Анемия при амбулаторных условиях

Железодефицитная
анемия (ЖДА) — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся нарушением
синтеза гемоглобина из-за развивающегося
вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита
железа и проявляющийся симптомами
анемии и сидеропении. ЖДА составляет
приблизительно 80% всех анемий. По данным
ВОЗ, число людей с дефицитом железа во
всем мире достигает 200 млн. человек. В
развитых странах Европы и на территории
России около 10% женщин детородного
возраста страдает ЖДА, у 30% женщин
наблюдается скрытый дефицит железа.

Причины
развития ЖДА:

I. Хронические
кровопотери:

  1. Маточные:

  • меноррагии
    различного генеза;

  • дисфункциональные
    маточные кровотечения;

  • миома
    матки;

  • эндометриоз;

  • злокачественные
    опухоли матки;

  • наличие
    внутриматочных контрацептивов;

  • задержка
    плаценты после родов;

2.
Из желудочно-кишечного тракта:

  • десневые
    эрозивные процессы в пищеводе, желудке
    (в том числе при грыже пищеводного
    отверстия в диафрагме);

  • варикозное
    расширение вен пищевода;

  • язвы
    желудка и 12-перстной кишки;

  • полипоз
    и опухоли желудка;

  • опухоли,
    дивертикулез тонкого кишечника;

  • терминальный
    илеит (болезнь Крона);

  • неспецифический
    язвенный колит;

  • полипы
    и опухоли толстого кишечника;

  • кровоточащий
    геморрой;

3.
Кровопотери в замкнутые полости:

  • эндометриоз
    изолированный;

  • легочный сидероз

  • гломические
    опухоли (опухоли артерио-венозных
    анастомозов в легких, плевре, кишечнике,
    желудке);

4.
Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях,
тромбоцитопении);

5.
Ятрогенные кровопотери (заборы крови,
донорство, кровопускания, гемодиализ);

II. Нарушения
всасывания железа:

1.
Энтериты с развитием синдрома
недостаточности всасывания.

2.
Резекция тонкой кишки по поводу
непроходимости, опухоли.

3.
Резекция желудка по методу Бильрот П
(конец в бок), когда происходит выключение
12 перстной кишки.

III. Повышенная
потребность или повышенный расход
железа:

1.
Беременность, лактация.

2.
Период интенсивного роста подростков.

IV. Нарушение
транспорта железа:

1.
Гипопротеинемии различного генеза
синдром нарушенного всасывания.

2. Патология печени.

3. Нефротический
синдром.

V. Алиментарная
недостаточность.

Клинические
проявления выражены при явной
железодефицитной анемии, но ей всегда
предшествует стадия скрытого дефицита
железы: «анемия без анемии». Клиника
явной железодефицитной анемии выражается
двумя ведущими синдромами.

1. Анемический
синдром выражается слабостью,
утомляемостью, головокружением, шумом
в ушах, сердцебиением, бледностью кожных
покровов и слизистых, иногда, признаками
сердечной недостаточности (анемическое
сердце). При уменьшении содержания
гемоглобина у больных с ишемической
болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого
возраста, могут учащаться приступы
стенокардии, увеличиваться потребность
в нитроглицерине, снижаться толерантность
к физической нагрузке.

2. Синдром
гипосидероза обусловлен тканевым
дефицитом железа. В результате снижения
активности некоторых железосодержащих
тканевых энзимов, в частности цитохромов,
появляются изменения в эпителиальных
тканях (кожа и ее придатки, слизистые
оболочки): сухость кожи, трещины в уголках
рта (ангулярный стоматит), ломкость и
слоистость ногтей, иногда вогнутость
(койлонихии), извращение вкуса (пристрастие
к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния
(пристрастие к запаху ацетона, бензина,
красок), может быть затруднение глотания.
У девочек, реже у взрослых женщин,
возможны дизурические расстройства,
иногда недержание мочи при кашле, смехе,
ночной энурез. У больных развивается
атрофический гастрит.

Лабораторные
признаки железодефицитной анемии:

1. Низкий
цветовой показатель (менее 0,8), он
рассчитывается по формуле:

Hb
г/л х 3 11деленное на число эритроцитов
в 1 л крови

2. Снижение
среднего содержания гемоглобина в
эритроците (при определении на
автоматическом анализаторе обозначается
сокращением — МСН): норма — 27-35 никограмм.

3. Снижение
средней концентрации гемоглобина в
эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма
— 31-36 г/дцл.

