Анемия при воспалительных заболеваниях

Анемия хронических
заболеваний (АХЗ) –
не
нозологическая форма, не синдром, а
собирательное понятие, характеризующееся
общностью патогенеза этого осложнения
различных заболеваний.К данным
анемиям относят:

  • анемии
    при злокачественных опухолях, как с
    поражением костного мозга (гемобластозы,
    метастазы в костный мозг), так и без
    него;

  • анемии
    воспаления, в том числе:

    — при острых инфекциях (сепсис,
    пневмония, инфекционный эндокардит,
    перитонит);

    при хронических инфекциях (остеомиелит,
    хр. пиелонефрит, туберкулез);

    — хр. воспалительных
    заболеваниях с преобладанием
    иммунокомплексного механизма
    (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ,
    болезнь Крона);

  • анемия при острой
    и хронической почечной недостаточности,
    в том числе и у больных, находящихся на
    гемодиализе;

  • анемия при
    хронической сердечной недостаточности;

  • анемии при
    эндокринопатиях (гипофункция щитовидной
    железы, сахарный диабет).

Характерной
особенностью АХЗ является многофакторность
патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

  1. Угнетение
    эритропоэза:
    — активация
    ингибиторов эритропоэза,
    — ингибиция
    эритропоэза цитостатиками,
    — конкурентное
    вытеснение эритрона из костного мозга
    опухолевыми клетками.

  2. Сокращение
    продолжительности жизни эритроцитов:

    внутрисосудистый механический гемолиз
    при ДВС-синдроме,
    — аутоиммунный гемолиз.

    — кровопотери

  3. Нарушение обмена
    железа:
    — повышенное
    потребление железа неэритроидными
    клетками, в том числе бактериями,

    — нарушение
    высвобождение железа запасов макрофагами,
    — дефицит железа
    при хронических кровопотерях.

Клиническая
картина.
Специфической
клинической картины при данной анемии
нет. Анемия легкая или умеренная, чаще
всего больные адаптированы к анемии,
поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых
людей может приводить к сердечно-сосудистым
нарушениям, не выражена желтушность,
не увеличена селезенка. Важной особенностью
служит независимость анемии от основных
симптомов заболевания, являющегося
причиной анемии: нет корреляции между
уровнем гемоглобина и азотистых шлаков
при уремии, активности СКВ и ревматоидного
артрита, тяжестью инфекционного процесса.

Характерные
черты:

  • нормохромные
    эритроциты обычных размеров и форм;

  • уровень гемоглобина
    не опускается ниже 100г/л (исключая
    больных тяжелой почечной недостаточности).

  • отсутствие
    лейкоцитопении и тромбоцитопении или
    разнонаправленные изменения их
    концентрации, не коррелирующие с
    анемией;

  • нормальный или
    несколько повышенный уровень
    ретикулоцитов;

  • нормальный или
    слегка повышенный уровень эритропоэтина
    в крови;

  • наличие в сыворотке
    крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa
    ,IL-1
    и др)

  • нормальный уровень
    в крови витамина В12
    и фолиевой кислоты;

  • нормальный уровень
    запасов железа, нормальные показатели
    ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов
    к трансферрину (если нет выраженного
    железодефицитного компонента).

Лечение

  1. Коррекция анемии
    при АХЗ нужна не всем пациентам.
    Необходимо оценить переносимость
    пациентом анемии. Часто анемия
    компенсируется при лечении основного
    заболевания.

  2. Нет оснований
    рекомендовать назначение витамина В12
    или фолиевую кислоту, без прямого
    определения недостаточности уровня
    этих витаминов в крови.

  3. Терапия эритропоэтином
    проводится больным с хронической
    почечной недостаточностью, ВИЧ-
    инфицированным больным, у больных с
    онкологической патологией. Оценивая
    антианемический эффект эритропоэтина
    при опухолях, отмечено не столько
    прирост гемоглобина, сколько улучшение
    качества жизни больных.

Анемия при
злокачественных опухолях.

Распространенность данного вида анемии
колеблется от 30 до 90%. У 40% больных
лимфомами анемия выявлена к моменту
постановки диагноза. У пациентов,
госпитализированных по поводу анемии,
частота злокачественных новообразований
с локализацией в ЖКТ составляет от 5до
15%. Активация воспалительных и опухолевых
цитокинов (фактор некроза опухоли,
интерлейкины, интерферон) приводит к
подавлению выработки эритропоэтина,
нарушению высвобождения железа из
макрофагов и подавлению пролиферацию
клеток предшественников эритропоэза.

