Анемия при бронхиальной астме
1.Анемия
Хроническое малокровие, когда гемоглобин низкий в крови, мало эритроцитов, кровяных клеток дефицит. Медицина лечит хроническую анемию препаратами железа. Но в медицине известен факт, что соли железа не усваиваются организмом, и не лечат анемию ни каким образом. Более того, это железо, ведённое в организм является клеточным ядом. То есть эти молекулы железа, как инородное тело, не только не усваиваются, но и даже не могут вывестись из организма никакими обычными методами выделения, то есть через печень или почки. То есть если железо попало в организм — оно из него уже не может быть выведено ничем. Для организма эти молекулы железа являются инородними телами. И как же организм с ними борется? Как и всегда в этих случаях, он их изолирует. Организм включает иммунную систему и молекулы железа начинают поедаться фагоцитарными клетками белой крови, — это лейкоцитами и лимфоцитами, и откладываться в них.
Так вот если принимать препараты железа достаточно долго, то все клетки белой крови будут перегружены железом, потеряют свою функцию и будут откладываться в соединительной ткани организма в депо. Это состояние иммунодефицита называется «Гемохроматоз». Чем характеризуется этот «гемохроматоз»? Поскольку клетки белой крови преимущественно заняты дезактивацией железа, клетки белой крови теряют свою иммунную функцию. Повреждается собственный иммунитет организма, то есть плюс к не вылеченной хронической анемии после «лечения» препаратами железа прибавляется ещё и Синдром Приобретенного Иммунодифицита.
2. Астма
Одна из самых смертельных болезней сейчас — астма, всего лишь 50 лет назад в СССР считалась не тяжелее насморка и от неё люди не умирали. Люди при астме сейчас умирают от удушья. От того, что их лёгкие становятся «тяжёлыми», забиваясь слизью и мокротой.
Американский врач Leo Galland, M.D. «Power Healing» 1997: «В течение последних 30 лет частота и злокачественность астмы в США, степень госпитализации и смертность взметнулись ввысь в угрожающих размерах — ОСОБЕННО СРЕДИ ДЕТЕЙ!». «До 1940-ого года смертность от астмы в индустриальных странах была невелика. НО! С началом применения бронхорасширяющих препаратов, а это произошло в 1940-х годах, смертность при астме существенно возросла. Хотя бронходилататоры дают очевидный сиюминутный эффект при приступе, их постоянное применение переводит лёгкую форму астмы в тяжёлую и очень тяжёлую и вызывает смертность. Здоровые люди, которые по работе, (а это респираторные сёстры в больницах), применяют аэрозольные бронходилататоры, которые, получается, и сами вдыхают бронхорасширяющие препараты вместе с больным в процессе своей работы с астматиками, заболевают астмой в 5 раз чаще остального населения! «Бронходидататоры» — это так называемые «Бета-рецептор-миметики», агонисты, то есть стимулянты бета -рецепторов. типа Сальбутамол, Альбутерол, Алупент, и др., продающиеся в любой аптеке, применяемые в виде аэрозоли». «Всё увеличивающаяся тяжесть течения астмы, вызываемая бронхорасширяющими препаратами, — казалось бы ясно, что астма — это не болезнь, а защитная реакция на токсичность окружающей среды и вмешательство в защитый ответ организма без улучшения окружающей среды, вызывает ухудшение глубинных процесов лежащих в основе этой болезни… Ключ к излечению от астмы — не «лекарства», а контроль окружающей среды и уменьшение её токсичности».
3. ЛД50
«ЛД50» — то есть количество препарата, вызывающего 50% смерть . Эта «ЛД50″ есть у каждого «лекарства»! Без этого препарат не может быть одобрен к продаже. Если препарат не яд, то он не может продаваться как «лекарство».
Министерство США по лекарствам (FDA) запретило рассказывать о здоровых свойствах природных продуктов. «Министерство США послало официальное предупреждение компании «Diamond Foods» — продавцу орехов, которая поместила на своём вебсайте доводы в пользу полезности потребления грецких орехов. Министерство США указало им, что если они рекламируют полезные свойства грецких орехов, то это относится к области медицины». Вот буквально как чиновники это запрещение обосновывают: «the walnuts are being “promoted for conditions that cause them to be drugs because these products are intended for use in the prevention, mitigation, and treatment of disease.” То есть, говорит статья, если здоровая пища может предотвратить вас от развития болезней, то сама эта вами констатация автоматически превращает еду в лекарство, а всё что связано с лекарством, — если вы не медицинское учреждение, то вам нелегально и запрещено делать какие бы утверждения на этот счёт и тем более продавать то, что может улучшить здоровье.
4. Гормоны
Следующий виток утяжеления течения астмы произошёл, когда астматики начали не просто тяжело болеть и массово умирать. Это случилось когда астму начали лечить «гормонами», а именно препаратами кортизона, так называемыми «стероидами» — типа преднизолона , дексаметазона и триамцинолона.
К примеру, что на данном этапе, и уже давно, с 1960-х годов, как только появились так называемые «гормоны» — «глюкокортикостероиды» — «преднизолоны», так называемое «лечение» в медицине потеряло уже всякую видимость лечения. Любая болезнь, которую не может вылечить современная медицина, а их уже по номенклатуре увеличилось за последние 25 лет с 10 тысяч до около 30 тысяч штук, то есть неизлечимых болезней — появляется около 1000 в год!