4. Морфологический
признак — гипохромия эритроцитов при
просмотре мазка крови.

5. Снижение
количества сидероцитов (эритроцитов с
гранулами) железа при специальной
окраске) и сидероблатов в костном мозге
(гранулы железа в созревающих эритроидных
клетках).

6. Снижение
содержания железа в сыворотке (СЖ), норма
у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.

7. Повышение
общей железосвязывающей способности
(ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.

8. Повышение
латентной железосвязывающей способности
(ЛЖСС).

9. Снижение
процента насыщения трансферрина железом
(норма 16 50%).

10.
Снижение содержания ферритина в сыворотке
(норма 15-150 мкг/л).

Лечение
железодефицитной анемии:

1. Устранение
причины железодефицитной анемии, если
это возможно.

2. Диета:
должна содержать продукты, богатые
железом. Наибольшее количество железа
содержится в мясных продуктах, содержащееся
в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание
железа из других животных продуктов
(яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных
продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.)
всасывается 3-5% содержащегося в них
железа. Надо помнить, что компенсация
дефицита железа при развившейся ЖДА с
помощью диеты не может быть достигнута.

3. Медикаментозное
лечение. Необходимо, чтобы суточная
доза двухвалентного железа составляла
100-300 мг. Лучше всасывается сульфат
железа. Входящие в состав многих
лекарственных форм аскорбиновая и
янтарная кислоты, фруктоза, цистеин —
усиливают всасывание железа. На фоне
терапии препаратами железа у 25% больных
возникают желудочно-кишечные нарушения
(запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота).
Побочное действие препаратов железа
можно уменьшить, назначая достигнутую
дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.

Необходимо
учитывать, что под влиянием некоторых
содержащихся в пище веществ (фосфорная
кислота, фитин, соли кальция, танин), а
также при одновременном применении
ряда медикаментов (тетрациклины,
альмагель и др.) всасывание железа может
уменьшаться.

В
случае назначения препаратов железа в
достаточной дозе на 7-10-ый день лечения
наблюдается повышение количества
ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).
Прирост уровня гемоглобина наблюдается
лишь на 3-4 неделе от начала лечения.

Основные
лекарственные препараты:

  • ферроградумент
    (сульфат железа в пластической матрице),
    назначается по 1-2 таблетки в сутки;

  • ферронал
    (глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;

  • актиферрин
    (сульфат железа), 1-2 капсулы;

  • хеферол
    (фумаровая кислота), 1-2 капсулы;

  • гардиферон (сульфат
    железа, мукопротеаза, аскорбиновая
    кислота);

  • фероплекс
    (сульфат железа, аскорбиновая кислота),
    15-20 драже в сутки;

  • фефол
    (фолиевая кислота),1 капсула в сутки);

  • ировит
    (аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
    цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид),
    1 капсула в сутки;

  • иррадиан
    вместо лизина, как в ировите, добавлен
    цистеин и дрожжи.

Показания
для лечения ЖДА с помощью парентеральных
препаратов железа:

1. Нарушение
всасывания при патологии кишечника
(энтериты, синдром нарушенного всасывания,
резекция тонкого кишечника или части
желудка).

2. Период
обострения язвы желудка или 12 перстной
кишки, болезни Крона, неспецифического
язвенного колита.

3. Непереносимость
препарата при приеме внутрь (тошнота,
рвота).

4. Необходимость
быстрого насыщения организма железом
(перед оперативными вмешательствами
по поводу миомы матки, кровоточащего
геморроя).

Используются
медикаменты:

  • Феррумлек
    100 мг железа с низкомолекулярным
    декстраном.

  • Фербитол
    100 мг железа с сорбитом.

  • Жектофер
    100 мг железа с сорбитом и лимонной
    кислотой.

  • Униферон
    100 мг элементарного железа.

Читайте также:  Основные лабораторные симптомы анемий

Не
следует применять в сутки более 100 мг
железа (содержание1 ампулы препарата),
дающего полное насыщение трансферрина.
Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb)
х 0,0066, где А — количество ампул на курс
лечения, К — масса тела больного, кг.

Инъекционное
применение железа может вызывать
флебиты, постинъекционные абсцессы,
аллергические реакции, при передозировке
— гемосидероз внутренних органов.

Профилактика
развития ЖДА заключается:

1. Выявление
латентной ЖДА в группе риска (смотри
этиологию).

