Анемия при отравлении нитритами

Нитритами называются соли азотистой кислоты. Нитриты широко используются в химической промышленности для синтеза целого ряда органических соединений, в текстильной и пищевой промышленности (при обработке рыбных и мясных продуктов).

Для человека соли азотистой кислоты токсичны.

Как происходит отравление нитритами? Источник: depositphotos.com

Как происходит отравление нитритами?

Отравления нитритами наблюдаются при нарушении работниками, занятыми на вредном производстве, правил техники безопасности. Бытовые отравления нитритами возникают при ошибочном использовании нитрита натрия вместо пищевой соли.

Нитриты способны проникать внутрь через желудочно-кишечный тракт и ингаляционным путем, в результате вдыхания воздуха с высоким содержанием пыли солей азотистой кислоты.

Отравления нитритами могут возникать и при употреблении в пищу растительных продуктов с высоким содержанием нитратов – солей азотной кислоты. В организме нитраты подвергаются метаболизму с образованием токсичных нитритов. Выделяется ядовитое вещество через почки.

Нитриты относятся к группе токсинов центральной нервной системы. Они обладают выраженным сосудорасширяющим эффектом, который обусловлен не только парезом сосудодвигательного центра ствола головного мозга, но и непосредственным влиянием на тонус сосудистых стенок («нитритный эффект»).

Нитриты – мощные метгемоглобинообразователи. Они способствуют переводу двухвалентного железа, входящего в состав молекул гемоглобина, в трехвалентное, в результате чего эритроциты теряют способность транспортировать кислород от легких к тканям. В итоге у пострадавшего развивается циркуляторно-кровяная гипоксия, нарастает кислородное голодание тканей, прежде всего, центральной нервной системы.

Симптомы отравления

При быстром поступлении высоких доз нитритов (или нитратов) в организм развивается острое отравление. Для него характерны:

головокружение;
головная боль;
тошнота;
боль в области эпигастрия;
чувство стеснения или сдавления в области грудной клетки;
симптом «чужой руки»;
покраснение кожных покровов лица, которое быстро сменяется цианозом;
периодически возникающие нарушения зрительной функции;
боль в области сердца;
резкое падение артериального давления;
нарастающая тахикардия;
нарушения сознания.

При тяжелом отравлении быстро развивается коматозное состояние, возникают генерализованные судорожные припадки, может наступить летальный исход на фоне нарастающей острой кислородной недостаточности.

Отравления нитритами могут носить и хроническую форму, к их развитию приводит длительный контакт с токсическим веществом в невысокой концентрации. Такие отравления обычно наблюдаются у работников химических производств и проявляются следующими симптомами:

повышенная утомляемость;
общая слабость;
снижение умственной и физической трудоспособности;
бессонница или другие нарушения сна;
тянущие боли в суставах и мышцах;
боли в области сердца;
онемение пальцев рук;
повышенная сухость кожи и ее растрескивание;
повышенная ломкость ногтей;
кожные высыпания, чаще в виде пузырьков;
пожелтение кожи ладоней.

Симптомы отравления нитритами Источник: depositphotos.com

Первая помощь при отравлении нитритами

При ингаляционном отравлении нитритами пострадавшего следует как можно скорее эвакуировать на свежий воздух.

При попадании яда в организм через желудочно-кишечный тракт оказание первой помощи начинают с промывания желудка. Следует выпить не менее ½ л теплой воды или бледно-розового раствора марганцевокислого калия, после чего вызвать рвоту путем раздражения корня языка. Так промывать желудок можно только людям, находящимся в сознании.

Пострадавшему следует обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Когда необходима медицинская помощь?

При подозрении на отравлении нитритами во всех случаях следует незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи. Пострадавших госпитализируют в отделение токсикологии, а при тяжелом общем состоянии – в отделение реанимации и интенсивной терапии, минуя приемный покой.

При отравлении нитритами обязательно проведение кислородной терапии. При этом чередуют ингаляции увлажненного кислорода с карбогеном (смесь 30% углекислого газа и 70% кислорода).

Для восстановления транспортной способности гемоглобина внутривенно вводят 1% раствор Метиленового синего – это вещество является специфическим антидотом при отравлении нитритами.

Улучшение обменных процессов в тканях достигается за счет применения гипертонических растворов глюкозы и витаминов, в частности аскорбиновой кислоты.

При тяжелом отравлении нитритами может потребоваться обменное переливание крови.

Для стимуляции дыхательного центра показано назначение дыхательных аналептиков (Лобелин, Коразол, Кордиамин, Цититон) и/или психостимуляторов (Кофеин).

