Анемия при субарахноидальном кровоизлиянии

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Субарахноидальное кровоизлияние

Причины

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

Классификация

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии. В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:

класс 1 — кровь отсутствует
класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

КТ головного мозга. Кровь в субарахноидальных ликворных пространствах справа. (фото Вишняков В.Н.)

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

КТ головного мозга. Гиперденсная кровь в субарахноидальных ликворных пространствах

Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Базисная и специфическая терапия

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Прогноз и профилактика

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Источник

Повышается артериальное давление, учащается пульс, поднимается температура тела до 39,5 градусов. Типичная клиническая картина наблюдается у 70% больных. У остальных 30% развиваются нетипичные, часто трудно диагностируемые варианты заболевания:

Мигренеподобный вариант. Головная боль не такая выраженная. Отсутствуют нарушения сознания, эписиндром. Менингеальный синдром менее выражен.
Менингитоподобный вариант. Сильная головная боль, менингеальный синдром, резкое повышение температура тела.
Ложногипертонический вариант. Течение заболевания напоминает гипертонический криз. Головная боль возникает на фоне резкого повышения артериального давления. Менингеальный синдром не выражен.
Ложнорадикулярный вариант. Головная боль возникает без нарушения сознания, без рвоты. Головные боли нерезкие. Преобладают боли в шее, затылке.
Ложно психический вариант. На первый план в клинике выступают нарушения психики, возбуждение, дезориентация в пространстве.

Очаговые симптомы при субарахноидальном кровоизлиянии связаны с артериальным спазмом и последующим инфарктом головного мозга.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния:

КТ головного мозга позволяет обнаружить наличие крови в субарахноидальном пространстве;
Люмбальная пункция проводится после КТ головного мозга. В 100% случаев позволяет обнаружить кровь в ликворе;
МРТ в режиме ангиографии.

Лечение субарахноидального кровоизлияния. При субарахноидальном кровоизлиянии показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение. При обнаружении артериальной аневризмы необходимо оперативное лечение в течение первых 3 дней с целью выключения аневризмы. Раннее проведение операции способствует снижению риска повторных кровоизлияний и уменьшает количество ишемических осложнений. Проводится клипирование шейки аневризмы или окклюзия аневризмы с помощью баллонов или микроспиралей.

Прогноз САК: 20-25% больных умирают в течение первых суток заболевания. Смертность при субарахноидальном кровоизлиянии составляет около 70%, а при повторном более 90%.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это экстрааксиальное внутричерепное кровоизлияние, характеризующееся наличием крови в субарахноидальном пространстве.

Эпидемиология

Возникает обычно у пациентов среднего возраста (чаще до 60 лет). При инсультах субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 3% случаев, и в 5% случаев обуславливают смертельный исход.

Этиология

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.
Спонтанные САК
- Разрыв аневризмы 75 – 80%
- АВМ 4-5%
- Перимезэнцефальное кровоизлияние
- Дуральная артерио-венозная фистула
- Спинальная артериовенозная мальформация
- Опухоль головного мозга
- Диссекция артерий (сонная, позвоночные).
- Коагулопатии (тромбоцитопения)
- Тромбоз синусов
- Прием кокаина
- Серповидноклеточная анемия
- Апоплексия гипофиза

Факторы риска для САК

Артериальная гипертензия
Пероральные контрацептивы
Курение табака, использование кокаина
Колебания АД в течение дня
Беременность и роды
Поликистоз почек (аутосомно-доминантно наследуемый)
Нейрофиброматоз 1 типа
АВМ
Заболевания соединительной ткани (Эллерс-Данло IV типа – дефицит коллагена типа III) – ассоциирован с высокой вероятностью разрыва артерий во время ангиографии или эндоваскулярного лечении;
Синдром семейных аневризм: 2 или более родственников третей степени или более близкого родства имеют подтвержденные ангиографически аневризмы
Коарктация аорты
Синдром Рендю-Ослера
Атеросклероз
Бактериальный эндокардит

Патология

3 паттерна субарахноидального кровоизлияния, различающиеся от этиологического фактора.

супраселлярная цистерна с диффузным периферическим распространением
перимезенцефально и основная цистерна
изолированно по конвексу больших полушарий

Клинические проявления

Наисильнейшая головная боль, которую испытывал когда-либо пациент.
Боль предшественник у 20 -50% за неделю или несколько дней до САК.
Головная боль — единственный симптом САК у 40% пациентов.
Менингеальная симптоматика (тошнота, рвота, фотобоязнь, боль в шее).
Утрата сознания (синкопальные состояния) в результате резкого повышения внутричерепного давления или нарушений сердечного ритма.
Нарушение уровня бодрствования и сознания (2/3 наблюдений)
Судороги
Очаговый неврологический дефицит
Парез III нерва (при аневризме задней соединит артерии)
Нижний парапарез и абулия (аневризма передней соединительной артерии)
Гемипарез, афазия или игнорирование (аневризма СМА)
Парез взора вверх (повышение ВЧД, гидроцефалия, повреждение покрышки среднего мозга)
Преретинальное кровоизлияние (синдром Терсона) (повышение ВЧД)
Кома после САК может быть результатом каждого патологического состояния или их комбинации:
- Повышение внутричерепного давления
- Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
- Гидроцефалия
- Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
- Судорожные припадки
- Снижение мозгового кровотока в результате снижения сердечного выброса (нейрогенный оглушенный миокард- “neurogenic stunned myocardium”)

Для оценки прогноза при САК используют шкалы:

Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
Шкала Фишер (Fischer)
Шкала WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)

Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)

Шкала используется для оценки тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде.

