Анемия от антибиотиков лечение

Анемия от антибиотиков лечение

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Несмотря на высокую эффективность в лечении многих инфекционных болезней, сфера применения антибиотиков значительно ограничивается побочными реакциями, возникающими на фоне лечения с использованием этих препаратов. Побочные реакции на антибиотики могут быть самые разнообразные: от простой тошноты до необратимых изменений красного костного мозга. Основной причиной развития побочных реакций на антибиотики является нарушение принципов их использования, часто по невнимательности как лечащего врача так и пациента.

Что такое побочные реакции и от чего зависит их возникновение?

Побочными реакциями в медицине и фармакологии называют некоторые эффекты или феномены патологического характера, возникающие на фоне применения того или иного лекарственного препарата. Побочные реакции на антибиотики всегда связаны с их приемом и, как правило, проходят после прекращения лечения или после смены препарата.

Возникновение побочных реакций на антибиотики – это сложный патофизиологический процесс в развитии, которого принимает участие множество факторов. С одной стороны риск возникновения побочных реакций определяется свойствами самого антибиотика, а с другой стороны реакцией на него организма больного.

Например, известен тот факт, что пенициллины относятся к малотоксичным антибиотикам (это характерная особенность пенициллина), однако в сенсибилизированном организме пенициллин может вызвать появление аллергической реакции, развитие которой зависит от индивидуальных особенностей организма.

Также возникновение побочных реакций зависит от дозы используемого антибиотика и от длительности лечения, В большинстве случаев частота и тяжесть побочных эффектов на антибиотики возрастает одновременно с увеличением дозы или длительности лечения.

Возникновение некоторых побочных реакций зависит от лекарственной формы используемого антибиотика (таблетки или инъекции). Например, тошнота как побочный феномен, наиболее характерна для антибиотиков, принимаемых внутрь.

Какими могут быть побочные реакции при использовании антибиотиков?

Побочные реакции на прием антибиотиков могут быть самыми разнообразными, а одни и те же побочные реакции, в разных случаях, могут быть разными по силе. Ниже мы опишем наиболее распространенные побочные реакции, связанные с приемом антибиотиков.

Расстройства со стороны пищеварительной системы в виде тошноты, рвоты, поноса, запоров возникают при использовании многих препаратов и связаны, главным образом, с раздражением слизистой оболочки пищеварительного тракта антибиотиками. Как правило, тошнота, рвота или дискомфорт в животе возникают сразу после приема лекарства (антибиотика) и проходят по мере всасывания лекарства в кишечнике. Устранение тошноты или рвоты может быть достигнуто за счет перехода с таблеток на инъекции антибиотиков или (если это возможно) прием антибиотиков после еды (пища защищает слизистую пищеварительного тракта от прямого контакта с антибиотиками).

Если пищеварительные расстройства связаны с раздражающим действием антибиотика, то они проходят после окончаний курса лечения. Однако причина расстройства пищеварения может быть и совершенно иной: нарушение состава микрофлоры кишечника (кишечный дисбактериоз).

Кишечные дисбактериоз – это специфический побочный эффект, возникающий на фоне лечения антибиотиками. Нарушение состава микрофлоры кишечника связано с гибелью полезных штаммов бактерий, населяющих кишечник под действием антибиотиков. Виной этому является широкий спектр действия некоторых антибиотиков, который включает и представителей нормальной микрофлоры кишечника. Это значит, что антибиотики уничтожают не только вредных микробов, но и полезных, чувствительных к данному препарату. Симптомы дисбактериоза кишечника (понос, запоры, вздутие живота) появляются спустя некоторое время после начала лечения и часто не проходят после его окончания.

Тяжелым проявление дисбактериоза кишечника является недостаток витамина К, который проявляется в виде кровотечений из носа, десен, появлением подкожных гематом. Наибольшая опасность возникновения дисбактериоза кишечника связана с использованием сильных антибиотиков (тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды) и в особенности их форм для приема внутрь (таблетки, капсулы).