2. Устранение
факторов риска.

3. Противорецидивные
курсы лечения препаратами железа
несколько раз в год у людей с неустранимыми
причинами развития ЖДА.

4. Использование
пищевых добавок в рационе.

Источник

Анемии беременных – это ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или после её прерывания. Поскольку распространенность анемий у беременных женщин гораздо более высокая, чем у небеременных, логично предположить, что большинство этих анемий связано с самой беременностью. Выделение в МКБ-10 анемий беременных (это код О 99.0) в отдельную рубрику подчеркивает особенность этой группы анемий, заключающуюся в существовании характерных для беременности физиологических и патофизиологических изменений, которые способствуют развитию анемии.

Наиболее частыми последствиями анемий беременных являются – выкидыши, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода и повышенный риск рождения маловесных новорожденных детей. Развитие анемии в 1 и 2 триместрах беременности ассоциируется с двухкратным увеличением риска преждевременных родов.

Большинство исследователей считают, что запасы железа у плода не зависят от содержания железа в организме матери. Перенос железа от матери через плаценту регулируется потребностями плода, осуществляется даже против градиента концентрации и главным образом происходит в 3 триместре беременности. Вот почему развитие дефицита железа возможно лишь у недоношенных детей.

Указанные неблагоприятные последствия анемий беременных, как правило, ассоциируются с уровнем гемоглобина < 90г/л. При уровне гемоглобина 90-110г/л во второй половине беременности прогноз для женщины и ребенка благоприятный. В то же время повышение концентрации Нb выше 120г/л в этом периоде гестации чревато высоким риском развития осложнений (в частности преэклампсии).

Любая беременность приводит к увеличению объема плазмы, которое составляет в среднем 1250 мл. Это приблизительно в 1,5 раза превышает объем плазмы у небеременных женщин. Это состояние является одной из главных причин относительного снижения уровня Нb у беременных женщин.

На сегодняшний день нижней границей нормы концентрации Нb у беременных женщин считается 110 г/л, Нb от 90 до 110г/л – это анемия 1 ст., от 70 до 90 г/л – анемия 2 ст, < 70 г/л – анемия 3 ст.

Согласно данным ВОЗ ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. В отечественной акушерской практике распространенность дефицита железа у беременных женщин принято считать высокой.

Анемии беременных имеют мультифакторный характер, а дефицит железа является важной, но далеко не единственной причиной развития анемии во время беременности.

ФОРМЫ АНЕМИИ.

Приобретенные

Наследственные

1. Железодефицитная

2. Постгеморрагическая

3. Фолиеводефицитная

4. Анемия воспаления

5. Гемолитическая

6. Апластическая или гипопластическая

1. Талассемии

2. Серповидно-клеточные

3. Анемии при других гемоглобинопатиях

4. Гемолитические анемии вне гемоглобинопатий

К наиболее частым видам анемий беременных относятся железо-дефицитная анемия (ЖДА) и фолиево-дефицитная анемия, к менее частым – апластические, мегалобластные, гемолитические анемии и талассемии.

К развитию ЖДА у беременных предрасполагают такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери пациентки во время беременности и недоношенность пациентки, а также сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимнее-весенний период).

Анемия воспаления – в последние годы растет число женщин с урогенитальными инфекциями (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, пиелонефрит и т.д.), которые часто протекают латентно. При этом около 30% беременных женщин с урогенитальными инфекциями подходит к родам в состоянии анемии, несмотря на неоднократно проводимую коррекцию препаратами железа. Эта анемия определяется как «гипохромная анмия без дефицита железа» с нормальными или повышенными запасами железа в организме.

Жалобы при анемиях во время беременности обычно выявляются редко, как правило, при наличии сопутствующей патологии. Наиболее характерными являются жалобы на слабость, головокружение, повышенную утомляемость, в более тяжелых случаях одышка, беспокойство и нарушения сознания.

Обследование и лечение на амбулаторном этапе пациенток с анемиями беременных осуществляется в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

Обследование на амбулаторном этапе:

1) Общеклинический анализ крови развернутый 1 раз в месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов.

2) ЭКГ в каждом триместре.

3) Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой).

4) Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц).

5) Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель.

6) Пункция костного мозга (по назначению врача-гематолога).

7) КТГ и допплерометрия в динамике.

Лечение на амбулаторном этапе:

1) Диета, богатая белками, железом, витаминами и фоллатами.

