Анемия крупного рогатого скота

Анемия — это патология, сопровождающаяся снижением концентрации гемоглобина или числа эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Вследствие этого заболевания клетки организма перестают получать достаточное количество кислорода. Это приводит к потере массы тела и жировой дистрофии печени, почек, сердца и других жизненно важных органов. Самочувствие животного в результате анемии устойчиво ухудшается. В результате может наступить смерть.

Существует несколько видов малокровия у животных в зависимости от количества гемоглобина в красных кровяных тельцах:
— Гипохромная. Это наиболее распространенный вид анемии, сопровождающийся снижением гемоглобина.
— Нормохромная. Характеризуется нормальным уровнем гемоглобина при уменьшении числа эритроцитов. 
— Гиперхромная. Этот вид отличается небольшим числом эритроцитов при увеличении количества гемоглобина.

Что вызывает малокровие у животных?

Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа.

— Систематическая или однократная серьезная потеря крови.
— Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов.
— Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге.
— Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения.

Признаки малокровия

О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки:

— Вялость, безразличие, сонливость.
— Отказ от пищи.
— Устойчивое снижение массы тела.
— Осветление слизистых оболочек.
— Учащенное дыхание и сердцебиение.
— Потеря сознания при интенсивной физической активности.

Как подтвердить диагноз?

Для диагностики малокровия хватит стандартного клинического анализа крови. В процессе исследования рассчитываются концентрация эритроцитов в единице крови и цветной показатель биоматериала, на основании которого делается вывод об уровне гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Лечение малокровия у животных

Как уже было сказано выше, наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа и витаминов группы В в организме. Именно они принимают активное участие в работе кроветворной системы.

В ассортименте продукции компании Nita-Farm есть препарат Ферран. Он доказал свою эффективность в лечении и профилактике анемии. Ферран состоит из следующих компонентов:
— декстран железа;
— витамин В12 (цианокобаламин);
— витамин B9 (фолиевая кислота);
— витамин РР (никотиновая кислота).

Благодаря сбалансированному соотношению элементов препарат отличается следующими преимуществами по сравнению с аналогичными средствами:

— Помогает усваивать в два раза больше железа. Тот же лечебный эффект обеспечивается меньшим количеством препарата.
— Не содержит фенол — ядовитое вещество, которое часто выполняет функцию консерванта в ветеринарных препаратах против анемии. Поэтому он не влияет на качество молока и мяса скота.
— Способствует быстрому набору нормального веса.
— Препарат употребляется внутримышечно. Подходит для новорожденных животных.

В холодное время года Ферран нужно прогреть до температуры 36-39 градусов.

Профилактика эффективнее лечения

Следите за тем, чтобы рацион животного был обогащен витаминами В и продуктами с высоким содержанием железа. В качестве дополнительного источника этих ценнейших микроэлементов используйте Ферран — его разовое употребление способствует профилактике анемии.

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagi-са chronica) — анемия, развивающаяся на почве длительных или повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология. Длительные (хроническая гематурия) или повторные кровотечения могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо- и миометритах, при геморрагических диатезах, некоторых инвазиях (гемонхоз, анкилостомоз, парафиляриоз), а также при повторном взятии крови у животных-продуцентов иммунных сывороток. Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии может быть недостаточное насыщение организма железом до кровопотери либо поражение желудочно-кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть развивающейся анемии в значительной степени определяется величиной кровопотерь и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме уменьшаются запасы белка, железа, витаминов и других важных веществ. На такую недостаточность кроветворные органы реагируют сначала усилением регенерации (в периферической крови появляются молодые недостаточно насыщенные гемоглобином формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофилы и нормобласты), в дальнейшем наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко. Со стороны белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, сменяющийся постепенно нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

При длительном малокровии могут развиться дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией обусловливает повышенную проницаемость сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жировой дистрофии, в полостях тела при тяжелых формах — жидкость, в подкожной клетчатке — отеки.

Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов в стадии митоза; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов могут быть увеличены.

Симптомы слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развилась анемия, и малокровия, обусловленного кровопотерями. Сначала симптомы малокровия малозаметны, и только с развитием процесса видимые слизистые оболочки становятся белыми, как молоко или фарфор. Обращают на себя внимание прогрессирующая общая слабость (животное не может не только ходить, но и стоять) и быстрая физическая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, безучастное, сонливое состояние. Анемия мозга и отравление недоокисленными продуктами обмена вызывают различные патологические состояния: обмороки, ухудшение зрения, отрыжку, рвоту, судорожное сокращение диафрагмы. Легкая возбудимость нервной системы выражается в повышении рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях расширяются границы сердца; тоны его глухи и слабы; часто выслушиваются функциональные эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно имеет мягкий, дующий характер. У тяжелобольных животных максимальное кровяное давление понижено; пульс частый, нитевидный. Дыхание ускоренное и поверхностное. Температура тела понижена. На нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях появляются плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается транссудат.

