Анемия при дефиците меди
Когда человек употребляет и переваривает белок, организм делит его на основные строительные блоки — аминокислоты. Эти небольшие соединения выполняют множество важных функций в клетках и тканях. Продукты, богатые белком, и здоровая диета важны для обеспечения организма аминокислотами и постоянной бодрости и здоровья. Без систематического поступления аминокислот повышается вероятность сначала незначительных нарушений здоровья, а после и более серьезных болезней.
- Белково-аминокислотная анемия
- Анемия, вызванная цингой
- Анемия, вызванная дефицитом молибдена, цинка и меди
- Хроническая анемия — причины, симптомы, лечение
Когда организм расщепляет белок на аминокислоты, эти молекулы движутся в крови и попадают сразу ко всем клеткам. Клетки используют аминокислоты для построения новых белков. Эти белки делятся на ферменты, рецепторы гормонов, компоненты ДНК, транспортные белки, которые перемещают питательные вещества в клетки, и многие другие функциональные соединения. Существует 20 различных аминокислот. Если человек здоров, его организм может производить 11 из них. Остальные девять аминокислот называют незаменимыми, их организм получает, расщепляя
Белково-энергетическая недостаточность питания является формой недоедания, при которой формируется нехватка пищевого белка в течение длительного периода, что приводит к нехватке аминокислот в клетках. Недостаточность питания из-за отсутствия белка иногда возникает у пожилых людей. На земле большое количество людей страдает от той или иной формы недоедания, в том числе и по причине отсутствия белка.
Белково-аминокислотная анемия
Когда рацион человека крайне скуден, и в нем почти полностью или полностью отсутствует белок, развивается множество заболеваний. Одним из них является белково-аминокислотная анемия.
Симптомы белково-аминокислотной анемии
Кроме плохого состава крови, для этого состояния характерна нехватка мышечной массы, общая потеря веса, усталость, плохое состояние кожи и волос, периодическая диарея, плохое сопротивление инфекциям.
Анализ крови обязательно покажет снижение уровня белка и низкий гемоглобин. Возникают сопутствующие проблемы, такие как частые простуды, медленное восстановление после физической тренировки, плохое заживление травм.
Лечение белково-аминокислотной анемии
Основные способы лечения анемии – это, безусловно, организация нормального по питательности рациона. Больному регулярно необходимо есть такие продукты, как постное мясо, рыба, птица, яйца и молоко, а также творог, кефир, простокваша. Вегетарианцам необходимо есть сушеные бобы, орехи, ореховые масла, сою и продукты с соевыми добавками. В ежедневный рацион взрослого человека с целью профилактики анемии должно поступать 50 мг белка.
Анемия, вызванная цингой
Цинга — древнее заболевание, известное со времен Древнего Египта и Греции. В медицинской литературе проводится параллель между цингой и моряками 16-18 веков, перемещавшихся на большое расстояние без достаточного количества витамина С. Современные случаи цинги крайне редки. Однако в регионах с плохим качеством питьевой воды, бедным рационом населения и высоким уровнем бедности цинга встречается и в наши дни.
Симптомы анемии, вызванной цингой
Для цинги характерна слабость, истощение, отеки или появление опухолей на разных частях тела, изъязвление десен и потеря зубов. Сложно сказать, что анемия — это следствие цинги, скорее, это сопутствующее заболевание. Механизм этого недуга таков: человек не может синтезировать витамин С сам, в его организм он должен поступать с пищей (фруктами, зеленью, ягодами, овощами).
Витамин С, в свою очередь, необходим для производства коллагена и всасывания железа из различных видов продуктов. Если человек более полугода испытывает дефицит витамина С, развиваются неприятные симптомы, которые без пополнения этого дефицита не проходят, а лишь усугубляются. Когда дефицит витамина С доходит до критической отметки, человек заболевает цингой.
Лечение анемии, вызванной цингой
Как и в других случаях пищевых дефицитов витаминов и полезных веществ, лечение заключается в нормализации рациона. Организм человека в состоянии усваивать витамины и поддерживать свои системы в рабочем режиме, если питание построение правильно и происходит регулярно. Поэтому основной профилактикой цинги и цинговой анемии является сбалансированный рацион. В него должны входить такие продукты, как цитрусовые, чай из шиповника, отвар барбариса, свежая зелень, зеленые овощи, фрукты желтых и красных цветов, ягоды (смородина, крыжовник), семена и орехи, сырые масла.