Так вот с 1960-х годов, уже как 50 лет, любой больной, с которым не могут справиться, начинает лечиться «гормонами-преднизолонами». Но «Гормоны» — это не специфическое какое-либо лекарство от чего-либо! Поэтому они и применяются при абсолютно всех болезнях, когда течение болезни принимает тяжёлую форму. И это начиная от лечения поражений мозга, заканчивая кожными болезнями. Гормоны конкретно ничего не лечат — они вызвают некий общий гормональный ответ организма, типа внутреннего взрыва.
К чему это приводит? К резкому ухудшению любой болезни! Почему конкретный врач делает укол гормонов, скажем при той же бронхиальной астме? Только потому, что сейчас это положено по инструкции. Которая появилась откуда? — Спущена сверху! А не потому, что для этого есть какой-то рациональная причина или что гормоны излечивают астму. Как раз наоборот — переводят астму в смертельную форму. Но если больной действительно умрёт? Прокурор же не понимает в медицине! Прокурор спросит: «А почему вы по инструкции не делали гормоны?». И спорить с прокурором бесполезно.
В СССР смертельное течение бронхиальной астмы появилось в 1970-80-е годы, когда гормоны пришли с Запада. Больной поступает — ему раз — бронходилататоры, не помогает — гормоны во всё увеличивающихся дозах — не помогает — в реанимацию — трубку в горло и на искуственную вентиляцию — и вперёд ногами в морг. Вот это типичный путь любого астматика, с тех пор как в СССР в 1980 годах тоже ввели гормоны. Зато всё по инструкциии, и у прокурора вопросов нет. Так кто «лечит» на самом деле больных? Выходит что прокуроры.
5. Химиотерапия
20 лет назад конечным видом «терапии» были гормоны, в которые всё пресловутое «лечение» и упиралось и заканчивалось «вперёд ногами». Сейчас финальный вид любой терапии — «химиотерапия». Она так и называется «химиотерапия» потому что это чистая «химия». «Химотерапия»- это область применения не просто ядов, а сверх токсических ядов, сразу убивающих весь иммунитет организма, и не оставляющий ему никаких шансов выжить.То есть это именно то, что называется в другой области «боевые отравляющие вещства» в качестве «лекарств»: «зарин, зоман и V газы». «ЛД50» у них — очень высокий.
Начали применение «химиотерапии» с раковых больных, то есть которым «всё равно», а сейчас эта практика пошла и на не онкологических больных. Например, банальный приступ панкреатита они химиотерапией переводят в смертельное состояние — панкреонекроз. Все болезни посредством химических препаратов переводятся в «СПИД» — Синдром Приобретенного ИммуноДефицита».
При брониальной астме таким применяемым химиотерапевтическим ядом явлется МЕТОТРЕКСАТ, применяющийся и при химиотерапии онкологических заболеваний. Этот Метотрексат используется также и для искуственного вызывания абортов, именно потому, что что метотрексат моментально убивает плод. Но не говорится, что у беременной женщины убивается не только плод, но при этом у молодой женщины после введения метотрексата происходит в той или иной степени уничтожение и своего иммунитета тоже, и что одним уколом метотрексата молодая женщина становится латентным «СПИДИКОМ». И современная медицина почему-то не изучает такого вопроса — может ли эта молодая женщина после метотрексата зачать второй раз и как насчёт уродств в потомстве если снова зачнёт?
Побочные эффекты Метотрексата (автор): «Побочные эффекты включают анемию, нейтропению (дефицит белых клеток, то есть СПИД), возрастание опасности кровотечений (потому что вся кровь летит к чёртовой матери); выпадение волос (как после радиации); тошнота, рвота, (потому что язвы образуются желудка и кишечника, (дерматит и диаррея (понос). Потому что как дерматит кожи так и язвы желудка и кишечника — энтерит и колит, (поэтому и понос); гепатит — воспаление печени; лёгочный фиброз; миелопатии и лейкоэнцефалопатии (с мозгом осложнения)».
«Стоимость лечения возрастает пропорционально его неэффктивности и опасности для здоровья».
Таким образом, что вся схема «лечения» «лекарствами» в современной медицине выглядит так:
1) Лечение лекарствами «первого уровня»
2) Переход на неспецифические гормоны
3) Переход на химиотерапию, универсально превращающую все болезни в СПИД. Например, тот же метотрексат, прописывается и жалующимся на боли в суставах, при хроническом остеоартрите. Или банальный приступ панкреатита они химиотерапией переводят в смертельное состояние — панкреонекроз.
4) «Лечение» предаётся по этапу патологоанатому, который тоже берёт деньги за свои услуги
А вам известно, что за первую половину 20-ого века от рентгеновского облучения при диагностике, погибли многие миллионы больных и врачей во всём мире, потому что в то время ренгеновские аппараты были просто «лучевыми пушками» и никакой защиты не было! Пока схватились, прошло 50 лет массового расстрела человечества из лучевого оружия, каковое из себя любой рентгеновский или томографический аппарат и представляет. Это и сейчас продолжается. Этот рентген и томография делается направо и налево и даже беременным. А сейчас ещё и УЗИ плода — бьют плод ультразвуком. Например, если вам сделают компьтютерную томографию всего тела, вы получите очень большую дозу облучения! А если вам при рентгене введут «контрастное вещество», то вы можете умереть просто на игле!
В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими, подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».
Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.
Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.
В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.
Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:
Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;
Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В12 и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина — нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза.
Частные формы анемии хронических заболеваний
Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.
В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.
У больных с хроническими обструктивными болезнями легких — ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего — меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.
Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.
Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.
Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.
Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.
Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.
Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы — ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.
В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы — ревматоидный артрит — сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.
Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.
В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В12, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.
