Анемия при острой почечной недостаточности

Категория: Урологические

Острая почечная недостаточность (ОПН) — быстро прогрессирующее обратимое уменьшение очистительной функции почек, связанное с нарушением кровотока в клубочках или с препятствием к оттоку мочи.

Моча фильтруется в клубочках (гломерулах) из крови, притекающей к почкам по почечным артериям, а затем, концентрируясь в канальцах, поступает в мочевыводящую систему. Поражение любого из трех звеньев — магистральных сосудов, гломерулов, мочевыводящих путей, развивающееся остро, ведет к ОПН.

Приводящее и отводящее звенья мочеобразования вовлекаются в патологический процесс при тромбозе или эмболии почечных артерии, сдавлении их или мочеточников опухолью, обструкции мочевыводящей системы камнем и др.

Чаще других причин ОПН возникает в результате изменения внутри-почечного кровотока, обычно являющегося следствием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Активация свертывающей системы с развитием внутрисосудистого свертывания происходит при инфекциях, операциях, отравлениях, нарушениях центральной гемодинамики (шоке любого происхождения), травмах, синдроме длительного раздавливания, ожогах, массивных гемотрансфузиях, переливании несовместимой крови, аутоиммунных поражениях почек. В опытах на животных и клиническими исследованиями установлено, что при появлении препятствия к оттоку мочи также развивается картина внутрисосудистого свертывания крови и вторично блокируется микроциркуляция в сосудах почек. Прямое токсическое действие некоторых веществ на ткань почек несомненно; при гибели клеток почечной ткани также развивается внутрисосудистая коагуляция крови.

Токсичными по отношению к почечной ткани являются некоторые антибиотики (канамицин, мономицин, стрептомицин, цепорин, гентамицин), этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка. Уксусная эссенция и анилин приводят к массивному гемолизу; из разрушившихся клеток выделяются в кровь вещества, активирующие ее свертывание, и развивается блокада микроциркуляторного русла почек.

Аналогичен механизм развития ОПН и при синдроме длительного раздавливания, травмах, ожогах. При инфекции, остром нефрите или обострении хронического гломерулонефрита внутрисосудистое свертывание может активироваться комплексами антиген — комплемент — антитело.

При шоке происходит перераспределение крови в организме с запустеванием периферических сосудов (централизация кровообращения); в опустевших сосудах начинается микротромбообразование, заканчивающееся почечной недостаточностью.

В почечной ткани вырабатывается фермент урокиназа, активирующий фибринолиз (систему рассасывания тромбов). Однако при длительном свертывании истощается фибринолизин и микротромбообразование становится необратимым. Поэтому быстрое устранение причины активации внутрисосудистого свертывания является первоочередной задачей при лечении ОПН: ликвидация шокового состояния, интенсивная борьба с инфекцией антибиотиками, выведение нефротоксичных веществ из организма с помощью плазмафереза или гемосорбции и др.

При ОПН происходит накопление в крови иммунных комплексов, белков из разрушающихся клеток, осколков клеточных мембран, вследствие чего образуются большие белковые конгломераты, которые способствуют закупорке капиллярной сети.

Прекращение кровотока по сосудам почек приводит к гибели клеток нефронов и эпителия почечных канальцев, некроз развивается примерно на 3е сутки от начала заболевания. С 5 — 6-го дня начинается замещение участков некроза соединительной тканью; сохранившиеся клубочки гипертрофируются и берут на себя часть функции погибших. Из сохранившихся клубочков начинается рост клеток нефроэпителия, наступает период регенерации почечной ткани; при тотальной гибели клубочков функция почек не восстанавливается. На регенерацию уходит не менее 1,5 — 2 месяцев, однако, и через много лет после ликвидации ОПН сохраняется функциональная недостаточность почек.

Развитие ОПН проходит ряд стадий:

1. начальное поражение почечной ткани
2. олигоанурия
3. восстановление диуреза (по-лиурическая стадия)
4. выздоровление.

Клиническая картина при Iстадии ОПН и длительность этого периода зависят от заболевания, лежащего в основе патологии. Так, шок с первых же часов сопровождается олигоанурией, при сепсисе ей предшествуют в течение 1 — 2 суток макрогематурия и протеинурия. При переливании несовместимой крови возникают боли в поясничной области, моча окрашивается в красно-бурый цвет за счет гемоглобина, спустя несколько часов уменьшается ее количество.

В олигоанурической стадии быстро нарастает содержание креатинина и мочевины в крови, снижается количество гемоглобина. Следует отметить, что уровень азотистых шлаков не отражает тяжести состояния больного.

Серьезной угрозой является прогрессирующая гиперкалиемия, связанная, с одной стороны, с уменьшением выведения калия с мочой, с другой — с высвобождением большого количества калия из разрушающихся клеток.

Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечной деятельности (брадикардию) и может привести к остановке сердца. Другой угрожающий синдром — гипергидратация. Ее развитию способствует не только задержка жидкости в организме, но и избыточное внутривенное введение растворов, используемых для лечения почти всех состояний, приводящих к ОПН.

Трансфузионная терапия при ОПН нуждается в постоянном контроле показателей венозного давления, это позволяет избежать ятрогенной гипергидратации.

Анемия при ОПН является обязательным компонентом патологического процесса; она носит, как правило, гемолитический характер и связана с механическим разрушением эритроцитов нитями фибрина, заполняющими сосудистое русло в капиллярах при ДВС-синдроме.

Нарушение микроциркуляции в легких приводит к острой легочной недостаточности, иногда к геморрагической пневмонии. Сердечная недостаточность, усугубленная гиперкалиемией и гипергидратацией, при ОПН нередко заканчивается отеком легких.

Септический процесс, присоединяющийся к ОПН, нередко обусловливает гнойные метастазы в легкие, миокард, почки, печень, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Частое осложнение ОПН — развитие острых язв желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся тяжелыми кровотечениями. Причиной служит нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке с ее дистрофически-дегенеративными изменениями и поверхностными некрозами слизистой оболочки.

Для ОПН характерен геморрагический синдром в виде мелкоточечной сыпи на коже туловища, реже крупных кровоизлияний, гематом в местах внутримышечных инъекций, кровотечений из десен и носа, желудочно-кишечных, маточных кровотечений и др.

Угнетение сознания, уремическая кома могут служить проявлением токсического влияния на центральную нервную систему при отравлениях или отражать наличие отека головного мозга. Следует напомнить, что ряд медикаментов, кроме нефротоксического эффекта, оказывают и ототоксическое действие: передозировка канамицина, мономицина, стрептомицина и гентамицина может привести к глухоте. Длительность олигоанурической стадии различна, но обычно не превышает 3 — 5 недель, а иногда ограничивается несколькими днями. Если своевременно начато лечение заболевания, приведшего к ОПН, то продолжительность олигоанурии сокращается.

Стадию восстановления диуреза разделяют на 2 стадии: начального восстановления (7 — 10 дней) и полиурии (иногда в течение месяцев). Первая характеризуется увеличением диуреза постепенно до 500 — 800 мл в сутки. Общее состояние больных в этот период не только не улучшается, а может даже ухудшиться. Диурез продолжает увеличиваться и в скором времени достигает 1800 — 2500 мл в сутки. Исчезают явления гипергидратации и гиперкалиемии, быстро прогрессируют гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, что обусловливает нарушение сердечной деятельности. При этом остаются выраженная анемия и азотемия, постепенно снижается содержание азотистых шлаков в крови.

С момента нормализации показателей азотистого обмена и красной крови условно отсчитывают период выздоровления, в который длительно (годами) сохраняется повышенный диурез.

Отсутствие потока мочи по мочевыводящим путям при ОПН создает условия для инфекционного поражения почек — пиелонефрита, который имеется у всех больных с ОПН.

Диагностика ОПН в типичных случаях незатруднительна: снижение диуреза после шока, появление макрогематурии на фоне сепсиса, ожога, после длительного сдавления конечности при травме, переливании несовместимой крови с последующие уменьшением количества мочи свидетельствует о присоединении ОПН. Труднее приходится при развитии почечной недостаточности на фоне обострения хронического гломеруло-нефрита или пиелонефрита. Обострение нефрита сопровождается нарушением микроциркуляции в сосудах почек, поэтому следует считать почечную недостаточность при обострении нефрита острой и проводить соответствующую терапию.

При лабораторном исследовании наряду с повышенным содержанием азотистых шлаков и калия в крови обнаруживается нормохромная анемия, иногда повышено количество ретикулоцитов. Тромбоцитов, как правило, несколько меньше нормы, что связано с потреблением их в процессе внутрисосудистого свертывания.

Количество лейкоцитов и их качественный состав зависят от заболевания, приведшего к ОПН; чаще наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и токсогенной зернистостью цитоплазмы. СОЭ всегда ускорена, иногда до 80 — 85 мм/ч.

В начальных стадиях ОПН снижается удельная плотность мочи, появляются в осадке эритроциты, большое количество зернистых, гиалиновых и восковидных цилиндров, протеинурия. Для стадии восстановления диуреза характерны также бактериурия и лейкоцитурия как отражение пиелонефрита.

С помощью специальных методов исследования можно обнаружить повышенное содержание комплексов фибрин-мономеров, образующихся при переходе фибриногена в фибрин, продукты деградации фибрина, появляющиеся при разрушении тромба. Снижается уровень главного проти-восвертывающего фермента — антитромбина III, без которого гепарин перестает проявлять свое антикоагулянтное действие. Уменьшается количество плазминогена.