Анемия, вызванная дефицитом молибдена, цинка и меди
Медь, цинк и молибден участвуют во многих биохимических процессах, поддерживающих жизнь. Наиболее важным из этих процессов является клеточное дыхание, усвоение кислорода, производство ДНК и РНК, а также поддержание целостности клеточных мембран и поглощение свободных радикалов. Медь, цинк и молибден участвуют в разрушении свободных радикалов. Этот процесс важен, поскольку удаление свободных радикалов повышает целостность мембраны клеток, уменьшает вероятность появления раковых опухолей и замедляет процесс старения клетки.
Дефицит меди, цинка и молибдена сопровождается такими симптомами, как общая слабость и недомогание, потеря аппетита, анемия, инфекции, поражения кожи, невропатия. Однако избыток меди, цинка и молибдена так же вреден и проявляется гриппоподобными симптомами, неврологическими нарушениями, лихорадкой, кашлем, диареей, рвотой, анемией и невропатией.
Лечение анемии от недостатка микроэлементов
Для постоянного поступления в организм молибдена, меди и цинка необходимо употреблять такие продукты:
- Содержат медь: почки, печень, креветки, фасоль, лангусты, овощи листовые, омары.
- Содержат цинк: отруби, проросшая пшеница.
- Содержат молибден: чеснок, огурцы, говядина, баранина, молоко.
Хроническая анемия — причины, симптомы, лечение
Анемия определяется как сокращение количества переносящих кислород клеток гемоглобина (HGB) в циркулирующей крови. С медицинской точки зрения разделяется на острую и хроническую. Состояние сгруппировано в три этиологических категории: снижение количества эритроцитов, увеличение количества разрушенных эритроцитов и потеря крови.
Анемия — это проявление основного патологического процесса, который не является самостоятельным диагнозом. Хроническая анемия может беспокоить человека многие годы. Выражается она обычно на фоне других серьезных заболеваний, таких как гастрит, язва желудка или 12-перстной кишки, заболевания печени и почек, гипотиреоз, серповидноклеточная анемия. Отличительным признаком хронической анемии является то, что пациенты чувствуют себя хорошо, нормально функционируя с достаточно низким показателем гемоглобина. В кризисные периоды для организма (стресс, операции, серьезные инфекционные заболевания) ткани организма подвергаются гипоксии, то есть недостатку кислорода, и появляются следующие симптомы:
- усталость, раздражительность, слабость;
- головокружение, если резко встать со стула или с кровати;
- звон в ушах;
- обмороки;
- одышка, частое сердцебиение;
- жажда;
- сложности с концентрацией;
- проблемы с засыпанием;
- снижение диуреза, нарушение работы кишечника, анорексия;
- импотенция или понижение полового влечения.
Лечение хронической анемии
Обеспечивается путем приема железа, в основном его солей (например, сульфата железа, глюконата, фумарата) или сахарата железа перорально за 30 минут до еды. Начальная доза составляет 60 мг препарата и дается пациенту один раз в день. Большие дозы железа так же опасны, как и его дефицит. Дополнительно прописывается аскорбиновая кислота в виде таблеток (по 500 мг) или в виде апельсинового сока (не пакетированного).
В сочетании с препаратами железа витамин С повышает их эффективность.
Парентеральное железо вызывает такой же терапевтический ответ, как и прием препаратов железа, но может вызвать побочные эффекты, такие как анафилактоидные реакции, сывороточную болезнь, тромбофлебит и болевые ощущения. Оно предназначено для пациентов, которые не переносят пероральные формы железа, или для больных, постоянно теряющих большое количество крови из-за капиллярных или сосудистых расстройств (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Доза парентерального железа определяется гематологом. Оральная или парентеральная железотерапия должна продолжаться в течение 6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина.
Источники статьи:
https://healthyeating.sfgate.com
https://www.medscape.com
https://www.medicalnewstoday.com
https://emedicine.medscape.com
По материалам:
2015 aminoacid-studies.com.
by Joanne Marie, Demand Media.
MediLexicon International Ltd, Bexhill-on-Sea, UK.
Christopher D Braden, Eric Wilke, MD, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Jeffrey L Arnold, MD
Смотрите также:
У нас также читают:
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА А
• Анемия характеризуется снижением цветового показателя, показателей MCV, МСНС, анизо-и пойкилоцитозом. Анемический синдром по клинике сходен с проявлениями анемии при хронических заболеваниях. Наблюдаются:
• Снижение концентрации сывороточного железа.
