Анемия связанная с нарушением кроветворения
10
Классификация:
1.
Анемии, связанные с нарушением образования
гемоглобина:
1.1.
Анемии, связанные с дефицитом железа,
Анемии,
связанные с нарушением синтеза ДНК и
РНК (мегалобластные):
2.1.
В12-дефицитная
анемия,
2.2.
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой
кислоты.
3.
Анемии, связанные с гибелью кроветворных
клеток костного мозга:
4.1.
Гипопластические,
4.2.
Апластические.
5.
Метапластические анемии, связанные с
вытеснением (замещением) кроветворной
ткани. Причины: опухоль, миелофиброз.
Разберем некоторые
наиболее распространенные анемии этой
группы.
Железодефицитная анемия
В основе патогенеза
– нарушение образования гемма.
Самая распространенная
— составляет 80% среди всех форм малокровия.
По данным ВОЗ, число людей, страдающих
дефицитом железа, достигает 200 млн.
человек. Чаще ЖДА страдают дети раннего
возраста (около 50%), беременные и женщины
детородного периода (порядка 10%, при
этом скрытый дефицит железа имеется у
20% женщин).
Железо – один из
основных организменных микроэлементов:
его содержание у взрослого человека
составляет 4-5 г.
Распределение
железа в организме:
70% от общего
количества – в составе гемопротеинов
(соединений, в которых железо связано
с порфирином). Основной представитель
этой группы – Нв (58% железа). Также в эту
группу входят миоглобин (8% железа),
цитохромы, пероксидазы и каталазы (4%
железа).Группа митохондриальных
окислительно-восстановительных
негемовых ферментов (ксантиноксидаза,
НАД∙Н-дегидрогеназа и т.д.), участвующих
в транспорте электронов. Железа в их
составе мало, однако их синтез напрямую
связан с его содержанием в организме.Транспортные
формы железа – трансферрин, лактоферрин
и низкомолекулярный переносчик
(транспортирует железо внутри
эритроцитов).Депонированное
железо – ферритин и гемосидерин.
В виде ферритина
депонируется около 70% резервного железа.
Молекулы ферритина имеются во всех
клетках, но особенно его много в печени,
селезенке, костном мозге.
Гемосидерин
запасает 30% железа.
О запасах железа
в тканях судят по количеству сидеробластов
– клеток, содержащих негемовое железо.
Всасывание
железа.
Абсорбция железа происходит в 12п. кишке
и начальном отделе тощей кишки (1-2 мг в
сутки). Валентность, по современным
данным, не влияет на всасывание, решающее
значение имеет растворимость железа.
Во всасывании негемового железа участвуют
желудочный сок и соляная кислота. Они
обеспечивают восстановление окисной
формы железа (Fe3+)
в закисную
(Fe2+),
ионизацию железа, повышая его доступность
для всасывания. Гемовое железо всасывается
независимо от желудочной секреции в
виде порфириновой структуры, в слизистой
кишечника происходит его отщепление
от гема и образование ионизированного
железа. В связи с этим железо лучше
всасывается из мясных продуктов (прежде
всего из печени, телятины), содержащих
гемовое железо, нежели из растительных,
включающих негемовое железо (железом
богаты фасоль, бобы, петрушка, укроп,
салат). Мед, сахар, масло железа не
содержат.
Далее железо
попадает в энтероцит и затем в плазму
крови. В энтероцитах избыток железа
может задерживаться в соединении с
апоферритином. Энтероцит, перегруженный
железом, продвигается от основания к
вершине ворсинки и теряется со слущенным
эпителием, предотвращая тем самым
избыток металла в организме.
В плазме железо
связывается с трансферрином и
транспортируется в костный мозг, затем
в эритрокариоциты, после чего трансферрин
возвращается в плазму. В эритрокариоцитах
железо переносится в митохондрии, где
синтезируется гем. Количество рецепторов
к трансферрину снижается по мере
созревания (старения) клеток.
Железо, высвобождающееся
при гемолизе (до 15-20 мг в сутки), вновь
утилизируется (макрофагами) и идет на
синтез гемоглобина.
Физиологическая
потеря железа – 1 мг в сутки. Оно теряется
с отшелушивающимся эпителием кожи,
слущивающимся эпителием кишечника,
потом, мочой, калом. У женщин также во
время менструаций, родов, лактации (до
800-1000 мг).
В том случае, когда
потери железа не компенсируется уровнем
его поступления с пищей, развивается
ЖДА.
Патогенез:
снижение содержания железа в сыворотке
крови, костном мозге, депо
нарушение синтеза Нв
нарушение образования эритроцитов,
снижение их пролиферативной активности,
активация неэффективного эритропоэза,
укорочение жизни эритроцитов.
