Анемия туралы реферат ?аза?ша
Анемия ауруы дегеніміз — азаюы қандағы жалпы гемоглобин, ол қоспағанда, жіті кровопотерь, гемоглобин деңгейінің төмендеуімен сипатталады қан көлемінің бірлігіндегі.
Көп жағдайда анемия кезінде құлайды деңгейі және қандағы эритроциттердің. Алайда, темір тапшылығы жағдайларда, анемиях байланысты синтезінің бұзылуына порфиринов, талассемии мазмұны эритроциттердің қан қалуы мүмкін қалыпты (талассемии — жиі жоғары) деңгейі төмен болған жағдайда гемоглобин.
Анемия байланысты болуы мүмкін үлкен кровопотерей, төмендеуіне функциялары қызыл сүйек кемігін, жеткіліксіз түсуіне ағзаға қажетті процестер үшін қан заттар, атап айтқанда, цианокобаламина немесе темір, сондай-ақ инфекциялық-уытты әсерінен сүйек кемігі.
1. Түсінігі анемия
Анемия (грек тіл. an + haima — болмауы + қан) немесе қаназдылық — патологиялық жай-күйі организм, онда саны азаяды гемоглобин қан көлемінің бірлігіндегі, бұл байланысты болуы мүмкін:
) жеткіліксіздігі кровообразования төмен түскен темірдің тағаммен, асқазан-ішек жолдары ауруларының, бауырдың жетіспеушілігі витаминдер «В»тобының;
) жоғары кроворазрушением аурулармен байланысты көкбауыр, дұрыс нысаны эритроциттер;
) кровопотерей жарақат, ойық асқазан-ІШЕК жолдарының (бір шай қасық қан қамтылған тәуліктік темір) немесе қалың сайын менструация әйелдерде;
) жоғары қажеттілікке кезінде қарқынды өскенімен, балаларда, жүктілік.
Гемоглобин (грекше. haima — қан және лат. globus — шар) — күрделі, құрамында темір бар белок және эритроциттер адам мен жануарлар қабілетті обратимо байланысуға оттегімен қамтамасыз ете отырып, оны ауыстыру мата. Гемоглобин екі бөліктен тұрады — молекулалар гема қамтитын атом темір, және төрт белок молекуласы глобина. Мұндай конструкция мүмкіндік береді атому темір кезектесіп присоединять оттегі өкпе және беруге, оның тіндерінде. Гемоглобин қабылданды белгілеу медицинада, НЬ, ал оның нормасы қан анализінде болып саналады концентрациясы 132-173 г/л. Әйелдерде гемоглобин мөлшерін, әдетте, төмен (120-140 г/л) ерлерге қарағанда (135-160 г/л).
Гемоглобин кіріктірілген » қабықшасына эритроциттер (грек тіл. erythrocytosis — қызыл клетка) — қызыл двояковогнутых қан клеткаларының саны — қан жасушалары, олар улайтындарға оттегі органдар мен тіндерге, ал олардан көмірқышқыл газын өзіне тартып алады. Қалыпты жағдайда оның саны қан сияқты 3,5-5,5х1012 жасушалардың бір литре.
Үшін құрылды гемоглобин қана емес, жеткілікті түсуі тағаммен бірге темірді де үйлесімді жұмыс мұндай органдар ретінде:
. асқазан, онда өндіріледі тұз қышқылы (HCI)? ол ықпал етеді айналдыру трехвалентного темірдің өсімдік тамақ өнімдері «животную» двухвалентную нысаны, ал егер асқазан ауырып, немесе оның бір бөлігі жойылатын болса, онда жеткіліксіз санына байланысты тұз қышқылы, бұл процесс болмайды және темір алмайды всосаться ішекте;
. ішек арқылы қабырғаға жүргізілетін темірдің сіңірілуін және егер оған жарасы немесе адамда іштің өтуі, онда бұл процесс бұзылады;
. қалқанша без, себебі, белок синтезі бөлігін гемоглобин молекуласының әсерінен жүреді, оны гормондар, олардың жетіспеушілігі кезінде йод өндіріледі жеткіліксіз саны;
. бауыр, әзірленеді белоктар тасымалдау үшін темір қанмен — бос күйінде ол қан жоқ;
. бүйрек, әзірлейді фермент — эритропоэтин, оның құрылуы мүмкін қызыл костном миы жалпақ сүйектер эритроциттер;
. БКМ, онда білім эритроциттер.
