Анемия нехватка витамина в12

Витамин B12 (b12) или цианокобаламин является во многом уникальным, и, пожалуй, к нему применим термин «самый-самый», в том числе и к тем расстройствам, которые вызывает дефицит В12.

Ещё в первой трети 20 века была твердо установлено, что для полноценного поступления витамина в кровь человека необходим особый белок, который вырабатывается внутри желудка. Этот белок получил название внутреннего фактора Касла, по своей природе он является гастромукопротеином. Соединяясь с витамином B12, или так называемым внешним фактором, появляется особый комплекс, и только в этом связанном состоянии витамин B12 всасывается в кровь и транспортируется в печень.

Об авитаминозе В12

Как известно, любая витаминная недостаточность может быть представлена в двух формах: в виде экзогенного авитаминоза, когда витамина или его предшественника не хватает в пище, и в виде эндогенного.

Во втором случае причины нехватки витамина В12 лежат в особенностях метаболизма организма. В этом случае, несмотря на достаточное поступление его с пищей, возникают те или иные симптомы недостатка витамина В12. Дефицит цианокобаламина в пище, или экзогенный гиповитаминоз, встречаются очень редко, и преимущественно в пожилом и старческом возрасте, при скудном питании и нехватке в рационе мясных и молочных продуктов. Такой же путь развития авитаминоза возможен у строгих веганов.

В клинике гораздо чаще приходится сталкиваться с эндогенным авитаминозом, и протекает он в виде трёх клинически выраженных форм. Это:

• пернициозная анемия, или анемия Аддисона-Бирмера;
• фуникулярный миелоз;
• редкое наследственное заболевание — метилмалоновая ацидурия (ацидемия).

Метилмалоновая ацидурия будет относиться к первичной эндогенной форме, поскольку она врождённая. Ее мы рассматривать не будем, скажем только, что ее распространенность вдесятеро меньше, чем у перницизной анемии: 1 случай на 50 тысяч новорожденных.

Фуникулярный миелоз и пернициозная анемия будут вторичными состояниями, поскольку они всегда приобретённые. Так, пернициозная анемия возникает в том случае, когда в желудочно-кишечном тракте существует дефицит внутреннего фактора Касла, например, при выраженных атрофических процессах в желудке, или при его резекции. В настоящее время довольно редко причиной такого вторичного дефицита витамина В12 может быть существование в кишечнике большого количества различных паразитов из группы ленточных червей, например, при дифиллоботриозе – заражении широким лентецом.

Каковы же признаки, которые могут свидетельствовать о развитии вторичной недостаточности витамина B12, и при каких случаях нужно обращаться к врачу?

Симптомы дефицита цианокобаламина

Прежде всего, в данном разделе не будут просто по порядку перечислены различные признаки, как это довольно часто делается в информационных статьях. Стоит пожалеть читателя: отдельно «вываленные на голову» читателя, и не связанные друг с другом симптомы вызывают «когнитивный диссонанс». Так, попробуйте понять, «жёлтый оттенок кожных покровов», «развитие депрессивных состояний», «прогрессирующее понижение веса»… Эти и другие симптомы выдаются вне всякой связи друг с другом.

В результате читатель должен заниматься гаданием, и ни к чему хорошему это не приводит. Так, сочетание пожелтения кожи с прогрессирующим похудением можно принять за недостаток витамина B12. Но если эти симптомы имеются у длительно и сильно пьющего человека, то это, скорее всего, говорит о циррозе печени, или обострении алкогольного гепатита. Поэтому подачу симптомов или признаков необходимо давать в контексте, учитывая многие данные, которые объясняют смысл.

В данной статье все возникающие признаки будут объединены общей причиной, и человек без труда сможет связать их друг с другом. Рассмотрим основные симптомокомплексы, свидетельствующие о развитии недостаточности витамина B12.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона – Бирмера

Нужно помнить, что риск развития пернициозной анемии гораздо выше у мужчин, чем у женщин, а основной возраст развития этого заболевания — 40 лет и старше. В очень редких случаях могут болеть и дети, если их кормят одним лишь козьим молоком. Но в настоящее время это является клинической казуистикой. Какова частота возникновения этого страдания у взрослых? Среднее число — это 1 случай на 5000 человек.

Пернициозная анемия характеризуется развитием особого, патологического типа кроветворения, который называется мегалобластной анемией. Клетки крови из костного мозга выпускается увеличенными, полиморфными и при этом незрелыми. Поражаются все три ростка кроветворения: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Такой тип кроветворения неэффективен, и развивается потому, что витамин B12 принимает активное участие в метаболизме фолиевой кислоты, а она жизненно необходима для синтеза ДНК. Без ДНК нарушается клеточное деление, и в результате клетки крови появляются на свет неполноценными.

Главным симптомом при мегалобластной анемии являются собственно анемические проявления, такие, как:

слабость, приступы немотивированного сердцебиения, утомляемость, и появление одышки при незначительной физической нагрузке;

• чрезвычайно характерно сочетание этих симптомов с многолетними желудочно-кишечными расстройствами, и чаще всего — с длительно текущим гастритом с пониженной кислотностью. Мы не будем здесь говорить о ситуации, когда у пациента удалена часть желудка. Такие люди информированы врачом о том, что нужно курсы инъекций, иначе витамин B12 в крови будет в дефиците;
• в сочетании с признаками анемии появляются симптомы гемолиза. Гемолиз — это повышенное разрушение клеток крови и повышение билирубина, или надпеченочная желтуха. Пациенты бледные, на фоне анемии желтуха имеет лимонный оттенок;
• у таких пациентов довольно часто возникают симптомы так называемого гунтеровского глоссита. При осмотре языка на нём видны атрофичные вкусовые сосочки, и существует специальный термин, характеризующий хронический недостаток В12 – «лакированный язык».