2) Препараты, содержащие железо (в соответствии с Распоряжением Правительства РФ от 26 декабря 2015 г. N 2724-р, в котором указан перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год) – это пероральные препараты железа 3 валентного – железа 3 гидроксид полимальтозат (мальтофер, фенюльс, феррум лек). Не рекомендуется прекращать прием препаратов железа после нормализации уровня гемоглобина.

3) Лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Показания для госпитализации:

1) Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности.

2) Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке 38-39 недель.

Профилактика анемий беременных.

Для поддержания нормального баланса железа во время беременности необходимо, чтобы:

1. запасы железа в организме женщины к началу беременности были адекватными;

Читайте также:  Диета при анемии ребенок

2. диета беременной содержала достаточное количество биодоступного железа для обеспечения высокого уровня кишечной абсорбции во 2 половине беременности.

Суточная потребность в железе беременной женщины оценивается как 27 мг. Более низкий уровень потребления у женщин с недостаточными запасами железа может приводить к развитию анемии. Всасывание железа значительно повышается в присутствии аскорбиновой кислоты. Поэтому наиболее полезно употребление продуктов, содержащих железо, в сочетании с пищей, обогащенной витамином С.

ВОЗ рекомендует назначение 60 мг железа в сутки всем беременным в местности, где распространенность ЖДА меньше 20% и 120 мг – там, где она превышает это значение.

Профилактика дефицита железа в период планирования беременности является идеальной формой профилактики ЖДА у беременных женщин.

Первичная профилактика ЖДА у беременных женщин направлена на уменьшение распространенности дефицита железа во время беременности и предупреждение тех неблагоприятных последствий для женщины и плода, которые он может вызывать.

Статистические данные по заболеваемости анемиями беременных в женской консультации ГБУ РО «Городской клинический родильный дом № 2» за 3 года.

Год

Закончили беременность

Анемии беременных

%

2013

1792

475

26,5

2014

1803

382

21,2

2015

1782

462

26

Статистические данные по заболеваемости анемиями за 6 мес. 2015 года и 6 мес. 2016 г.

Закончили беременность

Анемии беременных

%

6 мес. 2015 г.

845

155

18%

6 мес. 2016 г.

1118

250

22,3%

Если проанализировать приведенные показатели заболеваемости анемией у беременных женщин за последние 3 года, то можно сказать следующее, что в 2013г. и в 2015г. % указанной патологии среди беременных женщин оставался приблизительно на одном уровне, в 2014 году отмечалось незначительное снижение данного показателя до 21,2%.

Ведение пациенток с анемией беременных в ж/к № 2.

1. Обследование пациенток с анемией беременных проводим в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

2. При установлении диагноза анемия беременных пациентка направляется на консультацию к врачу-терапевту ж/к.

3. При анемиях 2-3 ст. и не поддающейся коррекции анемии 1 ст. женщина направляется на консультацию к врачу-гематологу.

4. В рамках программы Родовой сертификат пациенткам с анемией беременных выписываем бесплатно пероральные препараты железа.

5. В соответствии с приказом МЗ РО от 21.01.2009г. № 54 «Об обеспечении полноценным питанием беременных женщин, кормящих матерей, а также детей в возрасте до 3 лет в Рязанской области» выдаем справки для получения ежемесячной денежной компенсации до родов беременным женщинам с диагнозом анемия 2-3 ст.

В целях профилактики анемии беременных при проведении предгравидарной подготовки, с учетом уровня исходного гемоглобина, пациенткам назначаются препараты железа.

А также в рамках занятий в «Школе беременных» женщинам с ранних сроков беременности рассказывают о необходимости полноценного, рационального питания при беременности в целях профилактики анемий.

Источник

Анемия встречается в практике любого врача. Однако первоочередная роль в выявлении низкого уровня гемоглобина принадлежит участковому терапевту. В реальной практике согласно анализу 6867 амбулаторных карт в одной из поликлиник Москвы низкий уровень гемоглобина имели 440 (6,4%) пациентов. Из них по принятому стандарту для установления причины анемии было обследовано меньше трети пациентов, при этом в 60% случаев причина анемии не была установлена. Авторы обосновывают важность проведения диагностического поиска для определения причины анемии на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи и своевременной коррекции этого состояния.

Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, анемия регистрируется при снижении концентрации гемоглобина

Сегодня анемию имеет каждый пятый пациент. Однако судить о частоте встречаемости анемии в реальной практике невозможно: статистический учет ведется по основному заболеванию, а анемия – это практически всегда осложнение. 

