Анемия крупному рогатому скоту

Анемия — это патология, сопровождающаяся снижением концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Вследствие этого заболевания клетки организма перестают получать достаточное количество кислорода. Это приводит к потере массы тела и жировой дистрофии печени, почек, сердца и других жизненно важных органов. Самочувствие животного в результате анемии устойчиво ухудшается. В результате может наступить смерть.

Существует несколько видов малокровия у животных в зависимости от количества гемоглобина в красных кровяных тельцах:
— Гипохромная. Это наиболее распространенный вид анемии, сопровождающийся снижением гемоглобина.
— Нормохромная. Характеризуется нормальным уровнем гемоглобина при уменьшении числа эритроцитов. 
— Гиперхромная. Этот вид отличается небольшим числом эритроцитов при увеличении количества гемоглобина.

Что вызывает малокровие у животных?

Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа.

— Систематическая или однократная серьезная потеря крови.
— Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.
— Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.
— Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения.

Признаки малокровия

О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки:

— Вялость, безразличие, сонливость.
— Отказ от пищи.
— Устойчивое снижение массы тела.
— Осветление слизистых оболочек.
— Учащенное дыхание и сердцебиение.
— Потеря сознания при интенсивной физической активности.

Как подтвердить диагноз?

Для диагностики малокровия хватит стандартного клинического анализа крови. В процессе исследования рассчитываются концентрация эритроцитов в единице крови и цветной показатель биоматериала, на основании которого делается вывод об уровне гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Лечение малокровия у животных

Как уже было сказано выше, наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа и витаминов группы В в организме. Именно они принимают активное участие в работе кроветворной системы.

В ассортименте продукции компании Nita-Farm есть препарат Ферран. Он доказал свою эффективность в лечении и профилактике анемии. Ферран состоит из следующих компонентов:
— декстран железа;
— витамин В12 (цианокобаламин);
— витамин B9 (фолиевая кислота);
— витамин РР (никотиновая кислота).

Благодаря сбалансированному соотношению элементов препарат отличается следующими преимуществами по сравнению с аналогичными средствами:

— Помогает усваивать в два раза больше железа. Тот же лечебный эффект обеспечивается меньшим количеством препарата.
— Не содержит фенол — ядовитое вещество, которое часто выполняет функцию консерванта в ветеринарных препаратах против анемии. Поэтому он не влияет на качество молока и мяса скота.
— Способствует быстрому набору нормального веса.
— Препарат употребляется внутримышечно. Подходит для новорожденных животных.

В холодное время года Ферран нужно прогреть до температуры 36-39 градусов.

Профилактика эффективнее лечения

Следите за тем, чтобы рацион животного был обогащен витаминами В и продуктами с высоким содержанием железа. В качестве дополнительного источника этих ценнейших микроэлементов используйте Ферран — его разовое употребление способствует профилактике анемии.

Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) — анемия, развивающаяся после обильного кровотечения. Заболевание бывает у всех животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия развивается при наружных и внутренних кровотечениях вследствие нарушения целости кровеносных сосудов, в особенности артериальных. Чаще всего это наблюдается при обильных кровопусканиях, разрушении сосудов патологическим процессом (носовые, легочные, желудочные, кишечные, почечные, маточные кровотечения), а также при геморрагических диатезах и разрывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся обычно шоком. У животных сначала нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов суживается просвет периферических кровеносных сосудов. Из кровообращения выключается часть капилляров. Оставшееся количество крови распределяется на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Происходит опорожнение истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В периферическую кровь поступают депонированные эритроциты и лейкоциты. В костном мозге снижаются общее количество ядерных форм клеток и содержание гемоглобина. Вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. Эту стадию можно характеризовать как компенсационно-мобилизационную, имеющую решающее значение в первые часы и дни болезни. В дальнейшем, при благоприятном развитии, процесс переходит в регенеративно-восстановительную стадию, сопровождающуюся пролиферацией в костном мозге эритробластических и миелобластических форм. В данный период в периферической крови сначала увеличивается количество гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, нормализуется и лейкограмма, постепенно восстанавливаются пульс и дыхание. У молодых и здоровых животных этот процесс протекает лучше, чем у старых и больных.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, погибших от кровотечения, сильно бледные, с малым наполнением сосудов и рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развиваются сонливость, вялость, слабость; оно шатается при движении. Больные стоят, широко расставив ноги, часто зевают. При больших кровопотерях быстро нарастают угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. Температура тела снижается на 1 — 1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Зрение ослабевает, видимые слизистые оболочки сухие, анемичные, с цианотичным оттенком.