Анемии воспаления.
Воспалительные цитокины действуют
быстро и эффективно, при острой
бактериальной инфекции легкая анемия
может развиться уже через 24-48 часов.
Сначала концентрация Нb
падает из-за кратковременного гемолиза,
макрофаги удаляют из крови отжившие
эритроциты (перераспределение железа
в организме – увеличенное потребление
макрофагами), в последующем угнетение
эритропоэза идет воспалительными
цитокинами. При хроническом воспалении
тяжесть и характер анемии зависит от
природы основного заболевания.

Читайте также:  Лейкоциты при постгеморрагической анемии

Анемия при
воспалительных заболеваниях характеризуется
снижением, как сывороточной концентрации
железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина
уменьшается до 10-20% и на этом фоне
повышенный уровень ферритина, а при
исследовании костного мозга нормальные
или увеличенные запасы железа в сочетании
с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение
сывороточных концентраций провоспалительных
цитокинов, эритропоэтина, рецептора
трасферрина не имеет
дифференциально-диагностического
значения. При выраженной гипорегенераторной
анемии, с поражением костного мозга
отмечается панцитопения. В этой ситуации
измерение концентрации эритропоэтина
позволит определить, чему принадлежит
основная роль в возникновении анемии
— поражению костного мозга или воспалению.
Низкая концентрация эритропоэтина
указывает на преимущественную
воспалительную этиологию анемии, таким
больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при
хронической сердечной недостаточности
(ХСН)
варьирует
от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является
независимым показателем выживания
больных с ХСН. Важным фактором развития
данной анемии является почечная
дисфункция, воспаление, резистентность
к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция,
постоянное использование аспирина и
протеинурия. Значение почечной дисфункции
подтверждалось в исследованиях К.К.
Witte
et
al.,
установивших, что снижение уровня
гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось
повышением уровня креатенина, отсутствует
корреляция между уровнем гемоглобина
и уровнем эритропоэтина. Отмечается
значительное повышение сывороточного
натрий уретического пептида В. Не
изучалась влияние гидремии на снижение
концентрации гемоглобина. Является ли
анемия следствием развития сердечной
дисфункции и роль анемии в развитии
сердечной недостаточности – вопросы
остаются открытыми.

Анемия при
хронических болезнях почек (ХБП) —
нормоцитарная
нормохромная, при развитии недостаточности
железа – гипохромная,является
одним из осложнений ХБП, влияющих на
качество жизни и общую выживаемость
больных, появляется у больных с
заболеваниями почек при уменьшении
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
ниже 50 мл/мин/1,73 м2.
Анемия усиливается при прогрессировании
ХБП, так как сморщивание почек приводит
к падению синтеза гормона эритропоэтина.
До назначения средств, стимулирующих
эритропоэз, необходимо провести первичное
клинико-лабораторное исследование для
выявления иных возможных причин анемии,
усугубляющих относительный дефицит
эритропоэтина.

Причины анемии:

  • снижение продукции
    эритропоэтина

  • укорочение жизни
    эритроцитов,

  • тромбоцитарная
    дисфункция, ДВС — синдром с присущей
    ему кровоточивостью и внутрисосудистым
    гемолизом

  • действие уремических
    токсинов на эритроциты

  • снижение уровня
    железа из-за неадекватного всасывания
    в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и
длительность почечной анемии при ХБП
во многом определяют тяжесть астенического
синдрома, степень переносимости ими
физической нагрузки, чувствительность
к инфекции. В консервативной стадии ХБП
лишь 25% больных получают антианемическую
терапию. В настоящее время установлено,
что частота обнаружения эксцентрической
формы гипертрофии левого желудочка
прямо пропорционально тяжести
эритропоэтиндефицитной анемии. При
значительной ГЛЖ смертность больных
с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития
инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение
уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает
летальность от сердечно-сосудистых и
инфекционных осложнений ХБП почти на
20%.

Лабораторное
обследование

включает следующие показатели:

  • Нb,
    эритроцитарные индексы, концентрацию
    ферритина, определение С- реактивного
    белка для выявления воспалительной
    реакции.