Профилактика

Для профилактики производственных отравлений нитритами важно соблюдать правила техники безопасности:

Технологическое оборудование должно быть герметизировано.
Обязательно использование средств индивидуальной защиты (спецодежда, респиратор, перчатки).
По окончании рабочей смены необходимо принять душ и сдать рабочую одежду в прачечную.
На рабочем месте запрещен прием пищи и курение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник

Нитраты (соли азотной кислоты) присутствуют во всех живых организмах, как растительных, так и животных. Они поступают внутрь с пищей, образуются в результате собственных химических процессов, в малых количествах служат обязательным компонентом обмена веществ. Патологическим является избыточное поступление солей азотной кислоты в организм извне, чаще всего в составе овощей, фруктов, воды и колбасных изделий.

Как происходит отравление нитратами? Источник: depositphotos.com

Нитраты, известные также под устаревшим названием «селитра», приобрели широкое распространение в сельском хозяйстве в связи с интенсификацией производства. Внесение в почву азотистых удобрений позволяет повысить урожайность и ускорить процесс созревания плодов.

Коммерчески обосновывающееся применение высоких и сверхвысоких доз нитратных удобрений приводит к их избыточному накоплению в сельхозпродукции. Помимо этого, азотные удобрения усиливают минерализацию грунта, в который высажена культура, следствием чего является дополнительное поступление нитратов в растение из почвы.

До 70% сельхозпродукции имеет завышенный уровень нитратов, особенно опасны внесезонные овощи и бахчевые, выращенные в неестественное для них время года. При хранении урожая количество нитратов в растениях существенно снижается: приблизительно за полгода концентрация солей азотной кислоты в картофеле снижается в 4 раза, в свекле столовой – в 1,5, в моркови и капусте – в 3 раза.

Из культурных растений наиболее активно накапливают нитраты горох, кукуруза, картофель, свекла, арбуз, дыня, кабачок, морковь, помидоры, огурцы, зелень.

Помимо сельского хозяйства, нитраты нашли широкое применение в пищевой промышленности, особенно в производстве колбасных изделий. Вступая во взаимодействие с белком миоглобином, содержащимся в мясе, они придают изделию привлекательный розовый цвет.

Большие количества нитратов вредны для организма, еще большую опасность представляют продукты их восстановления – соли азотистой кислоты, или нитриты. Токсичность нитритов приблизительно в 10 раз выше, чем у нитратов: смертельная доза для человека 2–4 г и 10–15 г соответственно.

Как происходит отравление нитратами?

Отравление чаще всего происходит при употреблении сельхозпродуктов, в которых превышена допустимая норма нитратов.

Выявить такие овощи и бахчевые культуры зачастую можно без замера уровня вредных веществ специальным оборудованием, по внешнему виду. Риск острой интоксикации особенно высок при употреблении продуктов с перечисленными признаками:

огурцы, насыщенные нитратами, имеют не светлый травянистый оттенок кожуры, а темно-зеленый;
помидоры на разрезе неоднородного цвета, розово-красная мякоть перемежается плотными светлыми участками и прожилками, кожура вокруг плодоножки светло-желтого или зеленоватого цвета;
неестественно яркий цвет зелени (петрушка, укроп, листовой салат);
излишне большой размер (картофель, свекла) и зеленая верхняя, граничащая с ботвой, часть у корнеплодов (редис, морковь);
темно-зеленая кожица вокруг плодоножки у кабачка.

Отравление ребенка, находящегося на естественном вскармливании, возможно при употреблении матерью продуктов с высоким содержанием нитратов, т. к. соли азотной кислоты хорошо проникают в грудное молоко.

Симптомы отравления

Попадая в желудочно-кишечный тракт, нитраты быстро всасываются в системный кровоток. При контакте с дыхательным белком гемоглобином нитриты, образовавшиеся в ходе реакции восстановления нитратов, изменяют атом железа в составе гемоглобина и превращают его в метгемоглобин. Образовавшееся вещество не способно связывать и переносить кислород, что ведет к снижению кислородной емкости крови и развитию гипоксии органов и тканей.

Разрушение метгемоглобина происходит под воздействием фермента, выработка которого начинается с трехмесячного возраста, поэтому дети первого года жизни особо уязвимы по отношению к нитратам.

На фоне тканевой гипоксии в патологический процесс вовлекается ряд систем и органов, что обуславливает развитие характерных признаков острой интоксикации нитратами. Симптомы отравления появляются спустя 1–6 часов после употребления высоконитратных продуктов:

тошнота, рвота;
жидкий стул;
боль и тяжесть в правом подреберье ввиду увеличения печени;
снижение артериального давления;
частый аритмичный нитевидный пульс;
похолодание и цианоз конечностей;
учащение дыхания;
шум, звон в ушах;
головная боль, головокружение;
сонливость, ухудшение общего самочувствия;
в тяжелых случаях потеря сознания, кома.