Сильные кровопотери нередко сопровождаются коллапсом. Конечности холодеют, отмечается непроизвольное мочеиспускание. Зрачки расширены, реакция их на свет ослабевает. Развивается одышка, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения. Первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. Мочеотделение становится редким.

В первые часы после кровопотери уменьшается общий объем крови. В дальнейшем соответственно кровопотере и разжижению крови сокращается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, появляется нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ повышена. Понижаются концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. Развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением через 2—3 нед.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать нетрудно. Внутренние и скрытые кровотечения определяют  на основании  симптомов заболевания,  исследования  пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки) и обнаружения крови в кале и моче. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным предоставляют полный покой, переводят в светлое, хорошо вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии нужно проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: остановку кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами. Остановить внутренние и полостные кровотечения в ряде случаев можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата (крупному рогатому скоту и лошадям в дозе 100—150 мл, вводят медленно); 3—5 мл раствора (1:1000) адреналина (за исключением случаев кровотечения из легких) и стерильного 10%-ного раствора желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. Этим пополняются утраченная организмом жидкость, питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент (стимулируются костный мозг и гемостатическая система).

Основными показателями для переливания крови служат падение кровяного давления, плохое наполнение пульса. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови: например, у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до  1л) —главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2 л) — как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3 л) — как обезвреживающей. При повторных переливаниях гемотрансфузию производят в зависимости от состояния животного на 2—3-е и даже седьмые сутки. При выраженной слабости лучше переливать малые дозы. Гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности. Замена крови при кровопотерях растворами — изотоническим натрия хлорида, Рингера — Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно,— дает лишь временный эффект; значительно лучше результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости внутривенно нужно вводить со скоростью 1 л в течение 5—10 мин.

После остановки кровотечения для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (ретинол, рибофлавин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота) и минеральными веществами  (железо, кобальт). Воду не ограничивают.

Из лекарственных веществ наибольшее значение имеют препараты железа (глицерофосфат, ферроглюкин и пр.), кобальта, печени (витогепат, сирепар), цианокобаламин, фолиевая кислота. Собакам и кошкам дают гематоген.

Профилактика состоит из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagi-са chronica) — анемия, развивающаяся на почве длительных или повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология. Длительные (хроническая гематурия) или повторные кровотечения могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо- и миометритах, при геморрагических диатезах, некоторых инвазиях (гемонхоз, анкилостомоз, парафиляриоз), а также при повторном взятии крови у животных-продуцентов иммунных сывороток. Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии может быть недостаточное насыщение организма железом до кровопотери либо поражение желудочно-кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть развивающейся анемии в значительной степени определяется величиной кровопотерь и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме уменьшаются запасы белка, железа, витаминов и других важных веществ. На такую недостаточность кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (в периферической крови появляются молодые недостаточно насыщенные гемоглобином формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофилы и нормобласты), в дальнейшем наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко. Со стороны белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, сменяющийся постепенно нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

При длительном малокровии могут развиться дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией обусловливает повышенную проницаемость сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жировой дистрофии, в полостях тела при тяжелых формах — жидкость, в подкожной клетчатке — отеки.

Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов в стадии митоза; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов могут быть увеличены.

Симптомы слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развилась анемия, и малокровия, обусловленного кровопотерями. Сначала симптомы малокровия малозаметны, и только с развитием процесса видимые слизистые оболочки становятся белыми, как молоко или фарфор. Обращают на себя внимание прогрессирующая общая слабость (животное не может не только ходить, но и стоять) и быстрая физическая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, безучастное, сонливое состояние. Анемия мозга и отравление недоокисленными продуктами обмена вызывают различные патологические состояния: обмороки, ухудшение зрения, отрыжку, рвоту, судорожное сокращение диафрагмы. Легкая возбудимость нервной системы выражается в повышении рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях расширяются границы сердца; тоны его глухи и слабы; часто выслушиваются функциональные эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно имеет мягкий, дующий характер. У тяжелобольных животных максимальное кровяное давление понижено; пульс частый, нитевидный. Дыхание ускоренное и поверхностное. Температура тела понижена. На нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях появляются плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается транссудат.

