Анемия при половом созревании
Период полового созревания и пубертат (от лат. pubertas – «возмужалость, половая зрелость»). Половое созревание – это процесс, когда в организме ребёнка происходят процессы, в результате которых он становится взрослым человеком. Половое созревание включает в себя ряд физиологических этапов, итогом которых является достижение половой зрелости и развитие вторичных половых признаков, характерных для мужского или женского пола. Половая зрелость зачастую включает в себя не только ряд биологических или физических преобразований в организме ребёнка, но также изменению подвергается и психологическое, и эмоциональное поведение.
Наступление полового созревания у людей разнится. У девочек половая зрелость обычно наступает в возрасте от 10 до 14 лет, в то время как у мальчиков этот процесс происходит обычно позже, в возрасте от 12 до 16 лет. Также наступление половой зрелости может разниться у некоторых народов. Так, например, у некоторых африканских девушек половое созревание начинается несколько раньше, в возрасте от 9 до 14 лет.
В современном мире отмечается тенденция к более раннему половому созреванию у девочек-подростков, чем это было ранее. Например, средний возраст наступления менструаций у девочек было 15 лет в 1900 году. К 1990-м годам этот средний показатель снизился до 12 с половиной лет. Эти изменения, прежде всего, связаны с изменением пищевого режима, а также условиями окружающей среды.
Сроки наступления полового созревания не до конца изучены, – вероятно, сроки определяются рядом факторов. Одна из теорий предполагает, что в наступление половой зрелости большую роль играет достижение критической массы тела. Было предположено, что рост детского ожирения может быть связан с тенденцией к раннему началу полового созревания среди населения в целом в последние годы.
Было предположено, что гормон лептин, вырабатываемый жировыми клетками (адипоцитами) организма, выступает в качестве возможного посредника, определяющего сроки полового созревания. В исследованиях на животных было продемонстрировано, что дефицит лептина в организме ведёт к задержке полового созревания и увеличение лептина в организме животного приводит к началу полового созревания. Кроме того, известно, что девочки с более высокой концентрацией гормона лептина в организме, имеют более высокий процент содержания жира в организме и более раннее начало полового созревания, чем девочки с низким уровнем лептина.
Лептин, вероятно, оказывает влияние на гипоталамус, который способствует высвобождению гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). Данный гормон в свою очередь передаёт сигнал в гипофиз, где высвобождается лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Как известно, ЛГ и ФСГ, секретируемые в гипофизе, выполняют основную роль в возникновении полового созревания.
Важная роль для своевременного полового созревания принадлежит генам в цепочке ДНК. Было обнаружено, что ген, известный как GPR54, кодирует белок, оказывающий влияние на секрецию ГнРГ в гипоталамусе.
Начало полового созревания имеет типичную картину, как для мальчиков, так и для девочек. Для большинства девушек первый признак полового созревания – это увеличение грудных желез, которое происходит в среднем в возрасте около 11 лет. Следующим этапом и другим признаком полового созревания является рост волос на лобке, одновременно с этим или позже начинается рост волос в подмышечных впадинах. Реже рост лобковых волос предшествует увеличению грудных желез. Наступление менструаций (месячных) обычно является последним этапом и происходит в среднем через два года после наступления половой зрелости.
Регулярная овуляция, соответствующая детородной функции, как правило, устанавливается быстро и характеризуется установлением относительно равного периода времени между менструальными циклами. Девочки с более поздним началом менструации (после возраста 13), как правило, имеют менее регулярные овуляторные циклы в первые годы после начала менструации. Исследования показали, что среди половины девочек-подростков, у которых начало менструального цикла происходит после 13 лет, то в течение последующих 4-5 лет овуляторные циклы буду иметь нерегулярный характер.