Ввиду риска установления дисбактериоза кишечника лечение антибиотиками должно сопровождаться лечением по восстановлению микрофлоры кишечника. Для этого используются лекарства (Линекс, Хилак), содержащие штаммы полезных бактерий, невосприимчивых к действию большинства антибиотиков. Другим способом избежания дисбактериоза кишечника является использование антибиотиков узкого спектра действия, которые уничтожают только микробов, возбудителей болезни и не нарушают состава микрофлоры кишечника.

Аллергические реакции могут возникнуть на все известные антибиотики, так как все они являются веществами чужеродными для нашего организма. Аллергия на антибиотики является одним из видов лекарственной аллергии.

Проявляться аллергия может самым разнообразным образом: появление высыпаний на коже, зуд кожи, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.

Чаще всего аллергия наблюдается на фоне лечения антибиотиками из группы пенициллинов или цефалоспоринов. При этом интенсивность аллергической реакции может быть настолько высокой, что возможность использования этих препаратов полностью исключается. Ввиду общности структуры пенициллинов и цефалоспоринов может возникнуть перекрестная аллергия, то есть организм больного чувствительного к пенициллинам отвечает аллергией на введение цефалоспоринов.

Преодоление лекарственной аллергии на антибиотики достигается за счет смены препарата. Например, при наличии аллергии на пенициллины их заменяют макролидами.

В некоторых случаях лекарственная аллергия на антибиотики может принимать тяжелый характер и ставить под угрозу жизнь пациента. Такими формами аллергии являются анафилактический шок (генерализированная аллергическая реакция), синдром Стивена-Джонса (омертвение верхних слоев кожи), гемолитическая анемия.

Кандидоз полости рта и влагалища – это еще одна распространенная побочная реакция на прием антибиотиков. Как известно, кандидоз (молочница) это также инфекционное заболевание, но вызывается оно не бактериями, а грибками, нечувствительными к действию обычных антибиотиков. В нашем организме рост грибков сдерживается популяциями бактерий, однако при назначении антибиотиков состав нормальной микрофлоры нашего организма (полости рта, влагалища, кишечника) нарушается, полезные бактерии гибнут, а грибки безразличные по отношению к используемым антибиотикам получают возможность активно размножаться. Таким образом, молочница является одним из проявления дисбактериоза.

Для профилактики и лечения молочницы одновременно с антибиотиками рекомендуется принимать противогрибковые препараты. Также возможно локальное лечение и использованием локальных антисептиков и противогрибковых препаратов.

Нефротоксичный и гепатотоксичный эффекты заключаются в поражении тканей печени и почек из-за токсического действия антибиотиков. Нефротоксичекий и гепатотоксический эффекты, в основном, зависят от используемой дозы антибиотика и состояния организма больного.

Наибольший риск поражения печени и почек наблюдается при использовании больших доз антибиотиков у больных с уже существующими болезнями этих органов (пиелонефрит, гломерулонефрит, гепатит).

Нефротоксичность проявляется нарушением функции почек: сильная жажда, увеличение или уменьшение количества выделяемой мочи, боли в области поясницы, повышение уровня креатинина и мочевины в крови.

Поражение печени проявляется появлением желтухи, повышением температуры тела, обесцвечивание кала и потемнением мочи (типичные проявления гепатита).

Наибольшим гепато- и нефротоксичным эффектом обладают антибиотики из группы аминогликозидов, противотуберкулезные препараты, антибиотики из группы тетрациклина.

Нейротоксический эффект характеризуется поражением нервной системы. Наибольшим нейротоксическим потенциалом обладают антибиотики из группы аминогликозидов, тетрациклина. Легкие формы нейротоксичности проявляются головной болью, головокружениями. Тяжелые случаи нейротоксичности проявляются необратимым повреждением слухового нерва и вестибулярного аппарата (использование аминогликозидов у детей), глазных нервов.

Читайте также:  При дефиците внутреннего фактора кастла возникает анемия

Важно заметить, что нейротоксический потенциал антибиотиков обратно пропорционален возрасту больного: наибольшая опасность повреждения нервной системы под действием антибиотиков наблюдается у детей раннего возраста.