У таких пациентов иногда возникают боли и тяжесть в правом подреберье в связи с увеличением печени, а если провести ФГДС, то обычно при обострении анемии обнаруживаются массивные участки атрофии слизистой желудка. Анемия течёт длительно, с периодами обострения и ремиссии, ведь иногда количество внутреннего фактора Касла нормализуется, и витамин поступает в кровь. Такие этапы ремиссии четко совпадают с улучшением течения гастрита.

Фуникулярный миелоз

Фуникулярный миелоз — это одно из неврологических проявлений тяжёлой нехватки B12, когда страдает спинной мозг, а именно его задние столбы, несущие вверх на анализ в мозг так называемое суставно — мышечное чувство. Практически во всех случаях первые симптомы появляются в зрелом возрасте. Пациента начинает беспокоить:

• парестезии — чувство покалывания, жара, онемения, или ползания мурашек, и преимущественно — это ощущение возникает в пальцах ног;
• немного реже при этом возникают ломящие боли в ногах;
• постепенно возникает нарушение суставно-мышечного чувства, и развивается феномен, который называется чувствительной, или сенситивной атаксии.

Внимание! Суставно-мышечное чувство — это особое ощущение, которое позволяет человеку с закрытыми глазами, в том числе безошибочно определять местонахождение частей тела в пространстве. С закрытыми глазами каждый из нас понимает, где находятся его руки и ноги, и в темноте никто не падает, и способен к обычной походке, особенно в домашних условиях, когда известно местонахождение всех препятствий.

При фуникулярном миелозе пациент утрачивает ощущение положения собственных ног в пространстве, ему обязательно нужно смотреть на свои ноги, чтобы не упасть. Поэтому одним из ведущих признаков фуникулярного миелоза является неуверенная походка и пошатывание в темноте. При тяжелых же поражениях этих структур спинного мозга возникает центральный паралич, или спастический парез. Возникает слабость в ногах, с повышением сухожильных рефлексов.

При особо тяжелом течении, которое в настоящее время практически не встречается, возникает прогрессирование паралича с развитием вялых парезов и нарушается функция тазовых органов: задержка мочи или императивные позывы, импотенция.

Другие симптомы пониженного В12

Низкое содержание витамина B12, кроме специфических неврологических феноменов, практически у 90% пациентов вызывает развитие астенического синдрома. У людей с анемией возникает рассеянность, у них крайне неустойчивое внимание, настроение чаще всего подавленное или слезливое.

В некоторых случаях возникает противоположная симптоматика: появляется быстрая возбудимость, вспышки гнева, избыточная требовательность, недовольство и раздражительность. В прошлом весьма часто при тяжелых состояниях возникали, как острые, так и затяжные психозы, которые довольно часто встречались в зрелом возрасте у женщин.

В настоящее время такая симптоматика, тем более с развитием нарушений сознания — делирия или аменции, а также коматозных состояний практически не встречается. В 20-е и 30-е годы, когда пациенты еще погибали от дефицита витамина B12, возникали такие состояния, как галлюцинации, параноидальные и маниакальные синдромы, шизофреноподобное психозы. В настоящее время, к счастью, никто не погибает от дефицита витамина B12 и такие тяжёлые симптомы также канули в историю.

Лабораторное подтверждение

Безусловно, самым важным диагностическим признаком дефицита витамина B12 являются вовсе не симптомы. Ведь как бы хорошо они не согласовывались с теорией, должно быть подтверждение. И оно – в общем анализе крови, и исследовании концентрации витамина В12 в плазме крови.

Анемия носит гиперхромный характер, с повышением цветового показателя. Эритроцитов мало, но гемоглобина в них много. Все эритроциты крупные, и существует значительный полиморфизм их структуры. Известно, что зрелые и правильно сформированные эритроциты не имеют клеточных ядер. Они попросту не нужны, ведь эритроциты не делятся, а лишние структуры мешают им переносить кислород и углекислый газ.

Но в связи с нарушением деления при мегалобластическом типе кроветворения, в эритроцитах можно встретить много разных ненужных структур. Это так называемые тельца Жолли, или остатки ядер — свидетельство деления этих клеток, кольца Кебота, другие феномены.

На этом фоне костный мозг понижает синтез лейкоцитов, в мазке аномально много миелоцитов и метамиелоцитов. У нормального человека эти недозрелые формы выходят в кровь только лишь при сильном воспалительном процессе, когда во время острой инфекции организм испытывает выраженный дефицит защитных клеток. При пернициозной анемии они находятся в периферической крови вне всякой связи с воспалительным или инфекционным процессом.

Такой же «разнобой» существует и в отношении тромбоцитов. В крови могут находиться гигантские тромбоциты, часто на фоне тромбоцитопении — уменьшения количества тромбоцитов. Если сделать специфическое исследование крови на витамин B12, то его концентрация, естественно, будет снижена.

Подробнее читайте в статье Анализ крови на витамин В12.

В заключение следует сказать следующее. У читателя может создаться ложное мнение, что дефицит витамина B12 в организме проявляется или пернициозной анемии, или в фуникулярном миелозе. На самом деле, на практике эти симптомы встречаются вместе, поскольку имеют общее происхождение. В некоторых случаях превалируют признаки анемии, а иногда пациент жалуется на слабость и нарушение походки, и при исследовании анемия обнаруживается значительно позже. Иногда бывают и такие случаи, когда длительно существующей дефицит витамина B12 впервые проявляется в виде приступа стенокардии, или ишемической болезни сердца.

Учитывая все многообразие симптоматики, необходимо опираться на лабораторные методы исследования. Таким образом, несмотря на всю важность клинических симптомов, определяющими диагноз будут: простой общий анализ крови и исследование ее на витамин В 12.