Первым признаком начала полового созревания у мальчиков является увеличение размеров яичек. Увеличение яичек у мальчиков начинается приблизительно в 11-12 лет и длится около шести месяцев. После увеличения яичек происходит увеличение в размерах полового члена. Увеличение яичек и рост полового члена почти всегда происходят перед появлением ещё одного признака полового созревания – лобковое оволосение. Одновременно или несколько позже начинают расти волосы в подмышечных впадинах. В последующем происходит изменение голоса, он становится более низким, также наблюдается прирост мышечной массы. Рост волос на лице происходит в последнюю очередь. Юноша достигает половой зрелости, когда становится фертильным (способным производить потомство), – этот процесс характеризуется появлением спермы. Первые семяизвержения наблюдаются, как правило, в виде поллюций.
Период полового созревания, как правило, сопровождается быстрым ростом в высоту, называемым скачком роста. Во время полового созревания достигается около 17-18% от всего роста. Хотя увеличение роста происходит как за счёт туловища, так и за счёт конечностей, однако рост конечностей наблюдается несколько раньше. Всплеск роста отмечается намного раньше у девочек, чем у мальчиков. В среднем по половому созреванию девочки опережают мальчиков на 2-3 года.
Рост и минерализация костей. Период полового созревания сопровождается ростом костей и увеличением плотности костной массы, как у мальчиков, так и у девочек. Происходит наращивание пика минеральной плотности кости. У девочек пик минерализации костной ткани приходится на время наступления менструации. Исследования показали, что увеличение ширины костей предшествует повышению содержания минеральных веществ костной ткани. Таким образом, присутствует некоторый временной промежуток, когда плотность костной ткани снижена. В этот период времени риск переломов костей скелета возрастает.
Изменения в массе тела происходит как у мальчиков, так и у девочек. У девочек-подростков откладывается больше жировой ткани, чем у мальчиков. Распределение жировой ткани у девочек происходит преимущественно в нижней части тела, что приводит к появлению округлостей. Хотя и у мальчиков также увеличивается количество жировой ткани в организме, однако рост мышечной ткани, несомненно, преобладает. К концу периода полового созревания, мышечная масса у мальчиков примерно в полтора раза больше, чем у девочек.
Во время полового созревания происходит общее увеличение выносливости и силы за счёт развития сердечнососудистой и лёгочной системы, что приводит к увеличению работоспособности этих органах. Эти изменения более выражены у мальчиков.
Хотя половое созревание представляет собой нормальный физиологический процесс, а не болезнь, многие заболевания могут проявляться именно в этот период. Некоторые состояния, ассоциированные с половым созреванием:
- Угревая сыпь (акне) – воспаление сальных желез и волосяных фолликулов кожи, которые наиболее ярко проявляются на лице. Гормональные изменения в период полового созревания приводят к появлению акне у многих подростков, как мальчиков, так и девочек.
- Гинекомастия – термин, используемый для описания увеличения мужской груди за счёт подкожного жира. Гормональные изменения в период полового созревания могут привести к транзиторной гинекомастии у мальчиков с нормально протекающим половым созреванием, данное явление обычно длится от 6 до 18 месяцев. Пубертатная гинекомастия встречается в среднем у половины мальчиков в возрасте примерно 13 лет.
- Анемия. Нормальный пубертатный период у мальчиков сопровождается увеличением ферритина (железа) и концентрацией гемоглобина крови, что обусловлено изменением рациона и потреблением пищи с большим количеством мяса. Девочки-подростки, как правило, потребляют меньше железосодержащих продуктов, чем мальчики, что в сочетании с потерей крови во время менструального цикла может приводить к развитию железодефицитной анемии у девочек-подростков.
- Заболевания, передаваемые половым путём (ЗППП): Если подростки становятся сексуально активными в период полового созревания, они подвержены риску заражения ВИЧ и других инфекций, передающихся половым путём.
- Сколиоз. Из-за быстрого роста костного скелета период полового созревания у подростков может развиваться сколиоз (искривление позвоночника).
- Изменение зрения. Близорукость (миопия) имеет широкое распространение в период полового созревания по причине неравномерного увеличения осевого диаметра глаз.
