Анемия при резекции кишечника
Специалистам / Практика / Практика (статья)
Статья |
17-09-2014, 22:10
|
АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.
Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:
- Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
- Нарушение всасывания железа в кишечнике.
- Хронические потери крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.
Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.
Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.
Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.
Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.
Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).
Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.
Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.
Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.
Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.
Причины железодефицитной анемии
Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.
Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.
Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Нижние отделы желудочно-кишечного такта | Весь желудочно-кишечный тракт |
— Язва желудка | — Аденома толстой кишки | — Болезнь Крона |
Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).
Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.
Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.
Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.
В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.
Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.
Симптоматические пернициозные анемии (при органических поражениях желудка и кишечника). Пернициозную анемию при полипозе желудка следует рассматривать как процесс, развивающийся вследствие диффузного поражения слизистой оболочки желудка. Анемия при раке желудка — один из ранних и наиболее характерных симптомов болезни. Помимо анемизирующих факторов общего порядка (токсическое влияние неоплазмы, кровотечения), в патогенезе раковой анемии играет роль сопутствующий атрофический гастрит, сопровождающийся ахилией и нарушением антианемической функции желудка — «функциональная агастрия», обусловливающая в большинстве случаев развитие гипохромной анемии (канкрозная хлоранемия). В связи с полным выпадением желудочного «антианемического фактора» у больных может развиться картина макро- и даже мегалоцитарной анемии пернициозного типа, имитирующей болезнь Аддисона— Бирмера. Дифференциальный диагноз раковой анемии, протекающей по «пернициозному» типу, с анемией Аддисона—Бирмера основывается на общеизвестных клинических и рентгенологических признаках рака желудка.
Агастрическая анемия развивается не ранее чем через 2—3 года после резекции желудка. В связи с развитием ахлоргидрии у некоторых больных (преимущественно женщин) отмечается малокровие железодефицитного характера (агастрическая хлоранемия), причем между степенью анемии и величиной резецированного участка существует прямая зависимость: анемия скорее возникает после тотальной или субтотальной резекции желудка. «Хирургическая» агастрическая анемия в большинстве случаев имеет гипохромный характер и хорошо поддается лечению железом.
Пернициозная агастрическая анемия может возникнуть в связи с тотальной, редко — с субтотальной резекцией желудка. Наряду с собственно агастрическими анемиями, связанными с частичным или полным удалением желудка, малокровие железодефицитного или пернициозного характера возникает и при состояниях «функциональной агастрии» на почве частичного или полного выпадения «антианемической» функции желудка, вызванного органическими поражениями (полипоз, диффузный ахилический гастрит ракового или сифилитического происхождения, коррозивный гастрит и выключение желудка из акта пищеварения после операции наложения искусственного пищевода).
Пернициозная глистная анемия. Роль широкого лентеца в этиологии анемии доказывается случаями полного излечения больных после изгнания паразита. Развитие пернициозной глистной анемии связывают с нарушенным усвоением или разрушением антианемических веществ (витамина В12, фолиевой кислоты), вызванных наличием паразита в тонком кишечнике. Терапия глистной анемии сводится к изгнанию паразита. В тяжелых случаях необходима предшествующая антианемическая терапия (витамин В12).
Анемия при поражении кишечника. Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину В12, фолиевой кислоте, железу, а также нарушение биосинтеза фолиевой кислоты, который осуществляется кишечными микроорганизмами, ведет к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах типа спру. Пернициозоподобная (или спруподобная) анемия возникает нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, стриктура, дивертикул тонкого кишечника), при резекциях тонкого кишечника, особенно илео-эктомии. Нарушение резорбции железа в связи с резекцией верхнего отрезка тонкого кишечника вызывает развитие «анэнтеральной» железодефицитной анемии.
Анемия при спру — это заболевание, распространенное главным образом в странах с тропическим и субтропическим климатом; в СССР встречается преимущественно в Средней Азии и Закавказье (в последние годы спру обнаружена также и в странах умеренного пояса — так называемая европейская спру).
Клиническую картину данного заболевания определяет поражение тонкого кишечника, которое проявляется в виде своеобразного энтерита с жидким, пенистым и обесцвеченным стулом («белая диарея»), Глоссит — постоянный симптом спру. Кислотность желудочного сока сохранена. Картина крови характеризуется резкой анемией гиперхромно-макроцитарного типа. Со стороны эритроцитов отмечаются выраженные дегенеративные изменения (пойкилоцитоз, шизоцитоз) при отсутствии регенеративных симптомов (полихромазии и ретикулоцитоза). Со стороны белой крови — нерезкая гранулоцитопения, в тяжелых случаях — умеренная тромбоцитопения. Костномозговое кроветворение при спру характеризуется качественно сходным, но количественно менее глубоким нарушением эритропоэза, чем при пернициозной анемии. Лишь в редких случаях можно наблюдать мегалобластическое превращение костного мозга, как при пернициозной анемии.