• Нормальный или сниженный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
• Повышение запасов железа в печени и КМ.
• Нарушение ответа на лечение препаратами железа.
• Лечение: адекватные дозы витамина А.
^
• Чаще всего дефицит витамина В6 развивается у лиц, получающих противотуберкулезные препараты (изониазид, пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина В6.
• Анемия является гипохромной и нормоцитарной с резким раздражением красного ростка КМ без признаков повышенного гемолиза периферических эритроцитов.
• Количество ретикулоцитов обычно снижено.
• Тяжесть анемии зависит от дозы и длительности применения лекарств.
• Лечение: большие дозы пиридоксина.
^
• При дефиците рибофлавина наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, индуцированных оксидантами.
• Анемия является нормоцитарной, нормохромной с вакуолизацией эритроидных предшественников в КМ, которая появляется после красноклеточной аплазии.
• Лечение: рибофлавин.
^
• При цинге может наблюдаться макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия.
• Микроцитарная анемия развивается вследствие того, что недостаток витамина С приводит к нарушению метаболизма железа, уменьшению его всасывания и транспорта.
• Дефицит железа у детей часто сочетается с дефицитом пищевого витамина С.
• ^ также развивается при недостатке витамина С, возможно, вследствие нарушения механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%.
• ^ при дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что аскорбиновая кислота взаимодействует с фолиевой кислотой, которая необходима для образовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связывания фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия.
• Анемия при дефиците витамина С быстро купируется при приеме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.
^
• Витамин Е выполняет в организме человека роль антиоксиданта.
• Снижение уровня витамина Е приводит к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов.
• Патогенез: дефицит витамина Е у взрослых возможен при нарушении кишечного всасывания (энтерит), нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной стеаторее.
• Неонатальный период: у недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности.
• Если новорожденные получают диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разрушаются.
• Женское молоко содержит значительно меньшее количество линоленовой кислоты, чем коровье.
• При дефиците витамина Е гемолиз эритроцитов может наблюдаться под воздействием больших доз железа, которые часто необоснованно назначают новорожденным.
• Гемолитическая анемия обычно развивается в 4-6 недельном возрасте.
• Анемия является умеренной (Нв 90-100 г/л), часто сочетается с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфологией эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней.
• Эти изменения быстро исчезают при лечении витамином Е.
^
• Медь необходима для всасывания и утилизации железа, и поддерживает необходимый его уровень для транспорта трансферрином.
• Дефицит меди у взрослых лиц не развивается так как ежедневная потребность в меди очень низкая, а медь широко присутствует в пищевых продуктах.
• Дефицит меди чаще всего развивается у детей и новорожденных. У взрослых дефицит меди обычно возникает при проведении парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть вызван поступлением в организм большого количества цинка, которое нарушает всасывание меди.
• Низкий уровень меди в сыворотке крови может также наблюдаться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная энтеропатия, нефроз, болезнь Вильсона).
• Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной анемии, сочетающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа, гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предшественников вКМ.
• У детей с дефицитом меди развивается остеопороз и переломы ребер.
• Диагноз основан на обнаружении низкого уровня церулоплазмина или концентрации меди. Положительный лечебный эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата меди содержит 5 мг меди в мл).
^
• Может сопровождать талассемию или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой терапией.
• Изолированный дефицит цинка не вызывает развития анемии.
^
• Анемия может быть вызвана угнетением метаболизма с соответствующим снижением потребности в кислороде.
• Частичное голодание вызывает умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количества эритроидных предшественников в КМ.
• Анемия носит дилюционный характер.
• Полное голодание в течение 9-12 недель способствует развитию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают при переходе на нормальную диету.
^
• При употреблении пищи, бедной белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами уменьшения объема плазмы.
• Анемия является нормоцитарной, нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов.
• Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное.
• ^ обычно нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества эритроидных предшественников.
• При назначении диеты, богатой белками, анемия исчезает очень медленно.
• Через 3-4 недели после начала терапии могут развиться эпизоды эритроидной гипоплазии, которые обычно исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.
• Оккультные дефициты (железа, фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b12) могут проявляться в течение периода насыщения организма белками.