- Травмы костно-мышечной системы. Подростки могут быть особенно подвержены травматическому повреждению мышечной и костной систем во время полового созревания. Поскольку рост костей обычно предшествует полной минерализации костной ткани, подростки подвержены риску перелома костей. Кроме того, поскольку рост конечностей обычно опережает рост остальных частей тела, некоторые суставы могут быть ограничены в подвижности, что увеличивает риск растяжения связок и переломов костей.
- Дисфункциональные маточные кровотечения встречается у девушек, с недавно начавшимися менструациями. Дисфункциональные маточные кровотечения часто сопровождаются нерегулярными или болезненными менструальными кровотечениями.
Авторы:
Уварова Е.В.
1
,
Веселова Н.М.
1 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва
Для цитирования: Уварова Е.В., Веселова Н.М. Железодефицитная анемия у девочек с маточными кровотечениями пубертатного периода // РМЖ. 2004. №13. С. 783
Несмотря на длительную историю изучения проблема маточных кровотечений у девочек по–прежнему остается актуальной не только для детских гинекологов, но и врачей других специальностей. Маточные кровотечения пубертатного периода (МКПП), более известные специалистам нашей страны, как ювенильные маточные кровотечения, согласно данным современной статистики, остаются в ряду наиболее распространенных гинекологических заболеваний, угрожающих жизни девочек. Частота выявления МКПП по данным профилактических осмотров колеблется от 16,62 до 48,06% в различных федеральных округах и составляет половину всех случаев нарушений менструального цикла у девочек (табл. 1). Расстройства менструаций по типу МКПП явились показанием к госпитализации 29,3% из общего числа обратившихся к детским гинекологам (акушерам–гинекологам) девочек в 2002 году. Высокая частота заболеваемости маточными кровотечениями обусловлена сложностью патогенеза и разнообразием причин, приводящих к подобному ответу формирующейся репродуктивной системы у девочек. Среди значимых факторов патогенеза МКПП железодефицитная анемия занимает особое место. С одной стороны, рецидивирующие и обильные кровотечения обусловливают ускоренную потерю железа, с другой – сформированный в современном обществе макро– и микроэлементоз, в том числе дефицит железа, вызывают обменно–эндокринные изменения, одним из клинических проявлений которых у менструирующих девочек оказывается маточное кровотечение [1]. Дефицит железа относится к наиболее распространенным в мире патологическим состояниям. Среди всех анемий удельный вес железодефицитной анемии составляет 70–80% [2,3]. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия выявляется у 1,8 миллиарда обитателей нашей планеты, а дефицит железа определяют у каждого третьего жителя земли (3,6 млрд. человек). Согласно данным литературы, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного возраста страдают дефицитом железа [4,5,6]. У девочек–подростков наиболее часто дефицит железа определяется в период скачка роста (пубертатный спурт), менархе и при злоупотреблении редуцированными диетами (вегетарианство, преднамеренноеголодание, обедненный железосодержащими продуктами рацион питания). У большинства людей, особенно у детей и женщин, дефицит железа протекает латентно и выявляется только при анализе электролитного состава плазмы крови. Однако у 12–20% людей недостаточность железа приводит к нарушению эритропоэза с уменьшением эритроцитарной массы и вызывает развитие метаболических, иммунных и гистохимических повреждений [7]. Железо является незаменимым микроэлементом, участвующим в транспорте электронов (цитохромы, железосеропротеиды) и кислорода (миоглобин, гемоглобин), в формировании активных центров окислительно–восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы). От суммарного содержания железа в плазме крови зависит уровень жизненно важных железосодержащих депо–комплексов – трансферрина, ферритина, гемосидерина, сидерохромов и лактоферрина. Дисбаланс или хроническая недостаточность железа в организме способствуют повышенному накоплению токсических металлов в нервной системе [1]. Согласно данным М.