Себептерін анықтап, әкеп соққан анемия, жеткілікті қиын және мұны тек дәрігер! Басым көпшілік жағдайда науқастарда анықталады, теміртапшылықты анемия, т. е. қаназдылық жетіспеуінен организмдегі темірдің.
Анемия өте вредна адам ағзасы үшін және, ең алдымен, ми жасушаларының, олар бастайды, бірінші болып зардап шегеді жетіспеушілігінен оттегі. Апаттың болса, онда биологиялық өлім басталады да, орта есеппен 5 мин. — это то время, жоқ оттегі болмаған жағдайда, жүрек қағу және тыныс алу өледі ми. Бұл ретте барлық басқа ағзалар мен тіндер дененің тірі қалады тағы орташа есеппен 2 сағат болады, бұл уақытта, олардың алуы мүмкін ретінде донорлық алмастыру үшін науқас адамдарға. Ережесі жгутты артериялық қан ағу кезінде де растайды, бұл оның тиісті демалыссыз зақымдалған аяқ-қол артық емес 2 сағат.
Нашар анемия әсер етеді өсіп келе жатқан организмдердегі — эмбрионах және балалар. Оттегінің жетіспеушілігі дамуын тежейді, олардың бас миының, бұл одан әрі төмендеуіне әкеледі, олардың ақыл-ой қабілетін. Сондықтан анықталған кезде осы ауру адам міндетті түрде өтуі тиіс барабар емдеу курсы бақылауымен қан мен реттеу өз аймағында.
Біріншіден, бұл анықтау және жою ауру.
Екіншіден, адекватты емдеу арқылы құрамында темірі бар препараттарды көздейді оларды емдік дозада, белгілі дәрігер дейін гемоглобин деңгейін қалпына келтіру үшін, содан кейін тағы жарты жылға дейін жалпы адам міндетті түрде қабылдауға тиіс бұл препараттар асады дозада. Бұл қажет, өйткені үлкен бөлігі гемоглобин орналасқан негізінен бұлшық ет тінінің, бауыр мен көк бауырда — деп аталатын депо темір емес, кровяном арнасында. Емдеу барысында қалпына келтіру қажет темір ғана емес, қан айналым, бірақ және оның «қоймаларда».
Үшінші ережесіне емдеу кезінде анемия болып табылады, бұл темір препараттары ешқашан болмайды жұту сүтпен немесе заедать тағамдарымен бірі-астық тұқымдастар, мысалы кашами, өйткені ондағы заттар құрайды тұрақты қосылыстар темірмен және ол бойынша өтеді, асқазан-ІШЕК жолдарының, всасываясь ішекте. Яғни, егер таблетка алса, темірмен, қалай таңертең аш қарынға, онда таңғы ас ішуге болмайды сүт, шай, ботқа, хлебцы және т. б. а па түскі ас болады.
Аталған ережелерді сақтамауы басым көпшілігі науқастарға әкеп соқтырады адам емделеді, емделеді, ал вылечиться мүмкін емес. Сонда препараттарды қабылдау тоқтатылады, себебі өте ауыр көріністерінің субъективті емес, сезіледі, бірақ ағзаға жалғастыруда шегеді, ең бастысы зардап шегеді мидың жасушалары. Тағы бір жүз жыл бұрын ауыр нысандары анемия земские докторы анықтады қарап отырып, жарыққа мочку құлақ. Нормада арналған саңылау болу керек, ашық қызғылт, оның бозару туралы айтады анемия, өйткені гемоглобин мен пигмент, т. е. зат қылдары қан қызыл түске.