АЛКОГОЛИЗМ
• Хроническое употребление алкоголя часто сочетается с анемией, которая развивается вследствие многих причин:
• дефицита пищи,
• хронических желудочно-кишечных кровотечений,
• дисфункции печени,
• гемолиза эритроцитов,
• гиперспленизма вследствие портальной гипертензии,
• прямого токсического эффекта этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,
• нарушения синтеза гема.
• Мегалобластная анемия при алкоголизме наиболее часто развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.
• Анемия чаще всего макроцитарная, часто сочетается с мегалобластическими изменениями КМ, может наблюдаться увеличение содержания кольцевых сидеробластов.
• Алкоголизм может сочетаться с дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов и одновременное присутствие гипохромных эритроцитов.
• Макроцитоз легкой степени (MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.
• Дефицит железа проявляется после завершения терапии дефицита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение только препаратами железа может демаскировать дефицит фолиевой кислоты появлением популяции макроцитов.
В то время как дефицит меди редко встречается, данные ученых показывают, что рационы питания множества людей вызывают недостаток этого минерала. Фактически, до 25% людей в некоторых развитых странах могут не получать рекомендуемую суточную норму потребления меди (1).
Недостаточное количество меди может в конечном итоге привести к ее дефициту, что может быть опасным. Другими причинами дефицита меди являются целиакия, операции, поражающие пищеварительный тракт, и потребление слишком большого количества цинка, поскольку цинк конкурирует с медью во время усвоения питательных веществ.
Вот 9 признаков и симптомов дефицита меди.
1. Усталость и слабость
Дефицит меди может быть одной из многих причин усталости и слабости. Этот минерал необходим для усвоения железа в кишечнике (2).
Когда уровень меди низкий, организм может усваивать меньше железа. Это может вызвать железодефицитную анемию – состояние, при котором организм не способен переносить достаточное количество кислорода в его ткани. Недостаток кислорода может сделать вас слабее и вызывать чувство усталости.
Несколько исследований на животных показали, что дефицит меди может вызвать анемию (2, 3). Кроме того, клетки используют медь для получения аденозинтрифосфата (АТФ) – основного источника энергии организма. Это означает, что недостаток меди в организме может повлиять на ваши энергетические уровни, что снова способствует усталости и слабости (4, 5).
К счастью, употребление богатых медью продуктов питания может помочь устранить анемию, вызванную нехваткой этого микроэлемента (6).
Вывод:
Дефицит меди может вызвать железодефицитную анемию или уменьшить производство АТФ, что приводит к слабости и усталости. К счастью, это может быть исправлено за счет увеличения потребления меди.
2. Частые болезни
Люди, которые часто болеют, могут иметь дефицит меди. Это связано с тем, что медь играет важную роль в поддержании здоровой иммунной системы. Когда уровни этого минерала низкие, ваше тело может испытывать проблему с созданием иммунных клеток. Это может привести к резкому сокращению количества лейкоцитов, нарушающему способность организма бороться с инфекцией (7).
Исследования показали, что недостаток меди может значительно снизить производство нейтрофилов, которые являются лейкоцитами, выступающими в качестве первой линии защиты организма (8, 9).
К счастью, употребление большего количества продуктов, богатых медью, может помочь обратить вспять эти эффекты.
Вывод:
Дефицит меди может ослабить иммунную систему, что способно привести к частым простудам и инфекционным заболеваниям. Это может быть устранено за счет увеличения потребления меди.
3. Слабые и хрупкие кости
Остеопороз – это заболевание, характеризующееся слабыми и хрупкими костями. Он становится более распространенным с возрастом и связан с дефицитом меди. Например, анализ восьми исследований, включая более 2100 человек, показал, что у пациентов с остеопорозом уровень меди ниже, чем у здоровых взрослых людей (10).
Медь участвует в процессах, которые создают перекрещивающиеся балки внутри ваших костей. Эти перекрещивающиеся балки обеспечивают здоровье и силу ваших костей (11, 12, 13). Более того, медь стимулирует организм производить больше остеобластов, которые являются клетками, помогающими изменять форму и укреплять костную ткань (14, 15).
Вывод:
Медь участвует в процессах, которые помогают укрепить костную ткань. Дефицит меди может способствовать остеопорозу – заболеванию, при котором кости становятся полыми и пористыми.