Классификация
ЖДА (по патогенезу — 5 групп):
Хронические
постгеморрагические:
Связанные
с недостаточным исходным уровнем
железа (у недоношенных, новорожденных
и детей первых лет жизни),Связанные
с повышенной потребностью в железе —
при беременности, лактации, усиленном
росте (у подростков — ювенильный хлороз),Связанные
с нарушением всасывания железа и
поступлением его с пищей (при хронических
энтеритах, после резекций тонкой кишки,
желудка и др.),Связанные
с нарушением транспорта железа
(наследственные атрансферринемии).
Клиника
ЖДА
обусловлена недостаточным снабжением
тканей кислородом.
Симптомы
ЖДА:
гипоксические,
сидеропенические,
анемические.
Сидеропенические
проявления:
—
Извращение обоняния (пристрастие к
запахам ацетона, керосина, бензина,
нафталина, лака для ногтей, резины),
вкуса (склонность к употреблению в пищу
мела, угля, глины, песка, льда, теста,
крупы, мясного фарша) – pica
chlorotica
(в переводе с латинского – птица,
поедающая землю). Предположительная
причина подобных нарушений — дефицит
железа в клетках ЦНС.
—
Сухость кожи, выпадение, сечение и
преждевременное поседение волос,
ломкость и истончение ногтей, их уплощение
— койлонихии – ложкообразные ногти с
поперечной или продольной исчерченностью.
Желтые подошвы и ладошки.
—
За счет тканевого дефицита железа
поражаются слизистая рта и ЖКТ: стоматит,
глоссит, дисфагия (проявляется затруднением
глотания плотной и сухой пищи), угнетение
кислотообразования в желудке. Может
быть кариес.
—
Непроизвольное мочеиспускание при
кашле и смехе вследствие мышечной
слабости.
— Вегето-сосудистые
расстройства: неустойчивое АД, потливость.
—
Страдает также клеточный иммунитет,
нарушаются процессы дифференцировки
лимфоцитов, фагоцитоза.
Кровь.
Нв 60-70 г/л, эритроцитов – 1,5-2,0 Т/л, средний
объем эритроцитов — 80-84 фл. Гипохромные
эритроциты с широким просветлением в
центре (бублики или колечки), анизоцитоз
с преобладанием микроцитов, пойкилоцитоз.
Ретикулоцитоз в случае кровопотери, в
остальных случаях – в пределах нормы.
Костный
мозг.
Задержка созревания эритрокариоцитов
на стадии полихроматофильных нормобластов
– серый КМ, реже — базофильных нормобластов
– синий КМ, снижение числа сидеробластов
(это нормобласты с единичными гранулами
железа в цитоплазме), признаки
дистрофических изменений в клетках
эритроидного ряда.
Важное
диагностическое значение имеют также
показатели обмена железа (сывороточное
железо и коэффициент насыщения
трансферрина железом — ↓; железосвязывающая
способность сыворотки крови — ↑).
Лечение.
Препараты железа (двухвалентного) –
соли, в основном сульфаты железа (150-200
мг в сутки) в сочетании с веществами,
улучшающими его всасывание (аскорбиновая,
лимонная и янтарная кислоты). У больных
с нарушениями всасывания – парентеральное
введение.
Соседние файлы в папке гемка
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.
Что такое анемия простыми словами?
Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.
От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.
Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь
Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.
Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.
Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:
- геморрой,
- менструации,
- травмы,
- язва желудка и гастрит.
Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.
Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:
- лактация,
- подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
- хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).
Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:
- туберкулез,
- хронический бронхит,
- бактериальный эндокардит,
- бронхоэктатическая болезнь,
- бруцеллез,
- абсцесс легкого,
- различные микозы,
- пиелонефрит,
- остеомиелит.
Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:
- системная красная волчанка,
- узелковый полиартериит,
- ревматоидный артрит.
Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.
Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.
Анемия крови
Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.
В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.
Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:
- уменьшение количества гемоглобина,
- снижение количества эритроцитов,
- нарушение снабжение тканей кровью,
- кислородное голодание тканей.
Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.
Разновидности
Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:
- вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
- вызванная недостатком эритроцитов,
- вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).
Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:
- железодефицитные,
- мегалобластные,
- сидеробластные,
- апластические,
- анемии хронических заболеваний.
Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.
К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.
Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:
- гемолитическая желтуха;
- повышенный уровень билирубина;
- головокружение;
- слабость;
- лихорадка;
- повышенная температура;
- озноб;
- увеличение селезенки, реже – печени.
Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.
Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:
- гипохромный вид (ЦП<0,86),
- нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
- гиперхромный вид (ЦП > 1,1).
К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.