Как известно, современная тенденция в организации оказания медицинской помощи характеризуется сокращением коечного фонда в стационарах и соответственно приданием амбулаторному звену ключевой роли, в том числе в активном выявлении анемического синдрома и поиске причины, приведшей к его возникновению. 

Чтобы понять истинную распространенность анемии на амбулаторном этапе, мы решили создать реестр пациентов с анемией в поликлинике одного из округов Москвы, что оказалось не так легко осуществить. С одной стороны, как упоминалось выше, диспансерный учет и регистрация больных с анемией не ведется. С другой стороны, во многих амбулаторных картах, несмотря на наличие низких значений гемоглобина, анемия не вынесена в диагноз. Поэтому нам пришлось в регистратуре поликлиники просматривать каждую амбулаторную карту и искать в результатах общего анализа крови значения гемоглобина. В итоге в 440 (6,4%) из 6867 просмотренных амбулаторных карт был выявлен низкий уровень гемоглобина. Среди этих пациентов преобладали женщины – 79,2%. По степени тяжести чаще встречалась легкая анемия – в 76% случаев. Однако надо отметить, что у 6% пациентов анемия была тяжелой. Возникает вопрос: почему эти пациенты не были госпитализированы? Среди причин тяжелой анемии на первое место выступили (более чем в 50% случаев) так называемые сосудистые заболевания, главным образом разные формы ишемической болезни сердца (ИБС). При этом, несмотря на наличие низкого уровня гемоглобина в анализе крови, в 72,4% анемия не была вынесена в диагноз, соответственно лечения больные не получали. 

В подавляющем большинстве случаев причина анемии не была установлена – по принятому стандарту было обследовано меньше трети пациентов. Например, гинекологом были осмотрены лишь 43 женщины из 167, а урологом – только 34 мужчины из 93. И всего лишь 7,7% пациентов были госпитализированы в стационар для уточнения причины анемии. 

Как оказалось, пациенты с анемией имеют множество соматических заболеваний. В современной медицине это явление получило название коморбидности. У пациентов с анемией (n = 440) преобладала «сосудистая» патология (сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания: гипертоническая болезнь, различные формы ИБС, хроническая ишемия головного мозга), а также фоновые для них состояния (ожирение, сахарный диабет). При этом индекс коморбидности составил 3,7. Эти данные еще раз подчеркивают, как важно в каждом пациенте видеть в первую очередь «сосудистого» больного и проводить диагностический поиск, направленный на выявление таких нарушений. 

Участковый терапевт, обнаружив у пациента сниженный уровень гемоглобина, должен быть постоянно нацелен на поиск основных заболеваний, вызвавших анемию (сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени и др.). У женщин необходима консультация гинеколога для выявления генитальной патологии. Если после исключения всех этих болезней причина анемии остается неустановленной, необходим дальнейший, более пристальный диагностический поиск, а также консультации узких специалистов (гастроэнтеролога, нефролога, уролога, гематолога). Вместе с тем надо понимать, что в реальной практике 76% случаев анемии у пациентов на амбулаторном этапе относятся к анемии легкой степени, и врачи на эти случаи просто не обращают внимания. При наличии анализа крови с низким гемоглобином анемия выносится в клинический диагноз только в 27,6% случаев, значит, и лечение получают только треть пациентов. А более чем в 60% случаев причина анемии остается неизвестной. 

Читайте также:  Микросфероцитарная анемия что это

На сегодняшний день существует множество классификаций анемии, основанных на разных признаках. Согласно одной из них анемии подразделяют по уровню цветового показателя на гипо-, нормо- и гиперхромные. У амбулаторных пациентов преобладает гипохромная анемия (в 47% случаев). Вторая по частоте – нормохромная анемия, реже встречается гиперхромная анемия. Эту классификацию удобно применять при скрининге анемии в амбулаторных условиях с помощью экспресс-методов. 

Однако классификация анемии по цветовому показателю используется преимущественно в России и странах СНГ. Сегодня в зарубежной литературе, а также в клинико-лабораторной практике принята классификация, основанная на показателе средней величины объема эритроцитов (MCV – Mean Corpuscular Volume, средний объем эритроцита). По данному показателю анемии делятся на микроцитарные (MCV менее 80 фл), нормоцитарные (MCV 80–100 фл) и макроцитарные (MCV более 100 фл). К микроцитарным относятся три группы анемий: железодефицитная (ЖДА), анемия хронических заболеваний и некоторые редкие анемии. Первые две являются прерогативой терапевтов, тогда как последняя – гематологов. 

