Анемия при хроническом энтерите
Железодефицитная анемия —
частое осложнение хронического
энтерита. Как воспалительные заболевания
тонкой кишки, так и атрофия слизистой
оболочки приводят к нарушению всасывания
железа наряду с всасыванием других
веществ и развитие прежде всего
железодефицитной анемии. Дефицит железа
характерен для глютеновой энтеропатии
— заболевание, при котором
наблюдается стеаторея, связанная с
непереносимостью глютена —
склеивающей белковой части ряда
злаковых растений (пшеница, рожь, овес,
ячмень). Глютеновая энтеропатия
встречается как у детей, так и у взрослых
[Ташев Г. и др., 1964].
Для хронического энтерита характерно
чувство давления, тяжести, распирания
в животе, часто наблюдается урчание,
булькание. Сильный болевой синдром
наблюдается редко. Стул чаще всего
учащенный кашицеобразный с кусочками
непереваренной пищи, но без слизи. Акт
дефекации безболезнен. Стул от
2—3 до 10—15раз в сутки.
Иногда при энтеритах поносы могут
отсутствовать, наблюдаются запоры.
Для хронического энтерита характерна
непереносимость молока, нередко
после его употребления появляются
боли в животе, усиливается понос. Вначале
при энтеритах обнаруживаются лишь
симптомы, характеризующие изменения
в системе пищеварения: обложен язык,
живот вздут и болезнен в мезогастральной
области (по данным А. Я. Губергрица и В.
Н. Шмакова, в 94%случаев).
Характерно громкое урчание и плеск в
слепой кишке, болезненность в зоне слева
и выше пупка, в области подвздошной
кишки.
Постепенно больные худеют, появляются
признаки обезвоживания, интоксикации,
появляются трофические расстройства.
У некоторых больных обнаруживаются
признаки демпинг-синдрома, витаминной
недостаточности, понижается тургор
кожи, появляются боли в мышцах, суставах,
костях, иногда неприятные ощущения в
области сердца. Характерны ангулярный
стоматит, своеобразный дерматит кожи
лица, признаки эндокринной
недостаточности. Хронические энтериты
гематологически чаще всего проявляются
дефицитом железа. Мегалобластная
анемия бывает реже. Запасы витамина Bisв организме очень велики. Нарушение
всасывания витаминаBigпроявляется лишь на3—4-й
год болезни. Дефицит фолиевой кислоты
может проявиться раньше.
Стул у больных обильный, неоформленный,
нередко светло-желтый. В кале
обнаруживается непереваренная пища
и слизь. Для энтеритов характерно
увеличение количества жира в кале.
Рентгенологически
при хроническом энтерите обнаруживаются
признаки нарушения тонуса тонкой кишки,
изменение рельефа слизистой оболочки
кишки. Нередко обнаруживаются, утолщенные,
грубые, отечные складки. Иногда при
хронических энтеритах обнаруживается
низкий уровень жидкости, что бывает
связано с усилением брожения, нарушением
всасывания в тонкой кишке и значительной
экссудацией.
Больные поступают в гематологическую
клинику с диагнозом: анемия неясного
генеза. Обнаруживается гипохромия
эритроцитов, низкое содержание железа.
При помощи 51Сг кровопотери обычно
выявить не удается. Помогает в
диагностике исследование всасывания
радиоактивного железа. При постгеморрагических
железодефицитных анемиях всасывание
железа, как правило, резко возрастает.
При хроническом энтерите кишечное
всасывание железа резко снижается.
Больная
П.,
45
лет, с
1971
г. жалуется на боли в животе, метеоризм,
тошноту, поносы, чередующиеся с запорами.
С
1976 г.
отмечается умеренная железодефицитная
анемия. В
1978
г. было обморочное состояние. Содержание
гемоглобина снизилось до 85
г/л
(8,5
г%), цветовой показатель
0,7.
Лечилась длительно препаратами
железа для внутреннего приема без
эффекта. При поступлении в клинику
в марте
1979
г. состояние больной удовлетворительное.
Жалобы на боли в животе, иногда поносы.
Живот умеренно вздут, болезнен в
эпигастральной области, в области пупка
и по ходу толстой кишки. Печень и селезенка
не пальпируются. При гастроскопии
выявлена картина гастродуоденита.
Обнаружена небольшая грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы.
Гинекологической
патологии не выявлено. Менструации по
3 дня
через
28
дней. необильные. Анализ крови: Нb
85
г/л
(8,5
г%), эр.