0 степень
неразорвавшаяся аневризма
1 степень
отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
выживаемость составляет 70%
2 степень
умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
выживаемость составляет 60%
3 степень
вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
выживаемость составляет 50%
4 степень
ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
выживаемость составляет 20%
5 степень
глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
выживаемость 10%
Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.

Шкала Фишер (Fischer)

Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.

1 степень
нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
2 степень
диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной 1 мм толщиной
+/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
4 степень
нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
вероятность симптоматического вазоспазма: 31%

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)) для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Шкала Всемирной федерации нейрохирургов

Степень 0
Неразорвавшаяся аневризма
Общая летальность 1%
Степень 1
Глазго 15 баллов и отсутствует очаговый дефицит
Общая летальность 5%
Степень 2
Глазго 13 – 14 балов и отсутствует очаговый дефицит
Общая летальность 9%
Степень 3
Глазго 13 – 14 балов и выявляется очаговый дефицит
Общая летальность 20%
Степень 4
Глазго 7 – 12 балов ± очаговый дефицит
Общая летальность 33%
Степень 5
Глазго 3 – 6 балов ± очаговый дефицит
Общая летальность 76%

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

Раздел:Термины на С

| E-mail |
| Печать

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (СКТ) — скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в ЦСЖ у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Современные представления о патогенезе субарахноидального кровоизлияния включают следующие механизмы очищения ЦСЖ:

выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального пространства;
фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с образованием ее дериватов, обладающих токсичными свойствами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины и др.). Продукты распада крови имеют преимущественно вазотропное действие и в сочетании с другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса. Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве, полная или частичная блокада арахноидальных грануляций форменными элементами крови способствуют нарастающим нарушениям ликвороциркуляции и процессов санации ЦСЖ.

Патоморфологические изменения, связанные с наличием излившейся крови в субарахноидальном пространстве, зависят от сроков с момента травмы и от массивности СКТ. Реактивные изменения в мягких мозговых оболочках наблюдаются уже через 1-4 час. в виде нарастающей полиморфноклеточной реакции, достигающей максимума на 3-й сут. К 8-10-м сут. обнаруживаются признаки организации кровоизлияний и явления фиброза мягких мозговых оболочек. В более позднем периоде последствия СКТ проявляются в развитии пролиферативных процессов в оболочках головного мозга и связанных с ними осложнений.

Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии.

Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ — на 14-21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ. Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой. При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Клиническая диагностика субарахноидального кровоизлияния.

Решающей в постановке и уточнении диагноза является люмбальная пункция. Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт СКТ (разумеется, при исключении путевой крови). В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика СКТ при использовании КТ. Признаком СКТ является повышение плотности в области базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств. При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента абсорбции ЦСЖ.

Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1-3 и более млн в 1 мкл. Минимальное количество крови, доступное визуальному определению, составляет 500-700 эритроцитов в 1 мкл. В зависимости от количества эритроцитов в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности СКТ: легкая — не более 10 тыс. эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя — от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая — более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга. СКТ обусловливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей интенсивности на 3-5-е сут. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1-3 нед. после ЧМТ.

Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Основная их цель — остановка кровотечения, коррекция осложнений СКТ, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ. В настоящее время одним из основных методов очищения остаются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ. При этом санация ликворных путей наблюдается в сроки 7-14 сут. после начатого лечения, Учитывая отрицательные последствия присутствия крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве, нельзя довольствоваться самопроизвольной санацией ЦСЖ, которая наступает в течение 2-3 нед. К этому времени у большинства пострадавших уже развиваются стойкие патоморфологические нарушения. Активную санацию нужно проводить в течение первых 3 суток. Максимально быстрое очищение ликворных пространств может быть достигнуто при использовании интенсивных методов очищения ЦСЖ. В их основе лежит использование постоянного дренирования ликворных пространств с постоянным контролируемым выведением ЦСЖ или ее замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой постоянного люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с их промыванием ликворозамещающими растворами; местное промывание ликворных пространств и ран мозга с использованием аспирационно-промывного метода). Применение методов интенсивной санации осуществляется в зависимости от выраженности клинической картины и показателей массивности СКТ. Методы интенсивной санации являются эффективным средством очищения ликворной системы в кратчайшие сроки после ЧМТ. Они являются компонентами комплекса консервативных и хирургических мероприятий, проводимых в лечении ЧМТ, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием. Использование методов интенсивной санации в значительной степени облегчает течение острого периода СКТ и снижает количество осложнений в отдаленном периоде ЧМТ. Противопоказанием является неисключенное или неустраненное травматическое сдавление головного мозга (риск развития нижнестволового вклинения).

Источник