К нормохромным относятся следующие типы патологии:
- гемолитические,
- постгеморрагические,
- неопластические,
- апластические,
- вызванные онкологическими заболеваниями,
- вызванные снижением выработки эритропоэтина.
К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.
Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.
Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.
Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:
- арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
- гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
- норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
- гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).
К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.
По патогенетическим признакам анемии делятся на:
- железодефицитные,
- дисгемопоэтические,
- постгеморрагические,
- гемолитические,
- мегалобластные,
- фолиеводефицитные.
Механизм возникновения различных видов патологии
Название вида | Почему возникает |
железодефицитный | из-за нехватки железа в организме |
дисгемопоэтический | из-за нарушения кроветворения в костном мозге |
постгеморрагический | из-за острого или хронического кровотечения |
гемолитический | из-за ускоренного разрушения эритроцитов |
мегалобластный | из-за недостатка витамина B12 и связанного с ним нарушения синтеза ДНК и РНК в эритроцитах |
фолиеводефицитный | из-за недостатка фолиевой кислоты |
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.
Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.
Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:
- головокружение,
- шум в ушах,
- мелькание мушек перед глазами,
- одышка,
- сердцебиение,
- сухость кожи,
- бледность,
- ломкость ногтей.
Серповидно-клеточная анемия
Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.
Анемии, обусловленные недостатком витамина В12
Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.
Как проявляется анемия
Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.
Как правило, у пациента наблюдаются:
- тахикардия;
- сонливость без объективных причин или бессонница;
- снижение работоспособности;
- раздражительность;
- упадок сил;
- истончение и выпадение волос;
- сухость кожи;
- ломкость ногтей;
- повышение температуры до субфебрильных значений;
- быстрая утомляемость;
- пониженное давление;
- головные боли;
- нарушения сердечного ритма;
- бледность кожи;
- частые обмороки;
- шум в ушах;
- головокружения;
- мелькание мушек перед глазами;
- расстройства мочеиспускания;
- тяга к потреблению мела и извести;
- одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
- боли в сердце, напоминающие стенокардию;
- мышечная слабость;
- ломота в теле;
- тошнота и рвота;
- боль в языке и при глотании;
- у женщин – нарушения менструального цикла.
При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.
Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.
Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.
Осложнения анемии:
- снижения иммунитета,
- нервные расстройства,
- сердечно-сосудистые болезни,
- увеличение селезенки или печени.
Тяжелые формы анемии могут приводить к:
- геморрагическому шоку,
- гипотонии,
- легочной и коронарной недостаточности.
Симптомы анемии рук
Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.
Степени
При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.
Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина
Степень анемии | Содержание гемоглобина в крови, г/л |
легкая | менее нормы, но более 90 |
средняя | 70-90 |
тяжелая | менее 70 |
Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.
Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.
Нормы гемоглобина для детей
возраст ребенка | содержание гемоглобина, нижняя граница нормы, г/л | содержание гемоглобина, верхняя граница нормы, г/л |
0-2 недели | 135 | 200 |
2-4 недели | 115 | 180 |
4-8 недель | 90 | 180 |
2-6 месяцев | 95 | 140 |
6-12 месяцев | 105 | 145 |
1-5 лет | 100 | 140 |
5-12 лет | 115 | 145 |
Нормы гемоглобина для женщин
возраст, лет | нижний предел нормы, г/л | верхний предел нормы, г/л | 12-15 | 112 | 152 | 15-18 | 115 | 153 | 18-65 | 120 | 155 | старше 65 | 120 | 157 |
Нормы гемоглобина для мужчин
возраст, лет | нижний предел нормы, г/л | верхний предел нормы, г/л |
12-15 | 120 | 160 |
15-18 | 117 | 160 |
18-65 | 130 | 160 |
старше 65 | 125 | 165 |
Диагностика
Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.
В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:
- уровень гемоглобина,
- среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
- количество ретикулоцитов,
- уровень железа,
- уровень билирубина.
Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.
Методики и цели исследований при малокровии
Вид диагностического исследования | цель |
общий анализ крови | определение количества эритроцитов и уровня гемоглобина |
биохимический анализ крови | определение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина |
анализ кала на скрытую кровь | выявление кровотечения в ЖКТ |
рентген легких | выявление туберкулеза |
ФГДС | выявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита) |
УЗИ брюшной полости | определение размеров селезенки и печени |
колоноскопия | выявление возможных язв или опухолей |
Как лечить и что кушать
Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.
При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.
Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.
В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:
- Сорбифер,
- Феррум Лек,
- Тотема,
- Мальтофер,
- Тардиферон.
Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.
При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.
Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:
- мясо,
- рыба,
- яйца (желтки).
Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.
При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.
Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:
- железо,
- сульфаты,
- гидрокарбонаты магния.