Ослабление питания желудочно-кишечной стенки снижает ее секрецию. При исследовании содержимого желудка часто обнаруживают гипо-или анацидную диспепсию. Аппетит уменьшен. Лишенные блеска, волосы матовые и ломкие. Расстройство питания и упорные поносы истощают животное, и оно погибает.

Небольшие кровотечения вначале не оказывают заметного влияния на здоровье больного. Они вызывают незначительное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, которое быстро ликвидируется благодаря стимулированию гемопоэза. Усиленная деятельность костного мозга ведет к омоложению красной крови и наряду с этим к легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро исчезают (до нового кровотечения). Но каждая новая потеря крови восстанавливается труднее, чем предшествующая, и, наконец, эта способность костного мозга может истощиться настолько, что развивается хроническая форма анемии.

Количество эритроцитов колеблется в широких границах, но не превышает 1—3 млн. в 1 мкл; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина снижается до 15—25% нормы. Цветной показатель ниже единицы (0,6—0,4). При далеко зашедшем процессе со стороны красной крови нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином, различные по величине эритроциты. Анизогипохромия служит одним из существенных признаков хронического постгеморрагического малокровия.

При хорошей реактивности организма наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; лейкопения указывает на хроническую функциональную недостаточность костного мозга, большей частью на почве инфекции или интоксикации. Чаще всего наблюдается повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови имеет слабо-желтый оттенок (у лошадей), отмечается резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Отмечаются гипопротеинемия, холестеринемия и липемия.

Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга. При условии нормального функционирования костного мозга и устранении источника кровопотери признаки анемии исчезают без всякого внешнего вмешательства. Длительные повторные кровопотери ослабляют работу костного мозга, и тогда развивается стойкая анемия. Осложнение инфекцией приводит к еще большему подавлению эритропоэза, в результате чего образуется гипопластический тип анемий. В этом случае терапевтические мероприятия не всегда достигают цели. Диагноз должен быть направлен на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения. Необходимо учитывать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз: исключить гипохромные анемии, развивающиеся при нерациональном кормлении и содержании животных, что довольно точно устанавливается из анамнеза и анемии вследствие гельминтозов (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Необходимо остановить кровотечение. Затем восполняют в организме запасы железа. Для этого дают корма с высоким содержанием указанного элемента или вводят его в виде ферродекстрановых препаратов, глицерофосфата.

Препараты железа используют при ахилии в больших, постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с систематическими инъекциями витогепата. Его вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту — 0,03—0,05 мл, свиньям и овцам — 0,1—0,2 мл на 1 кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8—14 дней. Кроме этого препарата, используют антианемин и цианкобаламин.

Хорошее действие на гемопоэз оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В качестве средства, стимулирующего эритропоэз, применяют малые дозы мышьяка в виде инъекции 0,5%-ного раствора натрия арсенита или внутрь в виде фаулеровского раствора. Каждый 10-дневный курс обязательно чередуют с 3—4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно комбинировать с переливанием крови.

При использовании комплексной терапии для анемиков устанавливают соответствующий режим. Им предоставляют возможность широко пользоваться прогулками, солнцем и свежим воздухом. Это способствует у больных улучшению кровообращения, обмена веществ и кроветворения. Диету составляют из кормов, богатых белками, витаминами (ретинол, тиамин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота) и железом. Рогатый скот и лошадей следует кормить зеленой травой или сеном из бобовых и злаковых трав, морковью с добавлением концентратов. Свиньям и плотоядным дают молоко и мясо  (особенно полезна сырая печень).

Профилактика заключается в предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровопотерями, и в своевременном лечении больных; животным-продуцентам иммунных сывороток и донорам предоставляют временный отдых.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolytica) — заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки.
Гемолитическая анемия чаще бывает преимущественно с внутрисосудистым и реже с внутриклеточным (в ретикулоэндотелии органов) гемолизом. Анемия с внутрисосудистым гемолизом протекает с явлениями сильной желтухи, гемоглобинемии и гемоглобинурии. К ним относятся токсическая анемия и послеродовая гемоглобинурия коров, пороксизмальная гемоглобинурия телят.
Анемии преимущественно с внутриклеточным гемолизом характеризуются незначительной желтухой, сидероцитозом внутренних паренхиматозных органов при отсутствии гемоглобинемии и гемоглобинурии. Данные формы анемий у сельскохозяйственных животных встречаются редко.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже — у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа — для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Инфекция (вирус лейкоза кошек)

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.