Анемия при атопическом дерматите

MariaFine

01.03.2016, 18:38

Добрый день, доктор!
Помогите, пожалуйста, разобраться в нашей ситуации.
У дочки с 1.8 года появились первые признаки атопического дерматита — зуд. Затем появилась сухость, покраснения. Сейчас ей 2,3 года, уже более 4 месяцев на жесткой диеты, исключили самые популярные аллергены атопиков (бкм, глютен, пшеница, рыба, яйца, дрожжи и т.д.). Дочка до сих пор на активном грудном вскармливании (я тоже соблюдаю диету). Но ситуация по-тихоньку становится хуже. Серьезных обострений не было, но области поражения растут и появляются новые. Сейчас поражены локтевые сгибы, шея, запястья. Также дочку мучает хронический запор уже примерно год, дефекация раз в 2-3 дня. И увеличены органы жкт — печень, поджелудочная, селезенка, ДЖВП.
В поисках причин возникновения ад добрели до микроэлементов в организме. По анализу крови обнаружили, что у нас дефицит цинка и железа (кальций, магний в норме). Гемоглобин на протяжении полугода болезни — в норме был всегда. Также повышен АСТ. (анализы прикрепила)
Скажите, пожалуйста, у нас железодефицит? Могло ли это быть причиной возникновения атопического дерматита? Или это скорее последствия нашей диеты?
И как нам в нашей ситуации восполнить дефицит железа и цинка?
Спасибо за ответ!

97301

Кожные проявления, запор, повышение АСТ плюс дефициты — может быть из-за целиакии, чем дольше мама кормит ребенка грудью более 1 года, тем выше риск дефицита железа

MariaFine

01.03.2016, 19:33

Спасибо за ответ!
Целиакалия может появиться? Или эта болезнь возникает с первых дней?
Почему грудное вскармливание увеличивает риск возникновения дефицита железа?
Какие рекомендации по повышению уровня железа (а также цинка, если можно), помимо завершения грудного вскармливания вы можете дать?

клиника целиакии появляется у ребенка с целиакией, когда его организм вступает в контакт в глютеном еды, аглютеновая диета в РФ очень сложна, тк многие производители продуктов не говорят о скрытом глютене;
если Вы будете вместо нормально еды пить 3-6 раз в день чай, то у Вас тоже разовьется ЖДА, белковое голодание и смерть, в грудном молоке железа содержится в дост. количестве только для ребенка 0-9 мес.

Мясная еда (красное мясо) содержит достаточное количество и железа и цинка

MariaFine

01.03.2016, 19:47

Дело в том, что грудное молоко — не основное питание. У кого то дети пьют витамины, а мой ребенок грудное молоко. Оно как дополнение, как витаминный комплекс.
Дочка и я кушаем мясо, крупы, овощи, фрукты (те, что нам можно) и грудное вскармливание не заменяет нам завтрак, обед или ужин.

Что касается целиакии, то мы полгода не кушаем глютен и принципиально лучше не становится. Этот глютен может, например, оказаться в других крупах типа риса и гречки?

Есть спец. тесты, которые исключают или подтверждают целиакию, если они положительны у Вашего ребенка, то скорее всего у Вас НЕ получается соблюдать аглютеновую диету, даже если ребенок НЕ кушает глютен, в рисе гречке глютен может попасть при обработке злаков на оборудовании, на котором до етого обрабатывали глютеновые злаки (производств. загрязнение); если тесты у ребенка отрицательные, то никакие безглютеновые диеты не нужны; витамины с грудным молоком — равносильно поверью 200 летней давности, когда бабки повитухи сыпали сахар в родовые пури роженицы, чтоб ребеночек на сладкое скорей из утробы выходил

MariaFine

01.03.2016, 20:40

Спасибо! Я так понимаю это вот эти тесты, да? (Тест на антитела класса IgA, Обследование на IgG антитела к трансглутаминазе).

Что касается грудного вскармливания, то в настоящее время ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 2 лет, а может быть и дольше. Так и поступаем. Главное, что грудное молоко не приносит никакого вреда никому 🙂

Да, такие рекомендации есть, но Вашему ребенку похоже, оно не идет на пользу: или проводите профилактику ЖД на фоне кормления, или же планируйте его прекращать; Выбор анализов/исследований на целиакию и их порядок проводится совместно с очным леч. врачом.

MariaFine

01.03.2016, 23:04

Не поняла. Вы так пишите, будто грудное вскармливание мешает усвоится железу. Пользы может и нет (хотя я сильно сомневаюсь), но а вред то какой?