4•1012/л,
цв. показатель
0,63,
СОЭ
36
мм/ч, ретикулоц.
2%, тромбоц.
300•109/л,
л.
4,2•109/л,
п.
8%,
с.
52%,
э.
2%,
лимф.
30%, мон.
8%.
Железо сыворотки
9
мкмоль/л
(50
мкг%).
Кровопотери
из желудочно-кишечного тракта (при
помощи 51Сг)
не выявлено. При исследовании всасывания
железа было установлено, что у больной
всосалось
6,3%
от принятой дозы, что значительно ниже
нормы.
При
рентгенологическом исследовании
пищевода, желудка и тонкой кишки
установлено следующее: пищевод свободно
проходим и не изменен, желудочный
пузырь прозрачен, складки слизистой
оболочки прослеживаются на всем
протяжении. Форма, размеры и положение
желудка в пределах нормы; привратник
раскрывается своевременно. Луковица
двенадцатиперстной кишки обычных
размеров, складки слизистой оболочки
широкие; просвет двенадцатиперстной
кишки шире обычного. Тощая кишка в
области П. duodeno-jejunalis
раздута газом. Проксимальные отделы
тощей кишки кое-где расширены, образуя
резервуары контрастного вещества,
кое-где сужены. Нормального рельефа
слизистой оболочки тощей кишки проследить
не удается. Нижележащие отделы тощей
кишки тоже значительно расширены, и в
этих отделах длительно задерживается
бариевая взвесь. Прохождение бария
в тощей кишке своевременное. Остатков
бария в тонкой кишке нет. Толстая
кишка на всем протяжении заполнена
барием. Заключение: рентгенологическая
картина хронического энтерита.
Назначены
соответствующая диета и препараты
железа для парентерального введения.
Содержание гемоглобина повысилось до
120
г/л
(12
г%). Состояние больной удовлетворительное.
Нарушение всасывания железа наблюдается
при тропических энтеритах типа спру.
Описано нарушение кишечного всасывания
железа при некоторых эндокринных
заболеваниях, в частности при синдроме
Турнера [Mialeetal., 1978]. При этом у больных
нередко выявляется снижение содержания
сывороточного железа, повышение
общей железосвязывающей способности
и гипохромная анемия.
Следует иметь в виду, что нарушение
кишечного всасывания —
сравнительно редкая причина дефицита
железа и что железодефицитная анемия
не развивается в результате ахилического
гастрита.
Специалистам / Практика / Практика (статья)
Статья |
17-09-2014, 22:10
|
АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.
Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:
- Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
- Нарушение всасывания железа в кишечнике.
- Хронические потери крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.
Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.
Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.
Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H. pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.
Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии. Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.
Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).
Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.
Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.
Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.
Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.
Причины железодефицитной анемии
Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.
Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.
Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта | Нижние отделы желудочно-кишечного такта | Весь желудочно-кишечный тракт |
— Язва желудка | — Аденома толстой кишки | — Болезнь Крона |
Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).
В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).
Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.
Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.
Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.
При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.
В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.
Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.
Энтерит – это воспалительный процесс в тонком кишечнике, сопровождающийся нарушением его функций и дистрофическими изменениями слизистой оболочки. Характеризуется симптомами расстройства стула, который приобретает жидкий или мазевидный характер, вздутием живота, урчанием, болями в области пупка. Нарушается общее самочувствие, больной худеет. В тяжелых случаях могут развиться дистрофические изменения, гиповитаминоз, надпочечниковая недостаточность. Диагностика базируется на данных копролограммы, бакпосева кала, эндоскопического и рентгеновского исследования кишечника. Лечение включает диету, прием антимикробных и вяжущих средств, восполнение потери жидкости.
Общие сведения
Энтериты — это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника. Чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений.
Энтерит различается по характеру течения на острый и хронический. В большинстве случаев хронический энтерит является следствием нелеченного или леченного недостаточно острого энтерита. Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.
Энтерит
Причины
Этиология острого и хронического энтерита различается. В первом случае заболевание возникает остро, в короткие сроки после воздействия этиофактора, во втором — имеет место длительное влияние патогенных условий.
1. Причинами возникновения острого энтерита может служить:
- острая кишечная инфекция бактериального или вирусного происхождения (холера, сальмонеллез, брюшной тиф);
- отравление токсическим веществом (мышьяком, сулемой) или ядовитыми продуктами (бледной поганкой, косточковыми плодами, органами и частями некоторых рыб, несъедобными ягодами и т. д.);
- переедание острой, пряной, жирной пищи, употребление крепкого алкоголя;
- аллергия на пищевые продукты или лекарственные вещества.