При хроническом отравлении нитратами снижается работоспособность, развивается авитаминоз, нарушаются обменные процессы, функционирование органов и систем. У пострадавших отмечается подавленное состояние, вплоть до развития депрессии.

При содержании метгемоглобина в крови около 15-20% появляются симптомы острой интоксикации, при содержании 50% и более наступает смерть пострадавшего.

Симптомы отравления нитратами Источник: depositphotos.com

Первая помощь при отравлении нитратами

При остром отравлении нитратами необходимо:

промыть желудок, для чего необходимо выпить 1–1,5 л теплой воды или слабого раствора перманганата калия и вызвать рвотный позыв, надавив на корень языка;
принять энтеросорбент (Энтеросгель, Полифепан, Полисорб, Уголь активированный);
принять солевое слабительное средство (Магния сульфат) – только в случае отсутствия диареи;
организовать усиленный питьевой режим, чтобы предотвратить обезвоживание.

Для уменьшения симптомов интоксикации рекомендуется принять 2-3 драже витамина С (аскорбиновой кислоты), т. к. в его присутствии прекращается превращение нитратов в токсичные нитрозоамины.

Когда требуется медицинская помощь?

Квалифицированная помощь необходима если:

на фоне проведения мероприятий неотложной помощи состояние пострадавшего остается стабильно тяжелым или ухудшается;
развилась неврологическая симптоматика (нарушение координации, зрения или речи, судороги);
в рвотных массах или кале присутствуют следы крови;
развились симптомы обезвоживания (сухость во рту, снижение артериального давления, резкое уменьшение мочеотделения, моча стала концентрированная, с резким запахом);
рвота или диарея приобретают неудержимый характер;
пострадал ребенок, пожилой человек или беременная женщина.

В этом случае лечение нитратного отравления осуществляется в стационарных условиях. Проводится дезинтоксикационная терапия, мероприятия, направленные на поддержание функции жизненно важных органов, симптоматическое лечение.

Возможные последствия

Последствиями нитратного отравления могут стать:

реактивные воспаления поджелудочной железы, органов гепатобилиарной зоны;
развитие аллергических реакций;
обострение хронических воспалительных процессов;
нарушение водно-электролитного баланса;
нарушение всех видов обмена веществ.

Основная опасность хронической интоксикации нитратами заключается в том, что восстанавливающиеся из них нитриты соединяются с аминами и амидами любых белковых продуктов и образуют высокотоксичные нитрозамины и нитрозамиды. Данные соединения обладают выраженным канцерогенным эффектом, повреждая в первую очередь кроветворную, лимфоидную и пищеварительную системы.

Профилактика

Чтобы избежать отравления нитратами, необходимо:

ограничить употребление несезонных овощей и фруктов;
тщательно вымачивать, мыть и чистить овощи перед употреблением;
счищать кожуру с овощей, т. к. именно в ней накапливается максимальная концентрация нитратов;
перед использованием срезать верхнюю часть корнеплодов (морковь, свекла) на расстоянии 1-2 см от ботвы;
не употреблять в пищу мякоть дыни и арбуза в непосредственной близости от кожуры;
размораживать овощи непосредственно перед приготовлением;
при варке и тушении кабачки, свеклу и капусту не накрывать крышкой;
свежеприготовленные овощные соки употреблять сразу или стерилизовать.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник

Токсическая гемолитическая анемия — причины, клиника, диагостика, лечение

Токсическая гемолитическая анемия (ТГА) относится к группе гемолитических анемий, обусловливаемых действием химических или медикаментозных агентов на эритроциты. С патологической точки зрения, равно как и в отношении клинических проявлений группа токсическая гемолитическая анемия не представляет собой обособленную нозологическую форму.

Тем не менее практические соображения побуждают нас рассмотреть, в отдельной статье, ряд гемолитических анемий по критерию их этиологии за счет клеточных токсических факторов.

Хотя токсическая гемолитическая анемия значительно реже иных видов гемолитических анемий (например АИГА) (Wintrobe и сотр.) в последнее время она приобретает все больший удельный вес в связи с увеличением профессиональных факторов отрицательного воздействия все растущего загрязнения среды и выпуска новых фармацевтических препаратов.

Ниже приведены этиологические факторы, способствующие развитию токсической гемолитической анемии.

Основные этиологические факторы, обусловливающие развитие токсической гемолитической анемии (ТГА):

1. Токсические для оболочки вещества:

Хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол, тотрадецилсульфат, дигитонин, сапонин, катионное мыло, яд кобры.