  • В случае недостаточной
    информативности данных, полученных на
    начальном этапе, проводят развернутое
    клиническое обследовании,

    которое включает: выявление кровопотерь
    через ЖКТ (тест на скрытую кровь),
    исследование витамина В12
    и фолата, концентрацию интактного
    паратиреоидного гормона, гемолитические
    тесты (гаптоглобин, билирубин, тест
    Кумбса), электрофорез белков крови или
    мочи, концентрацию алюминия в плазме.

  • для диагностики
    почечной анемии редко требуется
    измерение уровня эритропоэтина в
    сыворотке крови, поскольку имеется
    прямая корреляция между выраженностью
    анемии и степенью снижения почечной
    функции.

Принципы лечения
анемии при ХБП
(EBPG
II):

  • Лечение анемии
    с использованием средств, стимулирующих
    эритропоэз (ССЭ) должно назначаться
    всем пациентам с ХБП, имеющим уровень
    Нb
    ниже <110г/л

  • неадекватное
    лечение хронической анемии приводит
    к ухудшению показателей качества жизни
    и увеличивает риск развития заболеваний
    сердца у больных с ХБП.

  • пациентам с
    тяжелыми формами сердечно-сосудистой
    недостаточности и сосудистыми протезами
    рекомендовано поддержания концентрации
    Нb
    на более низком уровне 110-120 г/л.

  • концентрация Нb
    должна составлять >110г/л, данный
    уровень следует достигнуть в течении
    4 месяцев от начала противоанемического
    лечения;

  • всем больным,
    получающим ССЭ дополнительно назначают
    препараты железа, с регулярной оценкой
    концентрации сывороточного ферритина
    целевые значения 200-500мкг/л

  • способ введения
    ССЭ определяется категорией пациентов,
    а так же зависит от типа используемого
    препарата. Доза ССЭ титруется в
    соответствии с уровнем Нb.
    У больных ХБП 1-V
    стадии без диализа эпоэтин бета вводится
    п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие
    дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин
    альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая
    доза 1 раз в 1 или 2 недели

  • Эпоэтин альфа не
    разрешен для п/к применения в большинстве
    стран Европы из- за риска развития
    красноклеточной аплазии.

Читайте также:  В12 фолиеводефицитная анемия цветовой показатель

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний,
с которыми проводится дифференциальный
диагноз ЖДА, невелико – это талассемия,
анемии связанные с нарушением синтеза
порфиринов и гемма, анемия вследствие
хронических заболеваний. При гипохромных
анемиях с высоким содержанием железа
не наблюдается трофические расстройства,
свойственные ЖДА – выпадение волос,
ломкость ногтей, извращение вкуса,
дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙАнемия при воспалительных заболеванияхТаблица №
4

Показатели

Дефицит
железа

Воспаление

ХПН

Тяжесть
анемии

От
легкой до тяжелой

Легкая

От
легкой до тяжелой

Средний
эритроцитарный объем, мкм3

70-90

80-90

90

Морфология
эритроцитов

Нормоциты
и микроциты

Нормоциты

Нормоциты


сываротки

снижено

Нормальное
или снижено

В
норме

ОЖСС

повышена

снижена

В
норме

Сывороточная
концентрация ферритина, мкг/л

<15.
снижена

30-200,
в норме

115-150

Насыщение
трансфферина

<10%

10-20%

В
норме

Соседние файлы в папке metodichki

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Формы анемии

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромный тип анемии

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

  • злокачественные опухоли;
  • аутоиммунные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционный эндокардит;
  • остеомиелит;
  • ревматоидный артрит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • пневмония, бронхиальная астма;
  • почечная недостаточность, пиелонефрит;
  • гепатит, цирроз печени;
  • СПИД;
  • туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Читайте также:  Крапива при анемии у кошек

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • головные боли;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря аппетита;
  • расстройства менструального цикла у женщин;
  • половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия при злокачественных заболеваниях

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Методы клинической диагностики

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа < 9 мкммоль/л, ретикулоцитарный индекс < 2. Такие показатели характерны только для анемии хронических заболеваний, при первичной патологии, истинном железодефиците результаты выглядят иначе.

Анализ костного мозга позволяет определить наличие запасов железа в макрофагах. При нормохромной форме показатели остаются в норме или немного увеличены. Ликвор содержит клетки гемосидерина, состоящие из оксида железа, это вещество образуется при хроническом воспалении внутренних органов.

Во время проведения диагностики важно дифференцировать анемию хронических заболеваний от первичной железодефицитной, гемолитической и фолиеводефицитной формы.

Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

Источник