Белгілері бар, олар арқылы заподозрить анемия болып табылады:
терінің бозаруы, құрғауы, заеды бұрыштарында ауыздың;
ойысты, ложкообразные тырнақ;
извращение тәбеттің ниетімен поедать известь, клей және т. б.:
сглаженность сосочков тілі, сезімі, оның көкіректе күйдіру;
жүректің айнуы, құсу, ащы татымды ауызда;
жалпы әлсіздік, бас айналу, қозғыштық;
«шу» құлақтағы шу;
«мушки көз алдында, әсіресе қараған кезде» ақ қабырға;
ентігу және жүрек қағу.
Анықталған кезде осы белгілері міндетті түрде дәрігерге қаралу керек. Үшін болдырмау дамуы, темір тапшылығы анемиясы, есте сақтау қажет, бұл әсіресе бай темірмен ет және қан шұжық. Сияқты азық-түлік анар және алма, және олар барлық анықтамаларда және БАҚ байқалады ретінде бай темірмен, оның шын мәнінде көп, бірақ ол трехвалентном жай-күйі байланысты ақуыз. Сондықтан организмге еніп, ол өтуі тиіс күрделі жол түрлендірулер, т. е. ол жаман усвояемое. Ал темір жануарлардан алынатын дайын меңгеру үшін бірден. Бұл түсіндіреді факт, бұл адамдар, олар ет жейді, әрқашан аздықтан.
Сырқаттанушылық көрсеткіштері малокровием бар балалар РБ 2 есе жоғары общероссийских, дегенмен байырғы халық дәстүрлі түрде қолданса, жеткілікті мөлшерде ет. Қолайсыз жағдай бойынша малокровию » Бурятия қолдау йоддефицитом, және соның салдары ретінде, оның синтезінің төмендеуімен ақуызды бөлігінің гемоглобин. Сондықтан алдын алу болып табылады йод тапшылығының алдын алу және анемия.
. Физиологиялық және патологиялық анемия
) Патологиялық анемия:
Анемия білдіреді кең тобына патологиялық жағдайлар және аурулар, олар үшін ортақ белгісі болып табылады төмендету қабілеттілігі, қанның оттегі тасымалдау. Нәтижесінде гипоксия дамиды, оның гемическая нысаны, ол негіздейді негізгі клиникалық көріністері мен бұзылулар тіршілік науқастарда анемия.
Анемия сияқты патологиялық жай-күйі бойынша анықтауға мүмкін еместігін айналымдағы эритроциттердің толықтырып отырады қажеттілігін тіндердің әдемілейді. Анықтау үшін патологиялық сипаттағы анемия, басқа көрсеткіштердің гемоглобин немесе гематокрит ескеру қажет анамнезі және объективті мәртебесі.
Патологиялық анемия нәрестелер кейде нәтижесі бір немесе одан да көп үш негізгі себептері қан кету (ішкі немесе сыртқы), жоғары деструкция эритроциттердің (гемолиз) немесе салдары жағымсыз өнімдер эритроциттердің (туа біткен тапшылығы немесе қайталама басу эритропоэздің).
Ауыр анемия білінетін өмір сүрудің алғашқы сағаттары баланың, әдетте, байланысты өткір қан кетумен немесе ауыр гемолизом шақырылған изоиммунизацией. Анемия, манифестирующая кейін 1-2 тәулік өмір байланысты болуы мүмкін жаңа немесе дағдарысқа геморрой немесе неиммунным гемолизом.
) Физиологиялық анемия
Некорректный «термині физиологиялық анемия» кейде алкогольді сипаттау үшін физиологиялық құлау деңгейін, гемоглобин және гематокрит туғаннан кейін, ол байқалады ретінде жетіліп және шала туылған бала. Қалыптасуы өкпелік тыныс жеңілдетеді қанығуы гемоглобин оттегімен және түсуі, оның мата. Нәтижесінде жаңа эритроциттер толықтай дерлік тоқтатылады ретінде жетіліп және шала туылған бала.
Дені сау нәрестенің гемоглобин деңгейі және гематокрит жоғары қарағанда жастағы балалар мен ересектерде. 1-ші аптада өмір бастайды, ол прогрессивті төмендеуі, бұл жалғасуда ішінде шамамен 6-8 апта. Бұл төмендеуі ретінде қарастырады физиологиялық анемиясы емшектегі бала. Алайда, термин жасайды, өзіне-өзі қарама-қайшылықтар, өйткені ең төмен гемоглобин деңгейі у доношенного бала сирек кездеседі кемінде 90 г/л.
Патогенезінде осы жай-күйі іске қосылған бірқатар факторлар. Біріншіден, басымен өз бетінше тыныс алу қанықтыру артериялық қанның оттегімен көбейіп, 45-тен 95% — ға күрт тоқтатылады эритропоэз. Бір мезгілде деңгейі эритропоэтина, жоғары, ұрық дейін төмендейді неопределяемого. Қысқартылған өмір сүру ұзақтығы эритроциттердің ұрықтың, сондай-ақ дамуына ықпал етеді физиологиялық анемия. Сонымен қатар, айтарлықтай өсуі жалпы қан көлемінің, ілесуші жылдам ұлғаюы дене салмағының алғашқы 3 ай. өмір жағдай туғызады, оны бейнелі түрде атаған қан кетумен жүйесіне, қан айналымы. Кейін жасына қарай 2-3 ай. гемоглобин деңгейі жетеді 100-110 г/л, эритропоэз жаңартылады. Осындай анемия ретінде қарастырған жөн физиологиялық приспособительную реакциясын сүру барысында внеутробном жай-күйі.
У мерзімінен ерте туылған балалардың, сондай-ақ дамып келеді физиологиялық анемия кезінде; бұл бірдей факторлар, және жетіліп туылған нәрестелер, бірақ выраженно. Гемоглобин деңгейі төмендеуде-ден астам айтарлықтай және жылдам. Жасына қарай 3-6 апта. ең төмен деңгейін құрайды (70-90 г/л, ал бала өте төмен дене салмағы әлі төмен.
Арасындағы айырмашылық доношенными және недоношенными балалармен тұрады емес қабілеттілігін әзірлеу эритропоэтина, ал, шамасы, неғұрлым төмен респираторном коэффициенті және аз дәрежеде дененің метаболикалық қызметінің арттыру шала туылған. Сонымен қатар, егер ерте рожденному младенцу переливают қан ересек донордың қамтитын НbA, оған ауады қисығы диссоциация оттегі, нәтижесінде жеңілдетіледі оттегінің тіндерге. Демек, анықтау анемия және қажеттілігі туралы шешімді қатар жағдайларда гемотрансфузия бұл жағдайда эквиваленттік деңгейінде ғана емес, гемоглобин, бірақ қажеттіліктер әдемілейді мен сродстве оған гемоглобин. Кезінде шекаралық тепе-теңдік эритропоэздің жауапты дамуы физиологиялық анемия, көрінуі мүмкін жай-күйіне байланысты күшейтілген гемолизом, мысалы туа біткен гемолитические болатын аурулар жүруі мүмкін айқын анемиямен апталарында.
Диеталар, сондай-ақ қабілетті күшейту көріністері физиологиялық анемия. Фолий қышқылының жетіспеушілігі немесе Е витамині фонында физиологиялық анемия мүмкін утяжелить оның ішінде.
Көрсетілді, бұл мерзімінен ерте туылған Е дәрумені маңызды рөл атқарады тұрақтылықты қолдауда эритроциттер. Оларда скуден қоры осы витаминнің және жиі дамиды, оның жеткіліксіздігі, әрі алғашқы бірнеше ай бойы өмір сүру деңгейі төмен болады, 0,5 мг/л Болса, азық-түлік бай қанық емес май қышқылдары (не тән көптеген коммерциялық дайындалатын қоспаларды) және әсіресе егер бала бір мезгілде алады, темір, оның дамуы мүмкін синдром, ұсынылған гемолитикалық анемиямен, тромбоцитозом және отеками. Арасында эритроциттер кездеседі, көптеген акантоциты причудливой нысанын (шиповидные жасушалары). Қатысты туған баланың өте төмен дене салмағы, қарастыру туралы мәселені алдын ала енгізу Е витамині дозасы 5 мг/тәу; оның диагностированном тапшылығы дәрумені керек енгізуге терапевтік доза (50 мг). Құрамы көптеген коммерциялық сүт қоспаларын таңдалуы осылайша, тіпті қосу кезінде темірдің саны 10-12 мг/0,14 л гемолиз дамымайды. Дегенмен пайдалану жоғары дозасын темір препараттарының жаңа туылған нәрестелік кезең ұсынылмайды. Олар тек қана әкеліп соғуы гемолиз, бірақ предрасполагают елеулі инфекциялар, әсіресе парентеральном енгізу. Бұзылған науқастарға, егер сору майлар Е витамині жетіспеушілігі жүруі мүмкін дамуымен айқын гемолитикалық анемия, кездеседі муковисцидоз кезінде.