2. Токсические вещества в отношении клеточных ферментов и/или гемоглобина:

Анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, антипирин, пирамидон, сульфонамиды, примахин, памахин, квинакрин, хинин, хинидин, нитрофурантоин, изониазид, синтетические заменители витамина К, фенилгидразин, пробенецид, хлорамфеникол, растительные вещества (Vicia faba), свинец.

3. Медикаменты «сенсибилизирующего» действия:

Пенициллин, цефалоспорины, хинидин, фенацетин, сульфонамиды, гидразид, хлорпромазин, инсулин, рифампицин, метилдопа.

В общих чертах воздействие токсических гемолитических (химических и медикаментозных) факторов на красные кроявные тельца осуществляется следующими тремя путями:

а) непосредственным действием на составные элементы клеточной оболочки;

б) взаимодействием с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или их чрезмерной нагрузкой;

в) иммунологическими механизмами.

мазок крови при гемолитической анемии

а) Непосредственное действие токсических веществ на составные элементы оболочки красных кровяных телец видимо последствие их адсорбции липопротеидами оболочки или комбинирования с последними. При этом нарушаются проницаемость и элластичность оболочки, происходит диффузия гемоглобина и прочих внутриклеточных составных, а в клетку проникают вода и натрий. Эритроциты приобретают «предшествующие расплавлению » формы, которые наблюдаются на мазках (сфероциты, зубчатые эритроциты). Сокращение элластичности оболочки приводит к понижению ее сопротивления непрерывным механическим воздействиям в потоке кровообращения.

Процесс расплавления крови, вызываемый токсическими веществами оболочки прямо пропорционален дозе и длительности воздействия. Субстрат, на который действует гемолитический фактор, был уточнен в нескольких случаях (Douste-Blazy). Так, хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол действуют на полюсные группы жировых цепей; анионовые детергенты (тетрадецилсульфат) закрепляются на цефалине; растительные вещества (дигитонин, сапонин) и отдельные катионовые мыла вступают в комбинацию с холестерином; змеиный яд (кобры) преобразовывает лецитин в лизолецитин.

б) Группа веществ взаимодействует с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или подвергает их большой нагрузке. «Окисляющие » медикаментозные препараты действуют на эритроциты в норме, с большой нагрузкой на механизмы, сохраняющие гемоглобин в восстановленном виде, вплоть до их истощения. В результате образуется метгемоглобин и появляются тельца Гейнца. Влияние окислительных веществ слабее при наличии врожденного дефекта глютатионредуктазы или в условиях неустойчивого гемоглобина (гемоглобина Н или Цюрих). К гемоглобинизирующим веществам относятся: анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, сульфамиды.

Отдельные вещества вызывают расплавление крови у лиц с врожденным недостатком Г-6-ФД (Wintrobe и сотр.), в том числе, примахин, памахин, хинакрин, хинин, сульфонамиды, сульфоны, нитрофурантоин, фуразолидон, ацетанилид, фенацетин, антипирин, пирамидон, пробенецид, синтетические заместители витамина К, фенилгидразин, изониазид, хлорамфеникол, хинидин, нафталин, тринитротолуол, метиленблау, растительные вещества (фасоль «Vicia faba»). Следует отметить, что некоторые медикаментозные препараты, вызывающие метгемоглобинизанию обусловливают расплавление крови и у лиц с недостатком Г-6-ФД.

Объяснение этого явления следует искать в том, что Г-6-ФД действует в качестве донора восстановленного НАДФ для цепи реакций, нацеленных на борьбу с излишним образованием внутриклеточных окисленных соединений.

Развивающаяся при сатурнизме анемия по комплексности и специфичности обусловливающего ее механизма занимает особое место. Свинец нарушает синтез гемоглобина на всех трех основных уровнях этого процесса — угнетает синтез гема, соединение железа с протопорфирином и синтез глобина. Влияя на синтез гема блокированием активности отдельных, богатых сульфгидрильными группами митохондриальных ферментов, таких как, дегидраза дельта-амино-левулиновой кислоты (ДДАЛК) и гемсинтетаза (Albahary) свинец обусловливает нарушение метаболизма порфиринов.

