеют в сыворотке
высокий уровень ев. Ат к А-антигену. Заметные
различия в частоте этих групп крови могут
возникать в популяциях породистых кошек,
где на распределение групп повлияли методы
селективного разведения пород. Кроме
того, не совместимые трансфузии могут
вызвать острую реакцию, особенно тяжелую,
если эритроциты группы крови А вводятся
кошкам группы крови В даже в первый раз.
Несовместимые трансфузии у кошек могут
вызвать острые ревкции, по этому необходимо
выполнять тесты на совместимость и делать
перекрестные пробы на совместимость.

Картина крови. Острая иммунная реакция на трансфузию
приводит к гемоглобинемии, гемоглобинурии,
лейкоцитозу со сдвигом влево и эритрофагоцитозу.

Дефицитные
анемии у собак и кошек.

Дефицитные, то есть
вызванные недостатком необходимых
для кроветворения веществ. Для
нормального кроветворения необходимо
не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин,
фолиевая кислота, пиридоксин), белки.
Медь тоже входит в состав гемоглобина,
она необходима для его синтеза и созревания
эритроцитов. Недостаток меди может вызвать
дефицит железа в организме и анемию. Метаболизм
меди очень тесно связан с метаболизмом
железа. Кобальт входит в состав витамина
В12, у жвачных и лошадей этот синтез
происходит за счет кишечной микрофлоры,
у собак и кошек этот синтез ограничен.
Анемия может также возникать и при избытке
некоторых микро элементов, например при
избытке меди, возникает конкуренция между
медью и железом за участки всасывания
в стенках кишечника. Синтез гемоглобина
подавляется избытком марганца. Дефицитные
анемии возникают и как осложнения хронических
гастроэнтеритов и гепатитов, в результате
нарушения усвояемости.

Источник