Қорытынды
анемия гемоглобин қаназдылық
Анемия — патологиялық жай-күйі, бұл кезде азайтылды гемоглобин қан, жиі бір мезгілде төмендеуі эритроциттердің санының.
Анемия байланысты болуы мүмкін үлкен кровопотерей, төмендеуіне функциялары қызыл сүйек кемігін, жеткіліксіз түсуіне ағзаға қажетті процестер үшін қан заттар, атап айтқанда, цианокобаламина немесе темір, сондай-ақ инфекциялық-уытты әсерінен сүйек кемігі.
Анемия туындайды барлық кезеңдерінде адам өмірі ғана емес, әр түрлі аурулар. Анемия дамуын байланысты болуы мүмкін климактерическим кезеңімен, гормондық бұзылыстары, тамақтану сипатымен, аурулары ас қорыту жолдарының, бауыр, бүйрек, бұзу сору, аутоиммундық жай-күйі, жедел араласу және басқа да факторлар. Жиі анемия болып табылады, дербес немесе ілеспе симптомы көптеген ішкі аурулардың, жұқпалы және онкологиялық аурулар.
Пайдаланған әдебиеттер тізімі
1. Ю. Ю. Шурыгина. Ғылыми-практикалық негіздері, денсаулық, 2009
. Володин Н. Н. Неонатология. 2-бөлім, 2008
. Н.С. Кисляк, Р. В. Ленская «қан Жасушалары» норма және патология». Москва, 1978 ж.
. Авторлар ұжымы. «Патологиялық физиология». Под редакцией А. Д. Адо, Л. М. Ишимовой. Москва, 2000 г.
Апластикалық анемия – күйі төмендеуімен сипатталатын гематопоэтической белсенділігін (депрессия) сүйек миының дамуымен қатар, қан аздығымен, сондай-ақ, лейко — және тромбоцитопения.
Этиологиясы және патогенезі. Апластикалық анемия дамуы мүмкін әсері кезінде бірқатар миелотоксических факторлар: ионизирувщего сәулелену, химиялық заттар – бензол, тұз, алтын, мышьяк; дәрілік заттар – хлорамфеникол (левомицетин), фенил-бутазона (бутадион), хлорпромазина (аминозин), мепро-бамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексат), алкилирующих (циклофосфана, хлорбути -) және кейбір басқа да құралдар. Миелотоксический әсер әсерінен бір факторлардың (иондаушы сәуле, антиметаболиттер) туындайды әрқашан кезде жеткілікті үлкен дозада, басқа – пайда жеке. Себебі жеке сезімталдық, атап айтқанда, кейбір дәрілік заттарға әрқашан айқын емес, бірақ байланысты болуы мүмкін генетикалық ақаулары кронетнорных жасушалар. Бұл, мысалы, хлорамфениколу және фенилбутазону тудырады супрессию (дозаға байланысты) эритропоэздің жиілігі тиісінше 1:24000 және 1:40000 тұлғалардың, олардың қабылдаушы. Тұқым қуалау сипаты, жеке сезімталдық эритропоэтических жасушаларының осы дәрілік заттарға расталады дамуымен аплазия сүйек кемігін әр бір отбасы мүшелерінің және однояйцевых салыстыру. Басқа жағдайларда вероятна байланыс индукцияланған дәрілік заттармен тежелуі қан бастап иммунными теріден низмами пайда болуымен антиденелерді эритроцитарным предшественникам. Сипатталған жағдайлар пайда болған апластикалық ане-мжи кейін жіті вирустық гепатит (мүмкін, салдарынан қабілетін гепатиті вирусының өзгертуге кариотип жасушалар, прослежено арналған мәдениет лейкоциттер), инфекциясынан вирусын Эпстайна – Барра, жұп-вовирусом.