ЖДА – самая распространенная из всех известных анемий: по данным мировой статистики, на ее долю приходится 41,5% случаев анемии. Высокая распространенность ЖДА обусловливает необходимость пристального внимания к вопросам диагностики и лечения данного вида анемии. 

ЖДА – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических или физиологических процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении. 

Необходимо помнить, что ЖДА всегда микроцитарная, но не все микроцитарные анемии железодефицитные. Именно поэтому для правильной постановки диагноза ЖДА необходимо лабораторное определение обмена железа. К доступным для определения показателям обмена железа относятся сывороточное железо, ферритин, трансферрин. Сегодня стало понятно, что изолированное определение сывороточного железа недостаточно, так как сывороточное железо составляет 0,2–0,5% всего железа в организме, уровень сывороточного железа снижается только при выраженном дефиците железа, что не позволяет диагностировать его латентный дефицит. 

К основным принципам лечения ЖДА относится, прежде всего, назначение пероральных препаратов железа, так как диетой восстановить запасы железа в организме нельзя. Для парентерального назначения препаратов железа существуют строгие показания. Однако, несмотря на известные принципы, лечение в амбулаторных условиях при диагностированной ЖДА получали лишь 16% пациентов. В поликлиниках чаще назначались соли двухвалентного железа. По всей видимости, не учитывалось сформировавшееся в последние годы мнение о том, что трехвалентное железо является наиболее предпочтительным для пациентов с ЖДА. Препараты трехвалентного железа не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а значит, не вызывают ее эрозивно-язвенного поражения [1–4], что особенно актуально для пожилых «сосудистых» пациентов, которые преобладают среди больных с анемией. Трехвалентное железо не обладает оксидантным эффектом, а потому его использование предотвращает окисление атерогенных фракций липопротеидов и образование свободных радикалов [4–6] – еще одно немаловажное для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями свойство. Отсутствие окислительного потенциала также позволяет избежать потемнения и пожелтения эмали зубов, как и появления металлического привкуса во рту, служащего одной из причин отказа от приема препаратов двухвалентного железа [2]. 

Препараты трехвалентного железа имеют в своем составе либо белковую структуру, либо полисахаридную, что приближает их метаболизм к физиологическим условиям обмена железа в организме [6, 7]. Это важное преимущество препаратов трехвалентного железа по сравнению с неорганическими солями железа, так как концентрация железа в сыворотке, достигаемая после введения солей двухвалентного железа, может приводить к высокой степени насыщения трансферрина и даже к повышению количества сывороточного железа, не связанного с трансферрином, что обусловливает развитие окислительного стресса и гемосидероза в различных органах и тканях [1, 6, 8]. 

Современный препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер®) хорошо зарекомендовал себя при лечении ЖДА. И это вполне оправданно. Структура, находящаяся в основе Мальтофера, напоминает депонирующий железо в организме белок ферритин [9]. Высокой эффективности данного препарата способствует полимальтозная оболочка, которая обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в широком диапазоне кислотности желудка. Низкая токсичность и хорошая переносимость также являются важными характеристиками Мальтофера, так как железо из полимальтозного комплекса высвобождается постепенно [7–10]. Низкий уровень окислительного стресса, наблюдаемый при использовании Мальтофера, объясняется тем, что абсорбция железа происходит при участии активного физиологического механизма [7, 8]. 

Благодаря физико-химическим свойствам Мальтофера какие-либо взаимодействия его с лекарствами или компонентами пищи практически отсутствуют [10–15]. Эффективность и безопасность препарата Мальтофер® повышают приверженность лечению у пациентов, что обусловливает широкое применение препарата при анемии, в том числе и на амбулаторном этапе. 

Таким образом, диагностика и своевременное лечение анемии, особенно железодефицитной, является важной и недооцененной проблемой в амбулаторной практике. Железодефицитная анемия часто выявляется у пожилых пациентов с большим количеством других заболеваний, в том числе сердечно-сосудистыми, и требует назначения лечения с особым вниманием к безопасности терапии. Препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер®) отличается высокой эффективностью и хорошей переносимостью, обусловленными особенностями состава препарата, и может успешно использоваться для лечения ЖДА в амбулаторной практике даже у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.  

Источник