Д. Роуз и Н. Берлинер [8], железодефицитная анемия является не только одним из наиболее важных признаков заболевания, но нередко оказывается причиной возникновения вегетативной лабильности, развития расстройств пищеварения, сна и сердечно–сосудистой системы, повышения восприимчивости к инфекциям, снижению интеллекта. Железо в организм человека поступает в виде труднорастворимого трехвалентного элемента, связанного с протеином. Количество железа, поступающего в составе смешанной пищи при полноценном рационе питания, составляет 10–15 мг, из которых только 1–1,5 мг усваивается организмом. Этого малого количества, однако, хватает для компенсации среднесуточной потребности в железе у человека. Особенностью обмена железом, поступившим в организм человека, является возможность перевода активной его формы (в составе трансферрина) в депо–форму (в комплексе с ферритином) при минимизации суточной потери железа (1–2 мг в сутки), что свидетельствует о чрезвычайной важности этого элемента для поддержания гомеостаза человека. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых (гемоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза) и негеминовых (ферритин, в том числе сывороточное железо, и гемосидерин) соединений [9,10,11]. При повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов и лишь на последнем этапе за счет железа гемоглобина. Нарушение физиологических условий обмена железа, например, во время менструаций или маточных кровотечений, в процессе прогрессирования беременности, при родах и последующей лактации, приводит к возникновению острого или хронического дефицита железа и развитию железодефицитной анемии. Всасывание железа зависит от его биодоступности и от активности желудочно–кишечной секреции. Железо в легкоусвояемой форме содержат продукты животного происхождения (мясо, печень, почки, сердце, яичный желток). Кислоты, фруктоза, никотинамид, сорбит, цистеин усиливают всасывание железа, переводя его в легкоусвояемую двухвалентную форму. Танины, оксалаты, фосфаты, некоторые консерванты, антацидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда, наоборот, тормозят абсорбцию железа. Согласно современной классификации в структуре железодефицитных анемий выделяют три стадии заболевания, соответствующие 3 этапам обеднения организма железом. При первой – прелатентной стадии дефицита железаимеется снижение запасов железа (уровня ферритина), необходимого для нормального течения процессов эритропоэза, при том, что лабораторные показатели свидетельствуют о нормальном содержании гемоглобина, сывороточного железа и тканевого фонда железа (гемосидерина, сидерохрома). Вторая латентная стадия дефицита железа характеризуется снижением уровня гемоглобина в пределах 110–120 г/л, гипохромией, пойкилоцитозом, анизоцитозом, уменьшением цветового показателя, снижением уровня сывороточного железа ниже отметки 9 мкмоль/л и уровня ферритина – ниже 12 мкг/л. Третья стадия дефицитавозникает при снижении гемоглобинового фонда железа и обусловливает появление клинических симптомов, поэтому в практике обозначается железодефицитной анемией. Показатели тканевого обмена железа при железодефицитной анемии свидетельствуют о выраженном снижении запаса микроэлемента в организме человека. Железодефицитная анемия имеет 3 степени тяжести, которые дифференцируются с учетом уровня гемоглобина. Содержание эритроцитов при железодефицитной анемии менее показательно, так как в практике достаточно часто выявляются случаи гипохромной анемии при нормативных значениях эритроцитов. При легкой степени анемии содержание гемоглобина колеблется от 90 до 110 г/л. При средней степени тяжести заболевания уровень гемоглобина снижается до 90–70 г/л, а при тяжелой степени – падает ниже отметки 70 г/л. Дефицит железа приводит к появлению обычных для всех анемий симптомов: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость, головокружение. К редким, но более специфическим симптомам относятся извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, к поеданию мела, крахмала, глины, льда, а также выпадение волос, голубое окрашивание склер и др. Недостаток железа может стать причиной глоссита, ангулярного стоматита и эзофагита. Общий дефицит железа в организме можно определить по следующей формуле: Железо (мг) = (Гемоглобин в о з р а с т н о й н о р м а т и в – Гемоглобин б о л ь н о г о ) х масса тела (кг ) х 2,21 + 1000 Именно такая величина необходима для коррекции анемии и восстановления запасов железа [8]. Российский фармацевтический рынок предлагает широкий спектр железосодержащих препаратов с антианемическим эффектом, который может применяться как у взрослых больных, так и у детей. Целью железотерапии является обеспечение тканей, исполняющих роль депо, оптимальным количеством железа, что возможно только при сочетании максимальной абсорбции микроэлемента с минимумом побочных реакций от его попадания в организм. Уровень абсорбции зависит от валентности железа, входящего в состав препарата. Трехвалентное железо трудно всасывается при пероральном приеме, поэтому чаще используется в препаратах для парентерального введения. Большинство препаратов для перорального применения содержат двухвалентное железо в соединении с сульфатом, что позволяет обеспечить наибольшую способность солевого соединения к всасыванию при минимальной его токсичности. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100–300 мг, что следует учитывать при выборе препарата. В ряду таких препаратов Сорбифер Дурулесзанимает наиболее выгодное положение, так как в каждой таблетке препарата содержится 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг двухвалетного железа) в комплексе с аскорбиновой кислотой, усиливающей всасывание железа. Требованиями к применению препаратов железа в детской клинике являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, удобство применения, выгодное соотношение цены и качества [7,8]. Этим условиям полностью соответствует Сорбифер Дурулес. Препарат можно применять в количестве 1–2 таблеток в сутки. Возможностьзамедленного высвобождения железа при попадании препарата в верхний отдел кишечника обеспечивает постоянство плазменной концентрации препарата и снижает частоту побочных реакций (тошнота, рвота, дискинезия кишечника). Достоинством препарата является доступная цена при высокой эффективности его применения. В подтверждение приемлемости использования Сорбифера Дурулес в целях устранения железодефицитной анемии у девочек с МКПП можно привести данные обследования 58 больных с маточными кровотечениями пубертатного периода, госпитализированных в отделение гинекологии детского и юношеского возраста НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии. Возраст больных – от 12 до 18 лет (в среднем 14±0,4 лет). У 28% девочек с маточного кровотечения началась первая в жизни менструация или заболевание развилось спустя 5–6 месяцев от менархе, тогда как в большинстве случаев (72%) МКПП отмечены через 1,5–2 года после первой менструации. Длительность кровотечения варьировала от 14–20 дней до 2–3 месяцев. Наряду с кровотечением из половых путей все девочки отметили появление слабости, повышенной утомляемости, вплоть до хронической усталости, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, у 5 из 58 больных имелись жалобы на мелькание мушек перед глазами. Обязательным элементом обследования больных явилось определение электролитного состава крови и сывороточного железа, анализ гемограммы и гемостазиограммы. При подозрении на генетические или приобретенные нарушения системы гемостаза больные были проконсультированы гематологом. Проведенное обследование позволило выявить, что у 33 (56,9%) больных МКПП сопровождалось развитием железодефицитной анемии легкой и средней степени выраженности, у 7 (4,1%) – латентным дефицитом железа. У 18 (31%) девочек уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя и сывороточного железа были в пределах нормативных значений. В соответствии с результатами оценки общего дефицита железа девочкам был назначен Сорбифер Дурулес в суточной дозе 1–2 таблетки и проводилась коррекция пищевого режима с обязательным введением продуктов, богатых протеином, витаминами, микроэлементами, природными антиоксидантами. Продолжительность ферротерапии – от 4 до 8 недель, в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. У всех девочек на 7–10 день приема препарата наблюдался ретикулоцитарный криз, выразившийся 3–х и более кратным повышением исходного количества ретикулоцитов. По данным гематологов подобное явление свидетельствует о правильном подборе и адекватности ферротерапии при железодефицитных анемиях. Клинические проявления анемии у всех больных полностью исчезли в течение первых 10 дней, тогда как уровни гемоглобина и сывороточного железа достигли нормативных параметров у девочек с легкой степенью анемии через 2,5–3 недели, а у больных с умеренно выраженной анемией – спустя 3–6 недель от начала приема Сорбифера Дурулес. Осложнений, потребовавших отмены препарата, не отмечено. Среди возможных побочных эффектов 4 из 58 (6,9%) девочек указали появление запоров. После отмены ферротерапии отмечалась стабильность показателей гемоглобина и сывороточного железа на протяжении, как минимум, 3 месяцев динамического наблюдения.
Поделитесь статьей в социальных сетях