Бар тұқым қуалайтын нысаны апластикалық анемия анемия фанкони анемия кезінде көрсетілген.
Астам жартысынан науқастарды мүмкін емес анықтау қандай себептік факторлары – бұлар идгопатическая апластикалық анемия. Тетіктері негізінде жатқан идиопатической нысандары анемия, неясны. Мүмкін аутоиммунды механизм байланысты әсерінен жасушалар сүйек кемігін аутоантител қатысуымен иммундық лимфоцитон. Көрсетілгендей, бұл лимфоциттер (Т-супрессоры) науқастарды тежейді білім эритро-цитных колониялардың сүйек кемігінің доноры және бұзуы мүмкін саралауды және пролиферацию гематопоэтических предшественников.
Көздейді, сондай-ақ, бұл негізі апластикалық анемия болуы мүмкін зақымдануы (ішкі ақау) діңгек жасушалары айғақтайды қалпына келтіру қан науқастардың трансплантациядан кейін оларға алло-генного сүйек кемігін қамтитын қалыпты жасушалар. Бар эксперименттік деректер, айғақтайтын маңызы дамыту үшін апласткче-лық процестің бұзылуын микроокружения – бастапқы ақау стромальных жасушалар сүйек кемігін. Алайда, мәні осы жасушалық ақаулардың белгісіз, сол сияқты олардың первичность. Мүмкін, бұл әр түрлі нысандарда апластикалық анемияның патогенетикалық механизмдерін неодинаковы.
Клиникалық көрінісі. Идиопатиялық апластикалық анемия мүмкін начинатьсл өткір болуы тиіс жылдам прогрессивті, бірақ жиі ауру біртіндеп дамиды. Клиникалық көрінісі тәуелді айқындылық цитопении. Кезде физикалық зерттеуде байқалады, тері қабатының бозаруы, ентігу, тахикардия, систолалық шу естіледі, жүрек. Геморрагиялық синдром сәйкес келеді дәрежелі тромбоцитопения байқалады петехиальные бөртпелер тері және шырышты, қызыл иектің қанағыштығы, мұрын және аналық қан кету. Салдары нейтропения болып табылады инфекциялық асқынулар – баспамен ауырған, пневмония, инфекция несеп жолдарының, сепсис. Көкбауыр әдетте, өсті.
Л а б о р а т о р н ы е д а н н ы е Гематологиялық белгілері аплазия сүйек кемігін болып табылады айқын анемия (гемоглобин концентрациясы өзгертуі мүмкін қандай да бір 20 – 30 г/л), лейкопения (нейтропения салыстырмалы лимфоцитозом) және тромбоцитопения, кейде толық жойылып тромбоциттер қан. Анемия жиі нормохромная және макроцитарная (ЭОЖ) 94 мкм’ байқалады шамамен 60 – 65 % науқастарда), саны ретикуло-цитов азайды. Мазмұны қан сарысуындағы темір қалыпты немесе жоғары, қанықтыру трансферриннің рөлі жақын 100 %. Бірқатар жағдайларда байқалады деңгейін арттыру фетальді гемоглсбина (НЬР құрайды 15% — ға дейін жалпы гемоглобин) және эритропоэтина (өйткені өнім эритроциттердің күрт төмендеген, онда не бар ингибиторы эритропоэтина, не сүйек кемігі оған нечувствителен). ЭТЖ әдетте дейін ұлғайтылуы 40 – 60 мм/сағ.