Угнетение активности дегидразы ДАЛК препятствует синтезу содержащегося в последней порфобилиногена (ПБГ). Избыток ДДАЛК выделяется с мочой. Угнетение активности гемсинтетазы препятствует включению железа в протопорфирин. В таких условиях в эритроцитах скопляется значительное количество свободного протопорфирина (500—600 мкг/100 мл) (Кондаксе и сотр.), в то время как в митохондриях — нейтрализованного железа. Отравление свинцом обусловливает также выделение с мочой значительного количества копропорфирина III (1—2 мг в сутки) (Кондаксе и сотр.), видимо в связи с неиспользованием этого предшественника. Влияние свинца на глобин отражается в нарушениях, подобных наблюдаемым при легкой форме талассемии — примерно у 15% больных повышается процент гемоглобина А2 и F (Albahary).

Отравление свинцом — болезнь не редкая. Ею заболевают наборщики, типографы, красильщики, шахтеры, потребители спиртных напитков, перегоняемых в самодельных установках и пр. К ведущим клиническим признакам относятся бледность, рези в желудке и неврологические проявления (полиневрит, нарушение поведения, энцефалопатия). Гематологические признаки определяет анемия, которая носит гипохромный и слегка микроцитный характер (Wintrobe и сотр.). Отмечается наличие точечно-базофильных эритроцитов. Показатель частоты последних не связан с интенсивностью воздействия токсического вещества. Число ретикулоцитов повышено, в частности при резко развившемся отравлении.

На мазках периферической крови обнаруживаются также нормобласты, эритроциты с тельцами Жолли или кольцами Кабо. В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия. В отдельных случаях отмечено наличие мнегоядерных эритробластов (Moore) или кольцевых сидеробластов (Wintrobe). Продолжительность жизни эритроцитов несколько меньше (Albahary). Интенсивность и скорость обмена железа плазмы занижены. Наблюдается рост показателя выделения желчных пигментов. Отмеченные аспекты могут подсказать мысль о неэффективности эритропоеза (Wintrobe). По мнению отдельных авторов анемию, вызываемую отравлением свинцом можно отнести к группе сидеробластических анемий (Moore).

Уточнению диагноза способствуют обнаружение высокого показателя выделения АЛК и копропорфирина III с мочой (тест разборки) и нормальной концентрации свинца в крови и моче. При скрытом отравлении, когда наличие токсического вещества в крови и моче не выявимо постановке диагноза способствует исследование протопорфирина эритроцитов, при этом нормальный уровень исключает возможность отравления (Кондаксе и сотр.). Определение свинца в моче после введения стандартного количества ЭДТА—-еще один способ уточнения диагноза (Albahary).

После введения комплексонов (БАЛ, ЭДТА) отмечается быстрая нормализация нарушенного метаболизма порфиринов, однако продолжительность жизни эритроцитов восстанавливается лишь после замены неполноценных эритроцитов нормальными (Wintrobe). Показатель гемоглобина нормализуется спустя несколько недель после назначения лечения.

Изложенное приводит к следующему выводу большого практического значения: ряд химических веществ, оказывающих токсическое влияние на красную кровяную клетку обусловливают гемолитический эффект различными механизмами. Соединения бензола и толуола вызывают метгемоглобинемию и гемолиз, а иногда и аплазию, определяя развитие процесса относительной костномозговой недостаточности. В последнем случае анемия, хотя и представляется как результат гемолитического процесса, тем не менее не сопровождается численным ростом ретикулоцитоза. Ретикулоцитоз выявляется лишь после прекращения воздействия токсического вещества и восстановления костномозговой способности вырабатывать клетки, пропорционально интенсивности анемии.

Подобно этому некоторые медикаменты, в том числе сульфонамиды, хинидин, фенацетин и пр., обусловливают расплавление крови либо посредством ферментного механизма, либо путем иммунологической агрессии.

Выявление механизма, определяющего расплавление крови путем токсических веществ составляет решающий этап в процессе уточнения терапевтического подхода. Так, например, выявление телец Гейнца подсказывает мысль о возможной анемии под влиянием окисляющих метгемоглобинизирующих токсических веществ, или о наличии скрытого недостатжа Г-6-ФД и тем самым дает соответствующее направление исследованиям.

— Также рекомендуем «Порфирии — история изучения, частота встречаемости, классификация»

Оглавление темы «Порфирии»:

Токсическая гемолитическая анемия — причины, клиника, диагостика, лечение
Порфирии — история изучения, частота встречаемости, классификация
Механизмы развития порфирии — патогенез
Врожденная эритропоэтическая порфирия (болезнь Гюнтера) — клиника, диагностика, прогноз
Эритропоэтическая копропорфирия — клиника, диагностика, прогноз
Эритропоэтическая протопорфирия — клиника, диагностика
Острая перемежающаяся печеночная порфирия — клиника, диагностика
Поздняя кожная порфирия (porphyria cutanea tarda) — клиника
Смешанная порфирия — клиника
Лечение порфирии — профилактика обострений

Источник