Анемия обусловленная дефицитом фолиевой кислоты
Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.
Общие сведения
Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.
Фолиеводефицитная анемия
Причины фолиеводефицитной анемии
Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.
Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.
Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.
Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.
Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.
В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.
У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.
После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.
При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.
Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии
Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.
В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.
Что такое фолиеводефицитная анемия? Ее причины и факторы риска развития заболевания
Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.
Основные причины дефицита витамина В9:
- недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
- мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
- заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
- прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
- повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.
Классификация фолиеводефицитной анемии
В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):
D52.0 — фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;
D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;
D52.8 — другие фолиеводефицитные анемии;
D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.
Симптомы и признаки фолиеводефицитной анемии
Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.
Методы диагностики
Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.
Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.
Лечение
Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.
Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.
При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.
Осложнения заболевания
Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:
- пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
- лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
- тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
- стоматитом;
- глосситом (воспалением языка);
- тошнотой и рвотой;
- поносом;
- незначительным повышением температуры тела;
- снижением иммунитета.
Фолиеводефицитная анемия и беременность
Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.
Прогноз
Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.
Ольга Ландсман
Как известно, анемия — это состояние, характеризующееся сниженным содержанием в эритроцитах гемоглобина, а также общей массы крови у человека. Анемия не является единым заболеванием, это группа заболеваний, возникающих по различным причинам. Самой известной и распространенной является железодефицитная анемия, однако существуют и такие виды заболевания, как анемии, обусловленные дефицитом витамина В12 или анемии при дефиците в организме фолиевой кислоты. Анемия при дефиците фолиевой кислоты (она же – Витамин М, Витамин Вс, Витамин В9).
Причины дефицита фолиевой кислоты
Наиболее частой причиной возникновения анемии при дефиците в организме фолиевой кислоты у взрослых людей является недостаточное употребление продуктов питания с высоким содержанием фолиевой кислоты. Чаще всего подобное состояние возникает у лиц пожилого возраста, а также у людей, страдающих от хронического алкоголизма.
Также анемия при дефиците в организме фолиевой кислоты может возникнуть у беременной женщины, которая по каким-либо причинам не пропила положенный всем будущим мамам курс фолиевой кислоты. Поскольку витамин В9 в большом количестве затрачивается организмом для роста ребенка, то его прием в период вынашивания является необходимостью.
Третья причина анемии, вызванной дефицитом витамина В9 — некоторые заболевания кишечника, например, колит, при котором снижается способность организма всасывать фолиевую кислоту.
Некоторые заболевания кровеносной системы (серповидноклеточная анемия и талассемия) сопровождаются очень высоким обменом эритроцитов. при котором нормальное поступление фолиевой кислоты с пищей не обеспечивает потребностей в ней.
Также с фолиевой кислотой взаимодействуют некоторые лекарственные препараты, которые применяют для лечения эпилепсии. Этот фактор также становится причиной развития анемии.
Клиническая картина анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты
Обычно первый симптом такой анемии — общая слабость и периодически возникающие головокружения. Также анемия при дефиците в организме фолиевой кислоты может сопровождаться болезненными ощущениями в языке, желтушностью склер глаз. Диагностическое исследование крови и костного мозга показывает ту же картину, что и при В12-дефицитной анемии.
Диагностика анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты
Обычно врач ставит диагноз, предварительно держа ориентир на анамнез больного, а также проведя необходимые анализы и определив содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах. Чтобы дифференцировать анемию при дефиците фолиевой кислоты от В12-дефицитной анемии, врачи могут использовать метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который избирательно окрашивает мегалобласты при В12-дефицитной анемии и не окрашивает при фолиеводефицитной.
Лечение анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты
Лечение сводится к приему таблеток фолиевой кислоты в больших дозах. Пациент должен применять препараты витамина В9 до тех пор, пока не устранится его дефицит (около 4-х месяцев). Также больной должен включить в рацион питание большое количество продуктов, содержащих фолиевую кислоту. Если больному поставили диагноз серповидноклеточная анемия, он должен принимать препараты фолиевой кислоты постоянно.