Гематологические нарушения – относятся к наиболее тяжелым побочным реакциям на антибиотики. Гематологические нарушения могут проявляться в форме гемолитической анемии, когда клетки крови разрушаются из-за оседания на них молекул антибиотиков или из-за токсического воздействия антибиотиков на клетки красного костного мозга (апластическая анемия, агранулоцитоз). Такое тяжелое поражение костного мозга может наблюдаться, например, при использовании Левомицетина (хлорамфеникол).

Местные реакции на месте введения антибиотиков зависят от метода введения антибиотика. Многие антибиотики при введении в организм, способны раздражать ткани, вызывая местные воспалительные реакции, образование абсцессов, аллергию.

При внутримышечном введении антибиотиков часто наблюдается образование болезненного инфильтрата (уплотнения) на месте инъекции. В некоторых случаях (при несоблюдении стерильности) на месте инъекции может образоваться нагноение (абсцесс).

При внутривенном введении антибиотиков возможно развитие воспаления стенок вен: флебит, проявляющийся появлением уплотненных болезненных тяжей по ходу вен.

Использование мазей или аэрозолей с антибиотиками может вызвать дерматит или конъюнктивит.

Антибиотики и беременность

Как известно, наибольшее действие антибиотики оказывают на ткани и клетки находящиеся в активном делении и развитии. Именно по этой причине использование любых антибиотиков во время беременности и кормления грудью крайне нежелательно. Большая часть существующих на данный момент антибиотиков не прошли соответствующих проверок на использование во время беременности и потому их использование во время беременности или кормления грудью должно проводиться с большой осторожностью и только в случаях, когда риск отказа от антибиотиков превышает риск причинения вреда ребенку.

Во время беременности и кормления грудью категорически запрещается использование антибиотиков из группы тетрациклинов и аминогликозидов.

Для получения более полной информации о побочных реакция антибиотиков рекомендуем внимательно изучить вкладыш приобретенного лекарства. Также желательно расспросить врача о возможности развития побочных явлений и тактике ваших действий в таком случае.

Библиография:

  1. И.М.Абдуллин Антибиотики в клинической практике, Саламат, 1997
  2. Катцунга Б.Г Базисная и клиническая фармакология, Бином;СПб.:Нев.Диалект, 2000.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: abc@tiensmed.ru или по телефону: +7 (495) 665-82-37

Источник

Самые распространенные последствия от приема от антибиотиков — это тошнота и диарея. О них знают практически все — либо от врачей, либо по собственному опыту. Но американские ученые установили, что минимум 20 % людей, которые хоть раз в жизни принимали антибиотики, сталкивались и с другими побочными эффектами от препаратов. Именно о них мы и расскажем в этой статье.

Мы в AdMe.ru хотим подчеркнуть, что у разных людей могут проявиться разные побочные эффекты от приема лекарств. Полный их перечень вы всегда можете найти в инструкции к препарату.

1. Чувствительность к солнцу

Некоторые антибиотики (тетрациклины, фторхинолоны и сульфоны) могут влиять на то, как ваша кожа реагирует на ультрафиолетовое излучение. Слишком большое количество солнечного света во время приема лекарств может увеличить вероятность ожога или сильного шелушения кожи.

Эти же антибиотики могут вызвать сыпь, даже если человек был на солнце всего 15 минут.

  • Что делать?

Лучше не находиться на солнце в период с 10 до 14 часов, пользоваться солнцезащитным кремом и скрывать кожу под одеждой.

2. Головная боль или головокружение

Головная боль и головокружение — еще две распространенные жалобы людей, которые принимают антибиотики. Но обычно они проходят после завершения курса лечения.

  • Что делать?

Если голова болит не сильно, то вы можете принять обезболивающее. Если же боль невыносима, то лучше обратиться к врачу. Скорее всего, он сменит антибиотик.