4. Проблемы с памятью и обучением
Недостаток меди в организме может затруднить запоминание, что приведет к проблемам в обучении. Это связано с тем, что медь играет важную роль в функционировании и развитии головного мозга. Она используется ферментами, которые помогают снабжать мозг энергией, помогают системе защиты мозга и ретранслируют сигналы в организм (16).
И наоборот, дефицит меди был связан с заболеваниями, которые тормозят развитие мозга или влияют на способность учиться и запоминать, например, с болезнью Альцгеймера (16, 17). Интересно, что исследование показало, что у людей с болезнью Альцгеймера в мозгу было на 70% меньше меди, чем у людей без этой болезни (18).
Вывод:
Медь помогает обеспечить оптимальную работу и развитие мозга. Следовательно, дефицит меди может вызвать проблемы с обучением и памятью.
5. Трудности с ходьбой
Одним из симптомов и признаков нехватки меди является трудности с ходьбой (19, 20). Ферменты используют медь для поддержания оптимального здоровья спинного мозга. Некоторые ферменты помогают изолировать спинной мозг, поэтому сигналы могут нормально передаваться между мозгом и телом (21).
Недостаток меди может привести к тому, что эти ферменты не будут работать так эффективно, что приведет к меньшей изоляции спинного мозга. Это, в свою очередь, приводит к тому, что сигналы не передаются эффективно (21, 22). Фактически, исследования на животных показали, что дефицит меди может уменьшить изоляцию спинного мозга на целых 56% (23).
Ходьба регулируется сигналами между мозгом и телом. По мере воздействия этих сигналов недостаток меди может привести к потере координации и неустойчивости (19, 20).
Вывод:
Медь используется ферментами, которые помогают поддерживать здоровье нервной системы, обеспечивая эффективную передачу сигналов в мозг и обратно. Дефицит может ухудшить или задерживать эти сигналы, вызывая потерю координации или неустойчивость во время ходьбы.
6. Чувствительность к холоду
Люди с дефицитом меди могут чувствовать себя более чувствительными к более низким температурам. Наряду с другими минералами, такими как цинк, она помогает поддерживать оптимальную функцию щитовидной железы.
Исследования показали, что уровни гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 тесно связаны с уровнями меди. Когда ее уровни в крови низки, уровни этих гормонов щитовидной железы снижаются. В результате щитовидная железа может работать не так эффективно (24, 25).
Учитывая, что щитовидная железа помогает регулировать ваш метаболизм и производство тепла, низкие уровни гормонов щитовидной железы может способствовать появлению чувства, что вам холодно (26, 27).
На самом деле, по оценкам, более 80% людей с низким уровнем гормонов щитовидной железы более чувствительны к низким температурам (28).
Вывод:
Медь помогает обеспечить здоровые уровни гормонов щитовидной железы. Эти гормоны помогают регулировать ваш метаболизм и поддерживать нормальную терморегуляцию тела. В результате дефицит меди может способствовать появлению ощущения того, что вам холодно.
7. Бледная кожа
Цвет кожи сильно определяется пигментном меланином. Люди с более светлой кожей обычно имеют меньшее количество более маленьких и светлых меланиновых пигментов, чем у людей с более темной кожей (29).
Интересно, что медь используется ферментами, которые производят меланин. Следовательно, дефицит меди может повлиять на производство этого пигмента, вызывая бледную кожу (30, 31). Тем не менее необходимо большее количество исследований на людях, указывающих на связь между бледной кожей и дефицитом меди.
Вывод:
Медь используется ферментами, которые производят меланин – пигмент, определяющий цвет кожи. Дефицит меди может стать причиной бледной кожи.
8. Преждевременная седина волос
Цвет волос также зависит от пигмента меланина. Учитывая, что низкий уровень меди может влиять на образование меланина, дефицит меди может вызвать такой симптом, как преждевременная седина волос (32, 33).
Несмотря на некоторые исследования в области дефицита меди и образования пигмента меланина, вряд ли в каких-либо исследованиях конкретно рассматривалась связь между дефицитом меди и седыми волосами. Большее количество исследований с участием человека в этой области помогут прояснить связь между ними.
Вывод:
Меланин не только влияет на цвет кожи, но и на цвет волос. Это означает, что дефицит меди может способствовать преждевременным седым волосам, так как выработка меланина зависит от поступления меди в организм человека.
9. Потеря зрения
Потеря зрения является серьезным состоянием, которое может возникнуть при хроническом дефиците меди (34, 35). Этот минерал используется многими ферментами, которые помогают обеспечить правильную работу нервной системы. Это означает, что недостаток меди может вызвать проблемы с нервной системой, включая потерю зрения (36).