2. Хронические энтериты могут развиваться вследствие:
- заселения кишечника простейшими или гельминтами;
- вредных пищевых привычек (склонность к грубой, острой пище, алкоголю);
- хронического отравления тяжелыми металлами, едкими веществами;
- длительного приема лекарственных препаратов;
- лучевой болезни.
Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке. Факторами, способствующими возникновению энтерита, являются:
- курение,
- почечная недостаточность,
- атеросклероз,
- склонность к аллергиям,
- аутоиммунные процессы,
- энзимопатии,
- воспаление сосудов брыжейки.
Классификация
По причине возникновения энтерит делится на:
- инфекционный
- паразитарный
- токсический
- медикаментозный
- алиментарный
- послеоперационный
- радиационный
- энтерит при врожденной аномалии кишечника или энзимопатии, при недостаточности большого дуоденального сосочка и илеоцекального клапана
- вторичный.
По локализации различают воспаление тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит), а также выделяют тотальный энтерит, когда воспаление затронуло все отделы. В зависимости от характера морфологических изменений различают энтерит без атрофии, с умеренной парциальной и субтотальной атрофией ворсин. Энтерит может протекать в легкой, средней степени тяжести и в тяжелой форме, хронический энтерит может пребывать в фазе обострения или ремиссии.
Также отмечают характер функциональных нарушений работы тонкого кишечника: наличие синдрома мальабсорбции, мальдигестии, энтеральной недостаточности, экссудативной энтеропатии. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка толстого кишечника, то говорят об энтерите с сопутствующим колитом.
Симптомы энтерита
Острый энтерит
Острый энтерит начинается обычно поносом, тошнотой и рвотой, возникновением боли в животе. Может отмечаться повышение температуры, головная боль. Стул бывает до 10-15 раз в день, обильный, водянистый. Общее состояние: слабость, бледность, сухость кожи, белый налет на языке. Живот вздут, отмечается бурчание в кишечнике.
При продолжительных поносах развивается клиническая картина обезвоживания, в тяжелых случаях вплоть до возникновения мышечных судорог, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут отмечаться симптомы геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость, склонность к тромбообразованию).
Хронический энтерит
Характеризуется энтеральными и внекишечными проявлениями. К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.
Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5-ти раз в день, дефекация, как правило, сопровождается возникновением слабости, обессиливанием. После этого может отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей (вплоть до развития коллапса).
Иногда отмечаются мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации, с выделением зеленоватого цвета водянистого скудного стула. Язык при энтерите обложен белым налетом, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, пальпация слепой кишки отзывается шумом и плеском (симптом Образцова). Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.
Осложнения
Длительно существующий недостаток поступающих в организм веществ ведет к многочисленным гиповитаминозам, недостаточностям минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Прогрессирует снижение массы тела, дистрофия.
Диагностика
Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации и перкуссии брюшной стенки.
- Анализ кала. В качестве лабораторных методов диагностики применяют копрограмму, при макроскопическом исследовании отмечают консистенцию, цвет, запах. Микроскопическое исследование показывает присутствие больших количеств мышечных волокон (креаторея), крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Обычно изменяется кислотно-щелочной показатель. Бактериологическое исследование кала проводят для выявления дисбактериоза или кишечной инфекции.
- Функциональные пробы. Для диагностики нарушений всасывания в тонком кишечнике проводят абсорбционные тесты: определение в крови, моче, слюне углеводов и других веществ, принятых перед анализом (проба с D-ксилозой, йодо-калиевая). Методика еюноперфузии помогает выявить нарушения кишечного пищеварения на клеточном и молекулярном уровне.
- Гематологические анализы. В крови обнаруживают признаки анемии (железодефицитной, В12-дефицитной, смешанной), лейкоцитоз, иногда — нейтрофилез, ускоренную СОЭ. Биохимический анализ крови длительно протекающего хронического энтерита позволяет отметить признаки синдрома мальабсорбции.
- Интестиноскопия. Эндоскопическое исследование тонкого кишечника представляет значительную трудность. Доступностью для введения эндоскопа обладают только терминальные отделы: постбульбарная часть двенадцатиперстной кишки и краевой участок подвздошной. При проведении эндоскопического обследования производят забор биоптата слизистой для гистологического анализа. Как правило, отмечают дистрофические и атрофические явления со стороны эпителиальных клеток и кишечных ворсин.