3. Лихорадка

Лихорадка может быть побочным эффектом не только от приема антибиотиков. Если же она проявилась на их фоне, то, возможно, у вас аллергическая реакция на лекарство, которая сопровождается лихорадкой. В противном случае это отдельный и неприятный побочный эффект.

Лихорадка может возникнуть практически из-за любых антибиотиков, но чаще всего она сопровождает прием бета-лактамов, цефалексина, миноциклина и сульфонамида.

  • Что делать?

Если у вас появляется лихорадка при приеме антибиотика, то, скорее всего, она довольно скоро пройдет сама. Но если жар сильный и держится слишком долго, нужно постараться его сбить и обратиться к лечащему врачу, чтобы сменить антибиотик.

4. Грибковая инфекция

Антибиотики меняют бактериальную среду наших тел, поэтому человек становится уязвим для грибков. Они могут возникать во рту (стоматит), на коже или под ногтями.

  • Что делать?

Если врач назначил вам длительный курс лечения, то лучше начать принимать антигрибковые препараты сразу же вместе с антибиотиками.

5. Проблемы с сердцем

Это случается нечасто, но антибиотики могут вызвать проблемы с сердцем. Обычно они приводят к аритмии или низкому артериальному давлению.

Чаще всего к таким побочным эффектам приводит прием эритромицина и некоторых фторхинолонов, такие как ципрофлоксацин.

  • Что делать?

Обратиться к врачу, чтобы он сменил антибиотик.

6. Окрашивание зубов

Антибиотики группы тетрациклинов могут вызывать окрашивание или обесцвечивание зубов у детей до 8 лет. А если принимать их во время беременности, то велик шанс, что у родившегося малыша будут проблемы с эмалью зубов.

  • Что делать?

Не так давно ученые установили, что более современный антибиотик доксициклин (из группы тетрациклинов) не так сильно связывается с кальцием, что не вызывает окрашивания зубов. Поэтому его можно принимать, не опасаясь таких последствий. Но, конечно, только по назначению врача.

7. Аллергия

Одна из самых опасных реакций организма на антибиотики — это аллергия. В этом случае у человека может появиться зудящая сыпь, могут опухнуть веки, губы, язык и даже горло, что приведет к анафилаксии. Порой в таких ситуациях спасти больного может доза адреналина, полученная в скорой помощи.

Но аллергическая реакция на какой-то один антибиотик не говорит о том, что вам совсем противопоказан их прием.

  • Что делать?

Обязательно сообщите врачу о существующей аллергии и принимайте антибиотики другой группы. Также будьте осторожны, когда начинаете принимать новое лекарство, которое раньше вам не приходилось пробовать. При первых же симптомах аллергии стоит обратиться к врачу или в скорую помощь.

8. Нежелательная беременность

Если вы одновременно принимаете антибиотик рифамицин и оральные контрацептивы, то эффективность последних снижается. В результате увеличивается шанс нежелательной беременности. Другие антибиотики в меньшей мере снижают действие оральных контрацептивов.

  • Что делать?

Во время приема антибиотиков и еще неделю после завершения курса используйте дополнительный барьерный метод контрацепции. Подробнее о сроках дополнительной защиты написано в инструкции к оральным контрацептивам.

Если у вас на фоне приема антибиотиков проявилось любое из побочных действий, не занимайтесь самолечением, не игнорируйте плохое самочувствие. Обязательно сходите к врачу и проконсультируйтесь.

Вы знали о каких-то из этих побочных эффектов приема лекарств?

Источник

Процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом. В организме здорового человека постоянно происходит так называемый физиологический гемолиз вследствие естественного старения эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцитов в среднем колеблется от 100 до 130 дней. При наличии дефекта эритроцитов или в результате воздействия на них различных патологических факторов жизненный цикл эритроцитов укорачивается. Именно это и является характерным признаком гемолитических анемий.

Читайте также:  Как узнать тип анемии

Гемолитические анемии – это группа заболеваний, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их выработка костным мозгом. При этой патологии наблюдается уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина вследствие укорочения жизни эритроцитов. При этом костный мозг не реагирует на анемический синдром.