Течение заболевания зависит от причины, вызвавшей его, но обычно бывает циклическим, сопровождающимся рецидивами и ремиссией. Прогноз лечения при профилактике рецидивов хороший.
С этим материалом так же читают:
ФДА — заболевание, обусловленное
истощением запасов фолиевой кислоты
в организме, следствием чего является
нарушение синтеза ДНК в клетках. Основное
проявление заболевания — гиперхромная
(макроцитарная) анемия.
Эпидемиология.ФДА является редким
заболеванием, частота встречаемости
которого на несколько порядков ниже,
чем В12ДА.
Этиология.Причиной дефицита фолиевой
кислоты является увеличение ее потребности
во время беременности с одновременным
ограничением поступления с пищей.
Недостаточное поступление фолиевой
кислоты с пищей может быть у лиц,
злоупотребляющих алкоголем, наркоманов,
малообеспеченных и престарелых
людей, которые употребляют в пищу дешевые
консервированные продукты.
Всасывание фолиевой кислоты нарушается
у лиц, длительно принимающих
противосудорожные препараты (дифенин,
фенобарбитал), антагонисты фолиевой
кислоты (метотрексат).
Патогенез.Дефицит фолиевой кислоты,
как и дефицит витамина В12, приводит
к развитию мегалобластного кроветворения
в костном мозге и развитию гиперхромной
(макроцитарной) анемии.
Фолиевая кислота участвует в синтезе
дезокситимидинмонофосфата из
дезоксиуридинмонофосфата. Данная
реакция необходима для обеспечения
нормального синтеза ДНК в клетке.
Механизм этой реакции был рассмотрен
в разделе, посвященном В12ДА.
Явления фуникулярного миелоза у больных
с ФДА отсутствуют.
Клиническая картина.
Жалобы, связанные с наличием анемии.
При осмотре: бледность кожи и слизистых
оболочек. Иногда — легкая иктеричность
склер.
Клинически имеются некоторые особенности
фолиеводефицитной анемии по сравнению
с В12ДА. Реже бывают боли в языке,
нет признаков фуникулярного миелоза.
Диагностика.Подозрение на дефицит
фолиевой кислоты возникает при выявлении
в гемограмме гиперхромной (макроцитарной)
анемии с нормальным или низким количеством
ретикулоцитов при отсутствии изменений
в количестве гранулоцитов и тромбоцитов.
Выявление характерной картины
мегалобластного кроветворения позволяет
с 50% степенью вероятности говорить о
дефиците фолиевой кислоты. Решающим
методом диагностики является определение
фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме
ее содержание в эритроцитах колеблется
от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание
фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.
При исследовании периферической крови
— гиперхромная (макроцитарная) анемия.
Снижение содержания гемоглобина и
эритроцитов. Других отклонений в
гемограмме, как правило, не отмечается.
Повышение содержания непрямого билирубина
отмечается крайне редко.
Патоморфология костного мозга.Тип
гемопоэза — мегалобластное кроветворение.
Картина костного мозга при ФДА практически
идентична таковой при В12ДА.
Дифференциальная диагностика.В
первую очередь, ФДА приходится
дифференцировать от В12ДА, затем
— от гемолитических анемий, МДС. Для
дифференциальной диагностики с В12ДА
определяют содержание метилмалоновой
кислоты в моче. Ее количество повышено
при дефиците витамина В 2 и не изменяется
при дефиците фолиевой кислоты. Иногда
с диагностической целью прибегают к
назначению цианокобаламина и фолиевой
кислоты поочередно.
Лечение.Для лечения больных с ФДА
используют препараты фолиевой кислоты
в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса
определяется сроком нормализации
содержания гемоглобина в крови.
Прогнозу больных с ФДА благоприятный.
Профилактика. В профилактике дефицита
фолиевой кислоты нуждаются беременные
женщины, а также пациенты, принимающие
препараты, способные нарушать
метаболизм фолиевой кислоты. Для
профилактики ФДА используют препараты
фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.
Соседние файлы в папке Лекции
- #
- #
- #
- #
- #
- #