Основной принцип рационального лечения спру — противоэнтеритная диета и терапия, восстанавливающая нормальную деятельность кишечника. Терапевтический эффект получен от применения инъекций витамина Bj2 в обычных дозах и фолиевой кислоты в дозе 30—60 мг в день в течение 2—3 недель. Целесообразно назначение комбинированных препаратов фоликобаламина в виде драже, содержащих по 0,005 фолиевой кислоты и 50 мкг витамина В12, внутрь по 3—6 драже в день. Показаны трансфузии крови и эритроцитной массы.
Симптоматические пернициозные анемии (при органических поражениях желудка и кишечника). Пернициозную анемию при полипозе желудка следует рассматривать как процесс, развивающийся вследствие диффузного поражения слизистой оболочки желудка. А. при раке желудка — один из ранних и наиболее характерных симптомов болезни. Помимо анемизирующих факторов общего порядка (токсическое влияние неоплазмы, кровотечения), в патогенезе раковой А. играет роль сопутствующий атрофический гастрит, сопровождающийся ахилией и нарушением антианемической функции желудка — «функциональная агастрия», обусловливающая в большинстве случаев развитие гипохромной анемии (канкрозная хлоранемия). В связи с полным выпадением желудочного «антианемического фактора» у больных может развиться картина макро- и даже мегалоцитарной А. пернициозного типа, имитирующей болезнь Аддисона— Бирмера. Дифференциальный диагноз раковой А., протекающей по «пернициозному» типу, с анемией Аддисона—Бирмера основывается на общеизвестных клинических и рентгенологических признаках рака желудка.
Агастрическая анемия развивается не ранее чем через 2—3 года после резекции желудка. В связи с развитием ахлоргидрии у некоторых больных (преимущественно женщин) отмечается малокровие железодефицитного характера (агастрическая хлоранемия), причем между степенью анемии и величиной резецированного участка существует прямая зависимость: А. скорее возникает после тотальной или субтотальной резекции желудка. «Хирургическая» агастрическая А. в большинстве случаев имеет гипохромный характер и хорошо поддается лечению железом.
Пернициозная агастрическая анемия может возникнуть в связи с тотальной, редко — с субтотальной резекцией желудка. Наряду с собственно агастрическими А., связанными с частичным или полным удалением желудка, малокровие железодефицитного или пернициозного характера возникает и при состояниях «функциональной агастрии» на почве частичного или полного выпадения «антианемической» функции желудка, вызванного органическими поражениями (полипоз, диффузный ахилический гастрит ракового или сифилитического происхождения, коррозивный гастрит и выключение желудка из акта пищеварения после операции наложения искусственного пищевода).
Пернициозная глистная анемия. Роль широкого лентеца в этиологии анемии доказывается случаями полного излечения больных после изгнания паразита. Развитие пернициозной глистной А. связывают с нарушенным усвоением или разрушением антианемических веществ (витамина В12, фолиевой кислоты), вызванных наличием паразита в тонком кишечнике. Терапия глистной А. сводится к изгнанию паразита. В тяжелых случаях необходима предшествующая антианемическая терапия (витамин В12).
Анемия при поражении кишечника. Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину В12, фолиевой кислоте, железу, а также нарушение биосинтеза фолиевой кислоты, который осуществляется кишечными микроорганизмами, ведет к развитию А. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах типа спру. Пернициозоподобная (или спруподобная) анемия возникает нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, стриктура, дивертикул тонкого кишечника), при резекциях тонкого кишечника, особенно илео-эктомии. Нарушение резорбции железа в связи с резекцией верхнего отрезка тонкого кишечника вызывает развитие «анэнтеральной» железодефицитной А.
Анемия при спру — заболевание, распространенное главным образом в странах с тропическим и субтропическим климатом; в СССР встречается преимущественно в Средней Азии и Закавказье (в последние годы спру обнаружена также и в странах умеренного пояса — так называемая европейская спру).
Клиническую картину данного заболевания определяет поражение тонкого кишечника, которое проявляется в виде своеобразного энтерита с жидким, пенистым и обесцвеченным стулом («белая диарея»), Глоссит — постоянный симптом спру. Кислотность желудочного сока сохранена. Картина крови характеризуется резкой А. гиперхромно-макроцитарного типа. Со стороны эритроцитов отмечаются выраженные дегенеративные изменения (пойкилоцитоз, шизоцитоз) при отсутствии регенеративных симптомов (полихромазии и ретикулоцитоза). Со стороны белой крови — нерезкая гранулоцитопения, в тяжелых случаях — умеренная тромбоцитопения. Костномозговое кроветворение при спру характеризуется качественно сходным, но количественно менее глубоким нарушением эритропоэза, чем при пернициозной анемии. Лишь в редких случаях можно наблюдать мегалобластическое превращение костного мозга, как при пернициозной А.
Основной принцип рационального лечения спру — противоэнтеритная диета и терапия, восстанавливающая нормальную деятельность кишечника. Терапевтический эффект получен от применения инъекций витамина Bj2 в обычных дозах и фолиевой кислоты в дозе 30—60 мг в день в течение 2—3 недель. Целесообразно назначение комбинированных препаратов фоликобаламина в виде драже, содержащих по 0,005 фолиевой кислоты и 50 мкг витамина В12, внутрь по 3—6 драже в день. Показаны трансфузии крови и эритроцитной массы.