Причины возникновения

Гемолитические анемии разделяют по признаку врожденности и приобретенности. Врожденные формы патологии связаны с дефектами структуры и функции эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии развивается в результате влияния факторов окружающей среды:

  • инфекции вирусные и бактериальные – малярия, анаэробный сепсис;
  • интоксикации гемолитическими ядами – фосфор, мышьяк, змеиный яд, грибной яд;
  • сильное воздействие физических факторов – переохлаждение, ожоги;
  • переливание несовместимой крови;
  • вакцинация;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • физические нагрузки;
  • лекарственные средства – хинин, сульфаниламиды, антибиотики.

Приобретенная гемолитическая анемия может быть спровоцирована многими инфекционными болезнями: корь, краснуха, эпидемический паротит, ангина и другие.

Врожденная форма

Основные формы врожденных (наследственных) гемолитических анемий:

  • гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита – мембранопатии;
  • гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов – ферментопатии;
  • гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина – гемоглобинопатии.

Из врожденных гемолитических анемий наиболее часто встречается болезнь Минковского-Шоффара.

Мембранопатии

Болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз, сфероцитоз)
Сфероцитоз – это группа врожденных гемолитических анемий, характеризующихся появлением шаровидных эритроцитов (микросфероцитов) вследствие дефекта белков мембраны эритроцита.

При мембранопатии этого вида эритроциты уменьшаются в размере за счет своей сферичности. Изменения в структуре белков клеточной мембраны приводят к ее натяжению. Вместо двояковогнутых дисков (такую форму имеют здоровые эритроциты) образуются сферы. Это в свою очередь сопровождается нарушением способности эритроцитов к деформации. Эритроциты не могут пройти через красную пульпу селезенки, теряют часть мембраны в селезенке, увеличивая орган в размерах. В результате в крови появляются совершенно круглые эритроциты.

Основные признаки микросфероцитоза – анемия, желтуха, увеличение селезенки. При тяжелых формах патологии этого вида у больных отмечаются деформации скелета: башенный череп, уменьшение глазного яблока, высокое верхнее нёбо, изменяется расположение зубов. У некоторых больных бывают укорочены мизинцы. Иногда возникают трофические язвы ног.

Единственным методом лечения анемии при микросфероцитозе является удаление селезенки. Показанием к хирургической операции являются:

  • анемия тяжелой степени;
  • кризовое течение анемии;
  • значительное повышение билирубина;
  • боли в правом подреберье, связанные с наличием камней в желчном пузыре;
  • значительное увеличение селезенки;
  • отставание у детей в развитии.

После удаления селезенки обычно уменьшается симптоматика болезни (устраняется анемия), но дефект эритроцитов остается.

Распространенность заболевания составляет 1 случай на 1000 – 4500 человек.

Овалоцитоз (эллиптоцитоз)
Овалоцитоз – редкое врожденное заболевание, при котором эритроциты имеют характерную овальную форму.
Выраженная анемия наблюдается нечасто. Из-за повышенного разрушения эритроцитов может наблюдаться образование желчных камней. Это вызывает необходимость удаления желчного пузыря. В случае этой операции рекомендуется провести одномоментно и удаление селезенки даже в отсутствие выраженной анемии.

Стоматоцитоз
Стоматоцитоз характеризуется уменьшением центрального просветления в эритроците до размеров щели. Причиной является нарушение проницаемости мембраны эритроцитов для одновалентных катионов при сохраненной проницаемости для двухвалентных катионов и анионов.

Мембранопатия этого вида может быть следствием врожденного дефекта и нередко наблюдается в течение двух недель после приема алкоголя.
Лечение наследственной патологии этого вида – хирургическая операция по удалению селезенки. Это уменьшает, но не устраняет процесс разрушения эритроцитов. Однако существует опасность тромботических осложнений у больных, перенесших операцию. Эти осложнения плохо купируются лекарственными средствами.