- Энтерография. Рентгенологическое обследование кишечника с введением контрастного вещества позволяет отметить изменение складчатой структуры, выявить сегментарные поражения и опухолевые образования, язвы. Также есть возможность оценить состояние моторной функции кишечника.
Дифференциальная диагностика
При хроническом энтерите проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с упорными поносами и ведущими к истощению:
- эндокринными заболеваниями с подобной клиникой: тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни Аддисона и Симмондса;
- другими патологиями кишечника: неспецифическим язвенном колитом, болезнью Крона, злокачественными образованиями и амилоидозом кишечника.
- абдоминальным синдромом при недостаточности кровоснабжения брыжейки тонкого кишечника (инфаркт кишечника).
- гормонпродуцирующими опухолями,
- патологией желудка, печени и поджелудочной железы.
Лечение энтеритов
Острая форма
Острый энтерит лечат в стационаре. Острый токсический энтерит лечат в отделениях гастроэнтерологии, инфекционные энтериты являются показанием для госпитализации в инфекционный бокс. Больным назначают постельный режим, диетическое питание (механически и химически щадящая пища, ограничение содержания углеводов и жиров), обильное питье (при необходимости меры гидратационной терапии), симптоматическое и общеукрепляющее лечение.
При развитии тяжелого дисбактериоза производят медикаментозную коррекцию кишечной флоры, диарею купируют вяжущими средствами. В случае нарушения белкового обмена производят введение полипептидных растворов. Лечение острого энтерита, как правило, занимает около недели, выписку из стационара осуществляют после стихания острых симптомов.
Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.
Хроническая форма
Обострение хронического энтерита целесообразно лечить в условиях стационара. Пациентам назначается постельный режим и диетическое питание (диета №4). В острый период пища должна быть максимально богата белками, жиры и углеводы лучше ограничить. Необходимо отказаться от грубой пищи, острого, кислого, от продуктов способных повредить слизистую пищеварительного тракта. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, молоко. Количество жиров и углеводов постепенно увеличивают.
В период ремиссии рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые вещества, витамины и минералы в достаточных количествах. Коррекцию недостаточности пищеварительных ферментов проводят помощью ферментных препаратов: панкреатина, панцитрата, фестала. Стимулируют абсорбцию препаратами, содержащими нитраты, желательно продолжительного действия. Протективные средства (эссенциальные фосфолипиды, экстракт плодов расторопши) помогают восстановить функциональность клеточных мембран кишечного эпителия.
Лоперамид назначается для подавления избыточной пропульсивной моторики кишечника. Пациентам с тяжелой диареей рекомендованы вяжущие средства, обволакивающие и адсорбирующие препараты, антисептики. Можно применять для этих целей фитотерапию (отвары ромашки, шалфея, зверобоя, черемухи и плодов черники, ольховые шишки).
Дисбактериоз корректируют с помощью пробиотиков и эубиотиков. Внутривенная инфузия растворов аминокислот назначают при выраженных нарушениях абсорбции с тяжелым белковым дефицитом. При развитии симптомов энтерита на фоне новообразований тонкого кишечника (полипы, дивертикулы), необходимо их хирургическое удаление.
Прогноз
Легкое и среднетяжелое течение острого энтерита при адекватных лечебных мероприятиях заканчивается излечением в течение нескольких дней. Тяжелое течение, плохо поддающееся лечению, может вести к развитию осложнений (кровотечения, перфорации, тяжелой дегидратации, возникновению участков некроза), требующих принятия экстренных мер.
Хронический энтерит протекает с чередованием обострений и периодов ремиссии, постепенно прогрессируя (воспаление усугубляется, распространяется по желудочно-кишечному тракту, усиливаются признаки мальабсорбции). При отсутствии должных лечебных мер длительное течение энтерита грозит летальным исходом от тяжелых нарушений внутреннего гомеостаза и истощения. Также нелеченный хронический энтерит чреват развитием опасных для жизни осложнений, присоединением инфекций.
При легком и среднетяжелом энтерите трудоспособность обычно сохраняется, трудности вызывает тяжелая физическая нагрузка и частые психо-эмоциональные стрессы. Тяжелое течение ведет к снижению и утрате трудоспособности.
Профилактика
Профилактика воспалений тонкого кишечника включает в себя рациональное питание, соблюдение гигиенических рекомендаций, тщательную обработку пищевых продуктов, избегание употребления в пищу возможных токсических продуктов (несъедобные грибы, ягоды), осторожный прием лекарственных препаратов строго по показаниям. Также мерами предупреждения энтеритов является своевременное выявление и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, обменных расстройств, эндокринных нарушений.