Кезінде пункциялық биопсия сүйек кемігін алады шағын саны ядросодержащих жасушаларының (миелокариоцитов) немесе олар мүлдем жоқ, гистологиче-клопедия-исследоваиии атап замещение гемопоэтической мата майлы шүберекпен, Алайда, тіпті егер биопсию жүргізеді, әр түрлі жерлерде, онда ол көрсетеді емес, жай-күйі, барлығы сүйек кемігін: аутопсияда жиі табу аралдарының қан (регенерация), құрамында двуядерные және многоядерные эритроидные жасушалар арасында айтарлықтай опустошенного сүйек кемігін.
Кезінде тез күшейген аурулары өлім туындауы мүмкін бірнеше айдан кейін, кезінде созылмалы ағымында ауысуы асқыну және ремиссий. Кейде байқалады толық жазылып кетті.
Апластикалық анемия фанкони анемия кезінде көрсетілген – тұқым қуалаушылық, жиі отбасылық аномалия, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу; анықталады, балалардың жасы 4 жастан 10 жасқа дейін, сипатталады басқа, аплазия сүйек кемігін және панцитопении, сондай-ақ бірқатар соматикалық және метаболикалық бұзушылықтар: кешігіп өсу ақаулары қалыптастыру қаңқа, микроцефалией, гипогонадизмом, гипоплазией бүйрек, аминоацидурией, глюкозурией, мәлімет тері. Көрсеткіштердің өзгеру қан жиі кем көрсетілген қарағанда идиопатической нысан апластикалық анемия. Байқалады бейімділік дамуына жіті лейкоз.
Диагнозы және дифференциалды диагнозы. Апластическую анемия көздейді төмендеген кезде қанның санын эритроциттер, лейкоциттер және тромбоциттер (панцитопения). Диффереициальную диагностикасын жүргізу керек жіті лейкозбен және В12-тапшылық анемиясы. Маңызы зор стернальді тесу: анықталған кезде гиперплазии эритроцитарного өсіндіні апласти-гиялық анемия болмайды. Егер ұлғайтылған саны эритроидные элементтері бар морфологиялық белгілері мегалобластов болса, бәлкім, болуы науқастың В12-тапшылық анемия, бірақ, бұл есте ұстау қажет және мүмкіндігі эритромиелоза. Қатысуы костномозговом пунктате үлкен санын бластных жасуша туралы куәландырады жіті лейкозе. Алу кезінде, пункция скудного материалды емес болуы мүмкін расце-дағы сияқты нұсқау аплазию сүйек кемігін, өйткені мұндай жағдай кейде ушыққан кезде алейкемическом лейкозе. Диагнозды нақтылау үшін жүргізеді трепано-биопсию сүйек азаюы; белсенді өндіру костиого ми ұлғайту және май тіндерінде растайды диагноз апластикалық анемия.
Апластическую анемия қажет ажырата және иммундық перифериялық цитопенией. Диагностикасы үшін иммундық цитопении маңызы бар табу ұлғайтылған көкбауырды, оң Кумбс сынамасы немесе агрегат-гемагглютационная сынамасы қалыпты саны мегакариоцитов сүйек миында.
Отграничение апластикалық анемия от пароксизмальной түнгі гемоглобинурии және гемолизиновых нысандарын аутоиммунды гемолитикалық анемия негізделеді болмаған кезде апластикалық анемия белгілері тамырішілік гемолиз, ретикулоцитоза, арттыру көкбауыр.
Емі және болжамы. Емдеу бағытталған түзету-дегі цитопенического синдромның костномозговой жеткіліксіз және оған қарсы күрес асқынуы. Алдымен күшін жояды барлық дәрілік заттар, оларға науқастың бар оттегіге жеке жоғары сезімталдық және саудасына қатысты болуы мүмкін болғандықтан дамыту анемия. Кезде ауыр анемия жүргізеді заместительные эритроциттердің трансфузиясы кезінде, айқын тромбоцитопения және геморрагиях – құю тромбоцитарной массасын (жақсы бір донордан). Жұқпалы асқынулар қолданады кең ауқымды әсер ететін антибиотиктер.
Неғұрлым перспективті емдеу әдісі апластиче облысы анемия болып табылады аллогендік транспланттау-вместимого бойынша НЕА-антигендері сүйек кемігін.