Похоже, что потеря зрения из-за дефицита меди более распространена среди людей, перенесших операцию на пищеварительном тракте, таких как операция шунтирования желудка. Это связано с тем, что такая операция может уменьшить способность организма усваивать медь (37).
Хотя есть некоторые свидетельства того, что потеря зрения, вызванная дефицитом меди, является обратимой, другие исследования не показали улучшения зрения после увеличения количества потребляемой меди (34, 37).
Вывод:
Дефицит меди может вызвать потерю зрения. Это связано с тем, что ваше зрение тесно связано с вашей нервной системой, которая в значительной степени зависит от меди.
Лучшие пищевые источники меди
К счастью, дефицит меди встречается редко, так как многие продукты содержат хорошее количество этого минерала. Кроме того, вам нужно только небольшое количество меди для удовлетворения рекомендуемой суточной нормы потребления (РСНП) в 0,9 мг в день (38).
Следующие продукты являются прекрасными источниками меди (в скобках указано значение РСНП в %) (39):
- Печень говяжья, приготовленная: 30 г (460%).
- Устрицы, приготовленные: 6 шт. (133%).
- Омар, приготовленный: 145 г (141%).
- Печень баранины, приготовленная: 30 г (100%).
- Кальмар, приготовленный: 85 г (90%).
- Черный шоколад: 100 г (88%).
- Овес, сырой: 156 г (49%).
- Семена кунжута, жареные: 30 г (37%).
- Орехи кешью, сырые: 30 г (33%).
- Семена подсолнечника, жареные: 30 г (27%).
- Грибы, приготовленные: 108 г (16%).
- Миндаль, жареный: 30 г (15%).
Простое употребление некоторых из этих продуктов в течение недели должно восполнить недостаток меди, способствуя поддержанию здорового уровня этого микроэлемента в крови.
Вывод:
Медь встречается во многих основных продуктах питания, поэтому дефицит этого минерала встречается редко. Сбалансированный рацион питания должен помочь вам удовлетворить рекомендуемую ежедневную норму потребления.
Чем грозит избыточное потребление меди?
В то время как медь необходима для оптимального здоровья, вам нужно ежедневно потреблять лишь незначительное ее количество. Потребление слишком большого ее количества может вызвать токсичность меди, что является одним из видов отравления металлами.
Избыток меди (токсичность) может вызывать неприятные и потенциально опасные побочные эффекты, такие как (40, 41):
- Тошнота
- Рвота (пища или кровь)
- Понос
- Боль в животе
- Черный, «дегтеобразный» стул
- Головные боли
- Затрудненное дыхание
- Аритмия сердца
- Низкое кровяное давление
- Кома
- Пожелтение кожи (желтуха)
- Повреждение почек
- Повреждение печени
Тем не менее получение избыточного количества меди из пищи является очень редким явлением. Обычно это происходит, если вы подвергаетесь воздействию загрязненной пищи и воды или работаете в среде с высоким содержанием меди (40, 42).
Вывод:
Хотя токсичность меди является редким состоянием, побочные эффекты могут быть очень опасными. Эта токсичность имеет тенденцию возникать, когда вы подвергаетесь воздействию продуктов питания и воды, загрязненных медью, или работаете в среде с высоким ее содержанием.
Заключительные мысли о признаках и симптомах дефицита меди
- Дефицит меди является очень редким состоянием, так как многие продукты обеспечивают достаточное количество этого минерала.
- Если вас беспокоит уровень меди, лучше всего вам следует поговорить об этом с врачом. Врач может направить вас на анализ крови, в результате которого можно выявить, есть ли у вас дефицит или нет.
- Простое сбалансированное питание должно помочь вам удовлетворить ваши ежедневные потребности в меди.
- Тем не менее, по оценкам, до четверти людей в некоторых развитых странах не употребляют достаточно меди, что может увеличить риск развития ее дефицита.
- Распространенными признаками и симптомами недостатка меди являются: усталость и слабость, частая заболеваемость, слабые и хрупкие кости, проблемы с памятью и обучением, трудности с ходьбой, повышенная чувствительность к холоду, бледная кожа, преждевременная седина волос и потеря зрения.
- К счастью, увеличение потребления меди должно устранить большинство этих признаков и симптомов.