Лечение ОПН проводят в стационаре (интенсивная терапия). В 1-е сутки олигоанурии можно попытаться стимулировать диурез с помощью введения 400 мл раствора маннитола и больших доз фуросемида (1000 — 2000 мг в сутки), однако при отсутствии эффекта от однократного применения этой терапии ее не следует повторять. Единым патогенетическим механизмом развития ОПН является процесс диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, поэтому при ОПН лечение всегда должно быть направлено на борьбу с этим синдромом. Препараты, применяемые с этой целью, подразделяют на блокирующие агрегацию (склеивание) клеток крови, предупреждающие переход фибриногена в фибрин, ускоряющие разрушение образовавшихся тромбов, замещающие факторы антисвертывающей системы.

К антиагрегантным препаратам относятся курантил (суточная доза 300 — 600 мг), реополиглюкин (по 400 мл через сутки) и ацетилсалициловая кислота (по 0,5 грамма раз в день).

Гепарин предупреждает переход фибриногена в фибрин, однако реализовать свое антикоагулянтное действие может только в присутствии антитромбина III — этот естественный антикоагулянт быстро истощается при ДВС-синдроме. Восполнить дефицит антитромбина III можно с помощью свежеразмороженной плазмы.

Гепарин вводят внутривенно или под кожу живота 3 — 4 раза в сутки (через 1 час антикоагулянтная активность гепарина, введенного внутривенно, снижается в 2 раза по сравнению с исходной), суточная доза 10000 – 20000 ЕД. При подобной терапии не требуется регулярное определение времени свертывания крови, так как малые дозы гепарина не могут вызвать значительных изменений свертывания и привести к повышению кровоточивости.

Свежеразмороженная плазма, содержащая антитромбин III и плазминоген, вводится внутривенно струйно вместе с 5000 ЕД гепарина по 200 — 400 мл в сутки. Более точно дозу плазмы определяют с помощью лабораторных тестов.

Стрептокиназу вводят в небольших дозах- 100000 — 200000 ЕД в сутки только в случае восполнения дефицита плазминогена; в противном случае она, активируя систему фибринолиза, быстро истощит запасы плазминогена и приведет к угасанию фибринолитической активности крови — тромбообразование станет необратимым.

Описанная многокомпонентная терапия обязательна при любой форме ОПН — как в стадии начальных проявлений, так и в олигоанурической. После купирования ОПН длительно продолжают инъекции гепарина, приемкурантила.

Применять при ОПН внутримышечные инъекции, особенно внутримышечно вводить гепарин, нельзя из-за опасности возникновения гематом с последующим их нагноением. Все препараты используют внутривенно или подкожно. Крайне нежелательно производить этим больным гемотрансфузиии, так как микросгустки, продукты разрушения клеток, агрегаты эритроцитов забивают микроциркуляторное русло, активируют систему свертывания. При выраженной анемии допустимо переливание небольших доз отмытых эритроцитов или эритроцитной массы. Количество гемоглобина при ОПН восстанавливается самостоятельно по мере выздоровления больного.

При развитии угрожающих жизни симптомов гиперкалиемии, гипергидратации, выраженной интоксикации показан гемодиализ с помощью аппарата искусственная почка. Его лучше проводить ежедневно по 3 — 4 часа, во время процедуры целесообразно переливать  свежеразмороженную плазму.

Питание больных в олигоанурической стадии ОПН из-за тяжести состояния осуществляется преимущественно парентерально. В донорской плазме содержатся все необходимые вещества; следует воздерживаться от переливания глюкозы, так как она оказывает выраженное стимулирующее действие на агрегацию тромбоцитов. При выраженном снижении содержания белка в крови возможно переливание раствора альбумина.

При проведении лекарственной и инфузионной терапии у больных с ОПН следует постоянно помнить, что многие препараты, накапливаясь в крови, могут вызвать ряд побочных нежелательных эффектов: избыток реополиглюкина приводит к «ожогу» почечных канальцев, ампициллин может послужить причиной возникновения острого психоза. В период восстановления диуреза применяют высококалорийную диету с ограничением белков до 80 г в сутки. При появлении гипокалиемии рекомендуются продукты с высоким содержанием калия: печеный картофель, курага, фрукты. В период выздоровления больной нуждается в полноценной диете содержащей достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, но с уменьшением количества поваренной соли до 2 — 5 граммов в сутки. Последнее имеет особенное значение в случаях, когда после ОПН длительно сохраняется артериальная гипертензия.

Профилактика ОПН состоит в своевременном лечении заболеваний, которые могут осложниться почечной недостаточностью, и раннем назначении при них небольших доз гепарина (по 2500 ЕД под кожу живота 4 раза в день).

В целом, несмотря на значительные успехи в понимании и лечении ОПН, летальность до сих пор, по данным разных лечебных учреждений, высокая, причем в период восстановления диуреза она выше, чем при олигоанурии.