Анемия слизистой оболочки желудка
Специалистам / Практика / Практика (статья)
Статья |
17-09-2014, 22:10
|
АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.
Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:
- Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
- Нарушение всасывания железа в кишечнике.
- Хронические потери крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.
Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.
Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.
Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.
Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.
Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).
Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.
Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.
Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.
Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.
Причины железодефицитной анемии
Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.
Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.
Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Нижние отделы желудочно-кишечного такта | Весь желудочно-кишечный тракт |
— Язва желудка | — Аденома толстой кишки | — Болезнь Крона |
Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).
Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.
Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.
Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.
В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.
Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.
Источник
Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.
Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.
В Международной Классификации хронический атрофический гастрит учитывается под кодом К 29.4.
Характеристика процесса атрофии
Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.
На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.
Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.
К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.
В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.
В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.
На гистологии вместо четких очертаний эпителия (смотреть по верхнему краю) видны разрушенные клетки, отсутствуют грушевидные железы
В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.
На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.
Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.
Причины
Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.
Токсичными для желудка являются:
- никотин, продукт разложения табачных изделий;
- пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
- соли мышьяка, свинца;
- спиртосодержащие жидкости;
- лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.
Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:
- человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
- преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
- в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
- недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.
Эта «мечта трудоголика» насыщает организм, но не является здоровой пищей
К внутренним причинам относятся:
- любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
- общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
- сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
- дефицит в организме витамина В12 и железа;
- наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.
Признаки атрофии
Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.
Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.
Приступы тошноты и диспепсические расстройства — симптомы патологии
На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:
- снижение веса;
- симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
- гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
- повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.
Диагностика
Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.
Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.
В зависимости от величины пораженной территории выделяют:
- очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
- диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.
По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:
- легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
- среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
- тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.
При субатрофии наблюдается укорочение клеток эпителиального слоя
В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:
- слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
- умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
- выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.
В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.
Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.
Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.
Для выявления хеликобактерии всем пациентам с атрофическим гастритом лечащий врач назначает уреазный дыхательный тест.
Какие виды гастрита развиваются на основе атрофии эпителия?
В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.
Поверхностный
Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.
Очаговый
Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.
Диффузный
Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.
Атрофированная слизистая имеет сероватую окраску, видны скопления сосудов
Эрозивный
В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.
Антральный
Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.
Лечение
Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.
Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.
Требования к диете
Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:
- жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
- крепкий чай, кофе, газированная вода;
- мороженое, цельное молоко;
- кондитерские изделия, свежая выпечка;
- специи, соусы, консервы;
- бобовые.
Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).
Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:
- кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
- омлет из яиц;
- тушеные овощи;
- из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
- фруктовые соки лучше разводить водой.
По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.
Медикаментозная терапия
Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.
Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.
Хорошими результатами сопровождается лечение препаратом Де-Нол (основа — висмута цитрат)
Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.
В группу входят:
- Омепразол,
- Эзомепразол,
- Рабепразол,
- Ранитидин.
При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.
Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.
При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.
В случае присоединения В12-дефицитной анемии назначаются курсы витамина В12 и фолиевой кислоты.
Пока что фиброгастроскопический метод — единственный наиболее доступный для пациентов способ подтверждения диагноза атрофии
Народные и фитосредства
К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.
При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.
Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.
Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.
Источник