Ослабление питания желудочно-кишечной стенки снижает ее секрецию. При исследовании содержимого желудка часто обнаруживают гипо-или анацидную диспепсию. Аппетит уменьшен. Лишенные блеска, волосы матовые и ломкие. Расстройство питания и упорные поносы истощают животное, и оно погибает.

Небольшие кровотечения вначале не оказывают заметного влияния на здоровье больного. Они вызывают незначительное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, которое быстро ликвидируется благодаря стимулированию гемопоэза. Усиленная деятельность костного мозга ведет к омоложению красной крови и наряду с этим к легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро исчезают (до нового кровотечения). Но каждая новая потеря крови восстанавливается труднее, чем предшествующая, и, наконец, эта способность костного мозга может истощиться настолько, что развивается хроническая форма анемии.

Количество эритроцитов колеблется в широких границах, но не превышает 1—3 млн. в 1 мкл; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина снижается до 15—25% нормы. Цветной показатель ниже единицы (0,6—0,4). При далеко зашедшем процессе со стороны красной крови нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином, различные по величине эритроциты. Анизогипохромия служит одним из существенных признаков хронического постгеморрагического малокровия.

При хорошей реактивности организма наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; лейкопения указывает на хроническую функциональную недостаточность костного мозга, большей частью на почве инфекции или интоксикации. Чаще всего наблюдается повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови имеет слабо-желтый оттенок (у лошадей), отмечается резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Отмечаются гипопротеинемия, холестеринемия и липемия.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга. При условии нормального функционирования костного мозга и устранении источника кровопотери признаки анемии исчезают без всякого внешнего вмешательства. Длительные повторные кровопотери ослабляют работу костного мозга, и тогда развивается стойкая анемия. Осложнение инфекцией приводит к еще большему подавлению эритропоэза, в результате чего образуется гипопластический тип анемий. В этом случае терапевтические мероприятия не всегда достигают цели. Диагноз должен быть направлен на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения. Необходимо учитывать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз: исключить гипохромные анемии, развивающиеся при нерациональном кормлении и содержании животных, что довольно точно устанавливается из анамнеза и анемии вследствие гельминтозов (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Затем восполняют в организме запасы железа. Для этого дают корма с высоким содержанием указанного элемента или вводят его в виде ферродекстрановых препаратов, глицерофосфата.

Препараты железа используют при ахилии в больших, постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с систематическими инъекциями витогепата. Его вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту — 0,03—0,05 мл, свиньям и овцам — 0,1—0,2 мл на 1 кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8—14 дней. Кроме этого препарата, используют антианемин и цианкобаламин.

Хорошее действие на гемопоэз оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В качестве средства, стимулирующего эритропоэз, применяют малые дозы мышьяка в виде инъекции 0,5%-ного раствора натрия арсенита или внутрь в виде фаулеровского раствора. Каждый 10-дневный курс обязательно чередуют с 3—4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно комбинировать с переливанием крови.

При использовании комплексной терапии для анемиков устанавливают соответствующий режим. Им предоставляют возможность широко пользоваться прогулками, солнцем и свежим воздухом. Это способствует у больных улучшению кровообращения, обмена веществ и кроветворения. Диету составляют из кормов, богатых белками, витаминами (ретинол, тиамин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота) и железом. Рогатый скот и лошадей следует кормить зеленой травой или сеном из бобовых и злаковых трав, морковью с добавлением концентратов. Свиньям и плотоядным дают молоко и мясо  (особенно полезна сырая печень).

Профилактика заключается в предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровопотерями, и в своевременном лечении больных; животным-продуцентам иммунных сывороток и донорам предоставляют временный отдых.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolytica) — заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки.
Гемолитическая анемия чаще бывает преимущественно с внутрисосудистым и реже с внутриклеточным (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом. Анемия с внутрисосудистым гемолизом протекает с явлениями сильной желтухи, гемоглобинемии и гемоглобинурии. К ним относятся токсическая анемия и послеродовая гемоглобинурия коров, пороксизмальная гемоглобинурия телят.
Анемии преимущественно с внутриклеточным гемолизом характеризуются незначительной желтухой, сидероцитозом внутренних паренхиматозных органов при отсутствии гемоглобинемии и гемоглобинурии. Данные формы анемий у сельскохозяйственных животных встречаются редко.