На определенном етапе жизни ребенка — да: не мешает всасыванию, а за счет того, что ребенок кушает грудное молоко, а не кусок мяса, поетому и дефицит железа

MariaFine

02.03.2016, 11:08

Аааа! В этом смысле!? Вот только с нашим ограниченным рационом, ребенок набрасывается с аппетитом и на мясо (а именно кролик, индейка, свинина), и на овощи и уже тем более на фрукты и крупы. Другое дело, что именно красного мяса в нашем рационе нет уже полгода, так как есть аллергия на бкм, и мы не можем есть говядину. Баранина тоже вызывает реакцию. Остается тогда только конина, которую не так то просто найти. Что же остается делать? От того, что я завершу гв, в рационе красного мяса не прибавиться((

Источник

Вопрос психологу:

Здравствуйте. Мне 40 лет, я замужем, имею троих детей. Старшая дочь живет отдельно, ей 19. Средний сын с диагнозом умственная отсталость, ему 14. Младшему сыну три года. У меня есть диагноз — атопический дерматит, в последний раз обострение длилось более 8 месяцев. Еще есть анемия, лечение принимаю. В последнее время стала замечать, что воспринимаю всю свою жизнь, как череду нескончаемых обязательств, от которых я очень устала. Я уставшая прямо с самого утра. Даже что-тот приятное для себя я воспринимаю как очередную работу, и от этого испытываю протест. Например, сборы в отпуск — вроде бы должна радоваться, а у меня напряжение. Начала замечать, что когда кто-то умирает, я думаю про него: отмыкался, хорошо ему. Желания жить нет. Очень люблю детей, но все равно чувствую, что эта ноша тяжела. Также иногда ловлю себя на мысли, что моя семья — это паразиты, вцепившиеся в меня, и испытываю жгучее желание уехать от них всех подальше. Я живу в клетке, мне даже воздуха не хватает. Муж военный, помощи от него ждать не приходится. Написать вам меня побудила истерика, которая случилась со мной сегодня при маленьком сыне, из-за его капризов. Я не смогла ее быстро заглушить, я минут 10 кричала и плакала. Причем я не хотела, чтобы это произошло. Это было отвратительно. Прошло уже несколько часов, а мне все еще плохо. Дайте совет, как помочь себе, как захотеть жить, смириться со своим положением? Оставлять детей мужу не получится, бабушки все старые и не остаются с внуками, на няню нет денег.

Читайте также:  Меры по профилактике анемии

Автор вопроса: Ольга Возраст: 40

На вопрос отвечает психолог Коннова Евгения Павловна.

Доброго времени суток, Ольга!

Первое — остановитесь. Выдохните. В случае, если вы чувствуете, что эмоции атакуют, попробуйте просто ПРОДЫШАТЬ их. Ощутите эмоцию в теле, сконцентрируйтесь на ней (не пытайтесь бежать от неё), делайте глубокие вдохи и выдохи и почувствуйте, как вас «отпускает».

Теперь по существу вашего вопроса.

В психосоматике атопический дерматит является телесным проявлением внутреннего конфликта, нарушения личностных границ (кожа-это всегда про границы). Как правило, в зависимости от локализации, говорит либо об острой потребности в каком-то утраченном контакте (внутренняя сторона рук, живот — хочу обнять, прижаться и не могу), либо о желании отгородиться от нежелательного контакта (спина, внешняя сторона конечностей), уйти от кого-то, чего-то (ноги). В большинстве случаев, возникает в детстве, когда психика ребёнка ещё не в состоянии адекватно отреагировать на травмирующие факторы (стресс, тревога, сильный испуг, страх и пр.), но так же может появиться и во взрослом возрасте. В любом случае, какое-то событие «включило» механизм подобной защитной реакции организма. Триггером всегда будет стресс, тревога, а так же возврат в подобные ситуации, где тело будет реагировать уже знакомым способом.

Что касается анемии, большинство специалистов, работающих в области психосоматики сходятся во мнении, что основная причина анемии кроется в том, что человек утратил радость жизни (кровь-символ радости жизни), отсутствуют жизненные силы, возможно и само желание жить. Человек уже даже не пытается сопротивляться унынию и апатии, завладевшей им.

Неудивительно, что при таком раскладе, вы чувствуете себя, мягко говоря, отвратительно. В качестве решения ситуации, я бы предложила вам комплексный подход, включающий: 1)медикаментозное лечение (симптом уже пошёл в тело (анемия, АтД), 2) здоровый образ жизни: ранний отход ко сну (не позднее 22.00), сон не менее 8-9 часов в сутки, правильное здоровое питание, желательно согласовать с диетологом. Пребывание на свежем воздухе ежедневно. В дальнейшем занятия спортом. Это очень важный пункт, постарайтесь не пренебрегать им, даже через не хочу! 3) конечно, работа с психологом. Медитации, погружение в симптом, техники, направленные на расслабление.