Ферментопатии (энзимопатии)

Среди всех случаев недостаточности ферментов более 95 % случаев приходится на недостаточность пируваткиназы. Остальные ферментопатии встречаются крайне редко, в основном в отдельных семьях.

Дефицит пируваткиназы
Фермент пируваткиназа – один из заключительных ферментов гликолиза. При его недостаточности происходит дегидратация и сморщивание эритроцитов. Уменьшение количества воды в эритроцитах затрудняет отдачу кислорода гемоглобином.
При недостаточности пируваткиназы описано много мутаций, приводящих к замене одних аминокислот на другие в молекуле фермента. Поэтому клинические и лабораторные проявления дефицита пируваткиназы характеризуются большим многообразием – от тяжелых гемолитических кризов до бессимптомного течения.
У больных отмечается:

  • анемия;
  • желтуха;
  • увеличение селезенки;
  • увеличение печени;
  • камни в желчном пузыре;
  • иногда трофические язвы голеней.

Гемолитические кризы могут быть вызваны инфекцией, возникать в период менструации, при беременности.
Лечение патологии этого вида не разработано. Удаление селезенки дает лишь некоторый эффект. Во время проведения хирургической операции у больных с камнями в желчном пузыре одновременно удаляют и его.

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) – фавизм
Распространенность этого вида гемолитической анемии высока среди представителей негроидной расы – у 10 % чернокожего населения США. В белой расе патология встречается значительно реже.

Разрушение эритроцитов развивается в тот момент, когда они контактируют с лекарственными препаратами, вызывающими образование перекиси водорода, окисление гемоглобина и мембран эритроцитов. Такими лекарствами являются:

  • примахин,
  • салицилаты,
  • сульфаниламиды,
  • нитрофураны,
  • фенацетин,
  • некоторые производные витамина К.

Аналогичным эффектом могут обладать и конские бобы.
Разрушается обычно 25 % циркулирующих эритроцитов, редко – больше. Лица, имеющие дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, должны исключить применение указанных лекарственных средств.

Гемолитические кризы, не спровоцированные приемом лекарственных средств, наблюдаются при лихорадках, острых вирусных и бактериальных инфекциях, при диабетическом ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности).
Заболевание возникает неожиданно. Могут наблюдаться невыраженная желтуха, присутствие крови в моче, могут быть и острые нарушения функции почек.

Гемоглобинопатии

Гемоглобинопатии – это группа наследственных заболеваний, обусловленных присутствием в эритроцитах дефектных глобинов. Существует достаточно большое число различных видов этой патологии. Из всех видов гемоглобинопатий чаще других встречаются серповидноклеточная анемия и талассемия.

Талассемия
Талассемия – наиболее распространенный вид гемоглобинопатий, наиболее частая врожденная аномалия у человека. Это патология, связанная с нарушением баланса в скорости синтеза различных цепей глобина. Причем сами по себе эти цепи являются нормальными.

Выделяют β-талассемию и α-талассемию, что соответствует снижению синтеза определенной цепи глобина. Клинические проявления заболевания при всех формах сходны, но варьируют по своей выраженности: при малой форме они менее выражены, при большой талассемии признаки заболевания максимальны.
При заболевании присутствуют общие симптомы наследственных гемолитических анемий:

  • выраженные изменения лицевого скелета, черепа, длинных трубчатых костей, что сопровождается их переломами;
  • сильно замедленное физическое и половое развитие ребенка;
  • низкий рост.

Постоянное разрушение эритроцитов развивает цирроз печени, сердечную недостаточность, желчекаменную болезнь. Характерно увеличение селезенки, иногда до значительных размеров.

Малая талассемия не нуждается в лечении. Лечение большой талассемии направлено на устранение проявлений гемохроматоза – нарушение обмена железа с накоплением его в тканях и органах. Назначаются препараты для связывания и ускорения выведения железа из организма.
При сильном увеличении селезенки выполняется операция по ее удалению. Это уменьшает степень гемолиза.

Читайте также:  Виды анемии у беременных

Серповидноклеточная анемия (гемоглобиноз S)
Серповидноклеточная анемия характеризуется изменением структуры эритроцита. Он принимает серповидную форму и не может проходить через капиллярное русло. Повышается вязкость крови, замедляется кровоток в микроциркуляторном русле, вызывая инфаркты органов.

Исторически серповидноклеточная анемия оказалась первой болезнью, при которой было продемонстрировано присутствие у пациента другого, отличного от нормального, гемоглобина. Это гемоглобин S. Серповидноклеточная анемия встречается практически только у чернокожих жителей Африки.
Различают гетерозиготную и гомозиготную форму серповидноклеточной анемии.

Основная часть пациентов болеет в гетерозиготной форме. Больной практически здоров до момента попадания в условия напряжения кислорода в артериальной крови: подъем в горы, полет на самолете, тяжелая физическая нагрузка. При этом развивается тяжелый гемолитический криз с характерными проявлениями вплоть до полного отсутствия урины в мочевом пузыре (острая анурия) и смерти.

У гетерозиготных больных даже без тяжелых гемолитических кризов наблюдается поражение почек в виде выделения мочи постоянно низкого удельного веса и периодического спонтанного присутствия крови в моче.

Прогноз патологии этого вида в целом благоприятный. Многие больные и не подозревают о наличии у них гемоглобинопатии.
Пациенты с гомозиготной формой патологии имеют тяжелую гемолитическую анемию. Тяжелые кризы происходят на фоне инфекции. Характерные жалобы:

  • боль в трубчатых костях, в кистях и стопах;
  • эпизодические боли в суставах с лихорадкой;
  • нарушение кровоснабжения головки бедренной кости.

Могут быть приступы болей в животе психогенной природы, болей в спине, инсульты. В большинстве случаев имеют место тяжелые инфекции, прогрессирует дыхательная и почечная недостаточность. Иногда возникает аномально длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с сексуальным возбуждением. Изменения кроветворения приводят к нарушениям строения скелета.

При необходимости больным переливают донорские эритроциты. Особенно важно это при беременности или при подготовке больных к операции. Переливание эффективно при длительно незаживающих язвах на ногах.

Приобретенная гемолитическая анемия

Основные формы приобретенных гемолитических анемий:

  • анемии, связанные с воздействием антител – аутоиммунные;
  • анемии, связанные с изменением структуры мембраны в связи с соматической мутацией – пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);
  • анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов с появлением фрагментированных эритроцитов (шистоцитов) – протезы клапанов, маршевая гемоглобинурия;
  • анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов – воздействие гемолитических ядов (свинец, тяжелые металлы, органические кислоты, змеиный яд), малярия; клострилиальный, стафилококковый, стрептококковый сепсис;
  • анемии, обусловленные недостатком витаминов;
  • анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами.

Примером приобретенной гемолитической анемии являются гемолитическая болезнь плода и новорожденного при несовместимости матери и плода по резус-фактору, острая гемолитическая анемия при осложнениях после переливания крови, вызванная несовместимостью группы крови.

Аутоиммунные анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с появлением в крови больного антител против эритроцитов. Эти виды патологии связаны с тепловыми антителами – при лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях; с холодовыми антителами – при инфекциях.

Гемолитическая анемия с тепловыми антителами (идиопатическая аутоимунная)
Встречается чаще у женщин, являясь самой частой гемолитической анемией. Заболевание начинается остро, манифестирует гемолитическим кризом, нередко тяжелым. Уровень гемоглобина снижается за считанные часы до 20 – 30 г/л.
Тепловые антитела появляются:

  • при системной красной волчанке;
  • при хроническом лимфолейкозе, лимфомах;
  • после приема некоторых лекарственных средств – а-метилдопа, L-дофа.

Нередко причиной появления антител становятся пенициллины, цефалоспорины. В этих случаях антитела направлены против комплекса антибиотик-мембрана эритроцита и исчезают вскоре после отмены препаратов.

Течение заболевания может быть и хроническим. Патология может возникнуть и на фоне полного здоровья. Этот вид анемии сложно определить. Диагноз подтверждается постановкой прямой пробы Кумбса, выполняемой при t 37°С.

Лечение лекарственных форм гемолитической анемии начинают с отмены препарата, вызвавшего гемолиз. В первые часы заболевания целесообразно проведение плазмафереза. Эффективность глюкортикостероидных лекарств при этой форме анемии не подтверждена.

Для лечения аутоиммунной гемолитической анемии назначают большие дозы стероидов (100 мг преднизолона в сутки), что в 30% случаев позволяет достичь стойкой ремиссии заболевания. В случае рецидива или невозможности быстрого (в течение нескольких недель) прекращения стероидной терапии показано удаление селезенки. Операция эффективна у 30 % больных.

В случае неэффективности описанных методов лечения назначают длительную стероидную терапию. Иногда прибегают к применению циклоспорина, цитостатиков.

Болезнь холодовых антител
Болезнь холодовых антител – это гемолитическая анемия, вызванная антителами (холодовые агглютинины), вступающими в реакцию при температуре ниже 37° и даже ниже 30° С.
Клинически проявляется:

  • острой формой, нередко связанной с инфекцией – микоплазменной, инфекционным мононуклеозом;
  • хронической – при идиопатическом варианте, при хроническом лимфолейкозе и других заболеваниях лимфатических тканей.

В клинической картине наряду с признаками гемолитической анемии (обычно умеренной), нередко наблюдаются синюшность кожи и боли в кончиках пальцев при снижении температуры окружающей среды (синдром Рейно).
При анемии этого вида необходимо избегать переохлаждения.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (Синдром Маркиафавы-Микели)

Для пароксизмальной ночной гемоглобинурии характерны гемолитические кризы и эпизоды появления гемоглобина в моче.
Причина заболевания, вероятно, связана с приобретенным дефектом строения мембраны эритроцита, приводящим к повышенной чувствительности к гемолитическим агентам. Дефект является результатом соматической мутации, возможно, на уровне стволовых клеток.

Клиническая картина – хроническая гемолитическая анемия с периодическими гемолитическими кризами (гемоглобин может снижаться до 30 – 50 г/л), с появлением утром желтухи и мочи почти черного цвета за счет гемоглобинурии.
Болеют преимущественно лица среднего возраста. Кризы провоцируются инфекциями, приемом препаратов железа, вакцинациями, физической нагрузкой, иногда менструациями.

Симптомы гемолитической анемии у взрослых

Клинические проявления гемолитической анемии зависят от выраженности гемолиза: от острых, угрожающих жизни состояний до слабых симптомов, которые могут проявляться только увеличением количества билирубина в сыворотке крови и увеличением селезенки при нормальном гемоглобине.
Основные клинические признаки гемолитической анемии:

  • общий анемический синдром – слабость, утомляемость, бледность, головокружение, сердцебиение, одышка;
  • специфический синдром гемолиза – желтушное окрашивание склер, кожи, темное окрашивание кала, темная моча, темно-красная, черная моча.

Для гемолитической анемии характерно образование билирубиновых камней в желчном пузыре, увеличение в размерах селезенки, печени.
Острые гемолитические анемии могут привести к резкому обострению признаков разрушения эритроцитов. Гемолитический криз развивается со следующими симптомами:

  • высокая температура;
  • слабость;
  • головные боли, головокружение;
  • боли в животе, спине, пояснице;
  • тошнота, рвота;
  • резкое учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • бледность кожных покровов с желтушным оттенком;
  • желтушность белка склер;
  • снижение артериального давления;
  • лихорадка;
  • моча приобретает почти черный цвет;
  • в некоторых случаях расстройства сознания, судороги.

В сыворотке крови обнаруживается непрямой билирубин, в моче – белок и свободный гемоглобин. Общий анализ крови указывает на резкую анемию со снижением эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня молодых, незрелых эритроцитов, чрезмерное увеличение содержания лейкоцитов.

Диагностика

Диагностика проводится на о?