Ольга, не буду скрывать, работы вам предстоит очень много и работа над собой, как известно, самая сложная работа. Однако, не стоит отчаиваться, выход есть ВСЕГДА! Возможно, ситуация, которая сегодня вам показалась отвратительной и ужасной (ваша истерика при ребенке) будет тем самым катализатором, тем самым первым шагом, когда вы наконец скажите себе: «Я так больше не хочу! И НЕ БУДУ!». И, возможно, спустя время, вы с благодарностью посмотрите назад на эту ситуацию. Не стесняйтесь обращаться за помощью к специалистам, ведь даже самый лучший хирург не способен провести операцию сам себе, так же и человек не может справиться с некоторыми ситуациями сам.

Верю, что у Вас все получится! Я всегда к вашим услугам.

С уважением, Евгения Конник.

Оцените ответ психолога:

психолог Коннова Евгения Павловна

Источник

Атопический дерматит, нейтропения, легкая степень анемии

обрый день, уважаемые врачи.

Имеем ребенка 2 месяца 23 дня, мальчик, рожден от второй беременности, вторые роды, из осложнений ПИОВ, длительный безводный период.
Ребенок — вес 3780 гр, рост 53 см, выписан домой в срок, оценка 9/10 по Апгар. Из прививок — бцж.
В анамнезе матери атопический дерматит до 3 лет. Аллергий ни у кого нет.

В 3 недели появилась сыпь на лице, предположительно акне, что подтвердил педиатр в 1 месяц. После месяца сыпь стала объединяться в пятна, покраснела, стала шелушиться, покрыла все лицо, перешла на плечи. В 1 месяц 2 недели педиатр поставил АД, назначен фенистил 5 кап 3 раза в день, бепантен на пораженные участки, диета матери. Сыпь стала проходить, лицо очистилось за 5-7 дней, осталась сухость, мазали эмолиумом.

Также в месяц поставлена гипербилирубинемия, препараты не назначались, к 1,5-2 месяцам прошла сама.

За последующие 1,5 месяца ребенок перенес 3 ОРВИ (диагноз педиатра) без температуры — ринофарингит. Лечение стандартное — туалет носа, сосудосуживающие при необходимости, фенистил. Поскольку прочитала скептические мнения относительно антигистаминные при ОРВИ, начинала давать фенистил не сразу. Но обратила внимание, что облегчение наступает после фенистила быстро (1-2 дня). Также обострения насморка наступали после контакта с пылью (уборка в старой квартире), на улице было очень пыльно. Стала подозревать аллергический ринит. (?).

Высыпания на лице периодически появлялись и проходили, прямой связи с едой матери не замечено — остро было только на орехи. Ноги, руки, живот суховаты с разной степенью то сильнее, то слабее, пользуемся эмолиумом.

2 месяца — проф. осмотр, анализы (прилагаю результаты). По результатам анализа крови педиатр ставит легкую степень анемии, назначен мальтофер. Пьем 10 дней и отменяем в связи с реакцией жкт (обильные густые срыгивания через 1-2 часа после еды). Назначен мультитабс Бейби, его пьем.

Читайте также:  Преднизолон при апластической анемии

Полторы недели назад снова было ОРВИ, начались высыпания. Они какие-то «плавающие» — то в одном месте, то в другом, то сильно, то бледнеют. На сегодня сильно поражен лоб и немного щеки ( фото прилагаю). Есть подозрения на новую шапку — область четко под шапкой поражена.

Решила на всякий случай проконсультироваться у аллерголога. Прилагаю лист осмотра и рекомендации. Поскольку вопросом интересовалась и темы все прочитала, много вопросов к лечению и обследованиям:
— зиртек разрешен детям с 6 месяцев. Можно ли его? На фенистил была хорошая реакция
— анализ на дисбактериоз и углеводы — так понимаю, ищем несуществующий диагноз?
— хофитол, энтеросгель — мне не объяснили с какой целью, так понимаю, в связи с диагнозом ДЖВП? Его разве можно поставить только по результатам осмотра? УЗИ брюшной полости делали, ничего не выявлено было. Да и у деток у всех дискинезия ведь в таком возрасте?
— крем элидел сегодня прочитала в теме, что назначают детям от двух лет, в инструкции написано, что в два месяца можно. Надо ли его?
— также при вопросе о вакцинации аллерголог сказала, что у нас по анализу крови нейтропения, поэтому прививаться надо только после выравнивания показателя. Так ли это? Кровь пересдадим, прививаться будем с 3,5 месяцев, так как раньше не разрешает невролог((

Заранее спасибо за ответы. Очень, к сожалению, сложно доверяться врачам и не перепроверять. И со вторым ребенком еще сложнее…

Источник

29 июня 201719147 тыс.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

Читайте также:  Пример диет при анемии

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник